Παχυσαρκία

Δείκτης μάζας σώματος (BMI) > 30.

Παχυσαρκία είναι η κλινική κατάσταση που προκαλείται από υπερβολική συσσώρευση λίπους στο σώμα και είναι πιθανό να επιφέρει αρνητικές επιπτώσεις στην υγεία.[1] Προσδιορίζεται από το δείκτη μάζας- σώματος και την περαιτέρω αξιολόγηση της κατανομής λίπους δια της αναλογίας μέσης-γοφού και των συνολικών καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου.[2][3] Ο ΔΜΣ συνδέεται στενά τόσο με το ποσοστό σωματικού λίπους, όσο και με το συνολικό σωματικό λίπος.[4]

A front and side view of a "super obese" male torso. Stretch marks of the skin are visible along with gynecomastia.
Άνδρας με σοβαρή παχυσαρκία (Τύπου ΙΙΙ) με ΔΜΣ 47 kg/m2: βάρος 146 kg, ύψος 177 cm.

Το υγιές βάρος στα παιδιά διαφέρει ανάλογα με την ηλικία και το φύλο. Η παχυσαρκία στα παιδιά και τους εφήβους δεν προσδιορίζεται από έναν συγκεκριμένο αριθμό, αλλά σχετίζεται με μια ομάδα αριθμών, σύμφωνα με την οποία ένα παιδί θεωρείται παχύσαρκο αν ο ΔΜΣ του βρίσκεται πάνω από το 95ο εκατοστημόριο.[5] Τα στοιχεία αναφοράς στα οποία βασίστηκαν αυτά τα εκατοστημόρια χρονολογούνται από το 1963 έως το 1994, και ως εκ τούτου δεν έχουν επηρεαστεί από τις πρόσφατες αυξήσεις του βάρους.[6]

BMI Ταξινόμηση ΔΜΣ
< 20 Λιποβαρής
20–25 Κανονικό βάρος
25-30 Υπέρβαρος
30-35 Παχυσαρκία Τύπου I
35–40 Παχυσαρκία Τύπου II
≥ 40 Παχυσαρκία Τύπου IIΙ

Ο ΔΜΣ υπολογίζεται διαιρώντας το βάρος ενός ατόμου με το τετράγωνο του ύψους του και συνήθως εκφράζεται είτε με το μετρικό σύστημα, είτε με τις παραδοσιακές μονάδες μέτρησης των ΗΠΑ (ίντσες, λίβρες).

Μετρικό σύστημα:

Όπου έχουμε το βάρος του ατόμου σε λίβρες και το ύψος του ατόμου σε ίντσες.

Οι πιο διαδεδομένοι ορισμοί που έχουν καθοριστεί από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας ( Π.Ο.Υ), το 1997 και δημοσιεύτηκαν το 2000, ενώ παρέχουν τις τιμές που αναγράφονται στον πίνακα δεξιά.[7]

Από συγκεκριμένους φορείς έχουν γίνει κάποιες τροποποιήσεις στους ορισμούς του Π.Ο.Υ. Έτσι, ο «Τύπος ΙΙΙ» έχει διασπαστεί σε περαιτέρω κατηγορίες, όπου οι ακριβείς τιμές εξακολουθούν να αποτελούν αντικείμενο διαφωνιών.[8] • ΔΜΣ ≥ 35 ή 40 Σοβαρή μορφή παχυσαρκίας • ΔΜΣ ≥ 35 ή 40–44,9 ή 49,9 Νοσογόνος παχυσαρκία • ΔΜΣ ≥ 45 ή 50 Υπέρ-παχυσαρκία

Καθώς στους πληθυσμούς της Ασίας παρουσιάζονται δυσμενείς επιπτώσεις στην υγεία σε χαμηλότερο ΔΜΣ από τους Καυκάσιους, ορισμένα έθνη έχουν επαναπροσδιορίσει την έννοια της παχυσαρκίας. Οι Ιάπωνες χαρακτηρίζουν παχύσαρκο κάποιον με ΔΜΣ μεγαλύτερο του 25,[9] ενώ η Κίνα με ΔΜΣ μεγαλύτερο του 28.[10]

Επιπτώσεις στην υγεία Επεξεργασία

Το υπερβολικό σωματικό βάρος σχετίζεται με διάφορες ασθένειες, όπως καρδιοαγγειακές παθήσεις, διαβήτη τύπου 2, αποφρακτική άπνοια ύπνου, ορισμένα είδη καρκίνου, οστεοαρθρίτιδα[11] και άσθμα.[11][12] Συνεπώς η παχυσαρκία έχει βρεθεί ότι μειώνει το προσδόκιμο ζωής.[11]

Θνησιμότητα Επεξεργασία

   
Σχετικός κίνδυνος θανάτου ανά 10ετία σε λευκούς άνδρες (αριστερά) και γυναίκες (δεξιά) στις ΗΠΑ, οι οποίοι δεν έχουν καπνίσει ποτέ, ανά ΔΜΣ.[13]

Η παχυσαρκία είναι μια από τις κυρίες αποτρέψιμες αιτίες θανάτου παγκοσμίως.[14][15][16] Μεγάλης κλίμακας αμερικάνικες και ευρωπαϊκές μελέτες έχουν δείξει, ότι ο κίνδυνος θνησιμότητας σε άτομα με ΔΜΣ 20–25 kg/m2[13][17] είναι χαμηλότερος ανάμεσα σε μη καπνιστές και με ΔΜΣ 24-27  kg/m2, αντίστοιχα, σε καπνιστές με τον κίνδυνο αύξησης, σε οποιαδήποτε κατεύθυνση.[18][19] Ο ΔΜΣ πάνω από 32 kg/m2 έχει συσχετιστεί με διπλάσιο ποσοστό θνησιμότητας μεταξύ των γυναικών, σε διάρκεια μεγαλύτερη από μια 16-ετία.[20] Στις Ηνωμένες Πολιτείες υπολογίζεται ότι η παχυσαρκία προκαλεί 111.909 έως 365.000 θανάτους ετησίως,[11][16] ενώ στην Ευρώπη 1.000.000 των θανάτων αποδίδεται στο υπερβολικό βάρος.[21][22] Κατά μέσο όρο η παχυσαρκία μειώνει το προσδόκιμο χρόνο ζωής, κατά έξι με επτά  χρόνια:[11][23], ο ΔΜΣ 30-35 μειώνει το προσδόκιμο ζωής κατά δυο με τέσσερα έτη, ενώ η σοβαρή παχυσαρκία (ΔΜΣ > 40) μειώνει το προσδόκιμο ζωής κατά 10 έτη.[17]

Νοσηρότητα Επεξεργασία

Η παχυσαρκία αυξάνει τον κίνδυνο παρουσίασης πολλών σωματικών και ψυχικών παθήσεων. Τα συνοδά αυτά νοσήματα (συννοσηρότητες) εκδηλώνονται συνήθως μέσω του μεταβολικού συνδρόμου,[11] ενός συνδυασμού προβλημάτων υγείας που συμπεριλαμβάνουν: τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, την υψηλή αρτηριακή πίεση, τις υψηλές τιμές χοληστερόλης στο αίμα και τα υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων.[24]

Οι επιπλοκές που προκαλούνται μπορεί να έχουν άμεση σχέση με την παχυσαρκία ή να σχετίζονται με παράγοντες κοινής αιτιολογίας, όπως για παράδειγμα την κακή διατροφή ή την καθιστική ζωή. Η βαρύτητα της σχέσης μεταξύ παχυσαρκίας και συγκεκριμένων παθήσεων ποικίλλει. Η πάθηση με την οποία η παχυσαρκία συνδέεται περισσότερο από κάθε άλλη είναι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. Το πλεονάζον σωματικό λίπος αποτελεί την κύρια αιτία για το 64% των περιπτώσεων διαβήτη στους άντρες και το 77% των περιπτώσεων στις γυναίκες.[25]

Οι επιπτώσεις στην υγεία χωρίζονται σε δύο ευρείες κατηγορίες: αυτές που αποδίδονται στην αυξημένη λιπώδη μάζα (όπως είναι η οστεοαρθρίτιδα, η αποφρακτική υπνική άπνοια, ο κοινωνικός στιγματισμός) και σε αυτές που αποδίδονται στον αυξημένο αριθμό λιποκυττάρων σάκχαρο, καρκίνος, καρδιαγγειακή πάθηση, μη αλκοολική λιπώδης νόσος του ήπατος).[11][26] Η αύξηση του σωματικού λίπους αλλοιώνει την αντίδραση του σώματος στην ινσουλίνη και υπάρχει το ενδεχόμενο να οδηγήσει σε αντίσταση στην ινσουλίνη. Η αύξηση του λίπους προκαλεί επίσης καταστάσεις όπως την προφλεγμονώδη κατάσταση,[27][28] και την προθρομβωτική κατάσταση.[26][29]

Κλάδος της Ιατρικής Πάθηση Κλάδος της Ιατρικής Πάθηση
Καρδιολογία Δερματολογία
Ενδοκρινολογία και Αναπαραγωγική Ιατρική Γαστρεντερικά νοσήματα
Νευρολογία Ογκολογία[42]
Ψυχιατρική Πνευμονολογία
Ρευματολογία και Ορθοπεδική Ουρολογία και Νεφρολογία

Παράδοξο της παχυσαρκίας Επεξεργασία

Αν και τα διαθέσιμα τεκμήρια σαφώς και υποστηρίζουν τις αρνητικές επιπτώσεις της παχυσαρκίας στην υγεία του γενικού πληθυσμού, ωστόσο ορισμένες υποομάδες με αυξημένο δείκτη μάζα σώματος (ΔΜΣ) φαίνεται να παρουσιάζουν βελτιωμένα αποτελέσματα εξετάσεων. Το φαινόμενο αυτό είναι γνωστό ως το «παράδοξο της παχυσαρκίας».[51] Το παράδοξο πρωτοαναφέρθηκε το 1999 κατά τη διαδικασία υποβολής υπέρβαρων και παχύσαρκων ατόμων σε αιμοκάθαρση.[51] και παρατηρήθηκε έπειτα σε άτομα που έπασχαν από καρδιακή ανεπάρκεια και περιφερική αρτηριοπάθεια.[52]

Το ποσοστό θνησιμότητας σε άτομα με καρδιακή ανεπάρκεια ήταν χαμηλότερο σε αυτά με ΔΜΣ μεταξύ 30.0 και 34.9 από ό,τι στα άτομα κανονικού βάρους. Αυτό αποδόθηκε στο γεγονός ότι τα άτομα συχνά χάνουν βάρος καθώς αρρωσταίνουν όλο και περισσότερο.[53] Παρόμοια αποτελέσματα έχουν βρεθεί και σε άλλους τύπους καρδιακών νοσημάτων. Άτομα παχύσαρκα της κατηγορίας τύπου Ι και με καρδιακή ανεπάρκεια δεν έχουν μεγαλύτερα ποσοστά ανάπτυξης περαιτέρω προβλημάτων της καρδιάς από ό,τι άτομα κανονικού βάρους, που επίσης πάσχουν από καρδιακή ανεπάρκεια. Ωστόσο, ο κίνδυνος για περαιτέρω περιστατικά υγείας είναι αυξημένος στα άτομα με μεγαλύτερο βαθμό παχυσαρκίας.[54][55] Ακόμη και μετά από μια χειρουργική επέμβαση αορτοστεφανιαίας παράκαμψης δεν έχει παρατηρηθεί μεγαλύτερη θνησιμότητα στους υπέρβαρους και στους παχύσαρκους.[56] Σε μια μελέτη βρέθηκε ότι η βελτιωμένη επιβίωση θα μπορούσε να αποδοθεί στη δραστικότερη θεραπευτική αγωγή που χορηγείται στα παχύσαρκα άτομα ύστερα από ένα καρδιακό επεισόδιο.[57] Άλλη μελέτη έδειξε ότι αν ληφθεί υπόψη η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ) στα άτομα με περιφερική αρτηριοπάθεια, τότε παύει να υφίσταται το πλεονέκτημα της παχυσαρκίας.[52]

Αίτια Επεξεργασία

Σε ατομικό επίπεδο, ο συνδυασμός υπερβολικής πρόσληψης ενέργειας από τροφές και η έλλειψη φυσικής δραστηριότητας θεωρείται πως αποτελούν την εξήγηση για τις περισσότερες περιπτώσεις παχυσαρκίας.[58] Ένας περιορισμένος αριθμός περιπτώσεων οφείλεται κυρίως στη γενετική, σε ιατρικούς λόγους ή σε ψυχιατρική ασθένεια.[59] Αντίθετα, η αύξηση των ποσοστών της παχυσαρκίας σε κοινωνικό επίπεδο φαίνεται να οφείλεται σε μια εύκολα προσβάσιμη και εύγευστη διατροφή[60], στην αυξημένη εξάρτηση από τα αυτοκίνητα και τη μηχανική παραγωγή.[61][62]

Μια ανασκόπηση που έγινε το 2006 προσδιόρισε άλλους δέκα πιθανούς παράγοντες που συμβάλλουν στην πρόσφατη αύξηση της παχυσαρκίας: (1) ανεπαρκής ύπνος, (2)ενδοκρινικοί διαταράκτες (περιβαλλοντικοί ρύποι που παρεμβαίνουν στο μεταβολισμό των λιπιδίων), (3) μειωμένη μεταβλητότητα της θερμοκρασίας περιβάλλοντος, (4) μειωμένα ποσοστά καπνίσματος, διότι το κάπνισμα καταστέλλει την όρεξη, (5) αυξημένη χρήση φαρμάκων που μπορεί να προκαλέσουν αύξηση του σωματικού βάρους (π.χ., άτυπα αντιψυχωσικά), (6) αναλογική αύξηση εθνικών και ηλικιακών ομάδων που έχουν την τάση να είναι βαρύτερες, (7) εγκυμοσύνη σε προχωρημένη ηλικία (που μπορεί να προκαλέσει επιδεκτικότητα στην παχυσαρκία σε παιδιά), (8) επιγενετικοί παράγοντες κινδύνου που μπορεί να περάσουν από γενιά σε γενιά, (9) φυσική τάση για υψηλότερο BMI και, (10) διασταύρωση ατόμων με κοινά χαρακτηριστικά οδηγούν σε αυξημένη συγκέντρωση παραγόντων κινδύνου παχυσαρκίας (αυτό θα μπορούσε να αυξήσει τον αριθμό των παχύσαρκων ατόμων, αυξάνοντας τη διακύμανση του πληθυσμού σε βάρος).[63] Παρότι υπάρχουν ουσιαστικές ενδείξεις που υποστηρίζουν την επίδραση αυτών των μηχανισμών στην αυξημένη συχνότητα εμφάνισης της παχυσαρκίας, τα στοιχεία είναι ακόμα ασαφή και οι συγγραφείς δηλώνουν ότι είναι πιθανώς λιγότερο ισχυρά σε σχέση με εκείνα που συζητήθηκαν στην προηγούμενη παράγραφο.

Διατροφή Επεξεργασία

   
Χάρτης της διατροφικής κατανάλωσης ενέργειας ανά άτομο και ανά ημέρα το 1961 (αριστερά) και το 2001-2003 (δεξιά) σε kcal/άτομο/ημέρα.[64]
  no data
  <1600
  1600–1800
  1800–2000
  2000–2200
  2200–2400
  2400–2600
  2600–2800
  2800–3000
  3000–3200
  3200–3400
  3400–3600
  >3600
 
Μέση κατά κεφαλήν κατανάλωση ενέργειας παγκοσμίως από το 1961 - 2002[64]

Η κατά κεφαλήν ποσότητα διατροφικής ενέργειας ποικίλει αισθητά μεταξύ των διαφόρων περιοχών και χωρών. Επίσης, έχει αλλάξει σημαντικά με την πάροδο του χρόνου.[64] Από τις αρχές του 1970 μέχρι τα τέλη της δεκαετίας του 1990 ο μέσος όρος θερμίδων ανά άτομο και ανά ημέρα (το ποσό των τροφίμων που αγοράζεται) αυξήθηκε σε όλα τα μέρη του κόσμου, εκτός της Ανατολικής Ευρώπης. Οι Ηνωμένες Πολιτείες είχαν την υψηλότερη διαθεσιμότητα με 3.654  θερμίδες ανά άτομο το 1996.[64] Αυτή αυξήθηκε περισσότερο το 2003, φτάνοντας τις 3.754.[64] Στη διάρκεια της δεκαετίας του 1990 στους Ευρωπαίους αντιστοιχούσαν 3.394 θερμίδες ανά άτομο, στις αναπτυσσόμενες περιοχές της Ασίας 2.648 θερμίδες ανά άτομο, και στην υποσαχάρια Αφρική 2.176 θερμίδες ανά άτομο.[64][65] Έχει βρεθεί ότι η συνολική κατανάλωση θερμίδων σχετίζεται με την παχυσαρκία.[66]

Η ευρεία διαθεσιμότητα διατροφικών κατευθυντήριων οδηγιών[67] ελάχιστα κατάφερε να αντιμετωπίσει το πρόβλημα της υπερκατανάλωσης τροφής και των κακών διατροφικών επιλογών.[68] Από το 1971 έως το 2000, το ποσοστό παχυσαρκίας στις Ηνωμένες Πολιτείες αυξήθηκε από 14,5% σε 30,9%.[69] Κατά την ίδια περίοδο, αυξήθηκε η μέση ποσότητα ενέργειας των τροφών που καταναλώνονται. Για τις γυναίκες, η μέση αύξηση ήταν 335 θερμίδες ανά ημέρα (1.542 θερμίδες το 1971 και 1.877 θερμίδες το 2004), ενώ για τους άντρες η μέση αύξηση ήταν 168 θερμίδες ανά ημέρα (2.450 θερμίδες το 1971 και 2.618 θερμίδες το 2004). Το μεγαλύτερο μέρος αυτής της επιπλέον ενέργειας των τροφών προήλθε από την αύξηση της κατανάλωσης υδατανθράκων, παρά από την κατανάλωση λίπους.[70] Οι πρωτογενείς πηγές αυτών των επιπλέον υδατανθράκων είναι τα ζαχαρούχα ποτά που αντιπροσωπεύουν σήμερα σχεδόν το 25% της ημερήσιας ενέργειας των τροφών σε νεαρούς ενήλικες στην Αμερική,[71] καθώς και τα πατατάκια.[72] Η κατανάλωση ποτών με γλυκαντικές ουσίες πιστεύεται ότι συμβάλλει στην αύξηση των ποσοστών παχυσαρκίας.[73][74]

Καθώς οι κοινωνίες εξαρτώνται όλο και περισσότερο από ενεργειακά πυκνά τρόφιμα, μεγάλες μερίδες και γεύματα φαστ-φουντ, η σχέση μεταξύ κατανάλωσης φαστ-φουντ και παχυσαρκίας γίνεται όλο και πιο στενή.[75] Στις Ηνωμένες Πολιτείες η κατανάλωση γευμάτων φαστ-φουντ τριπλασιάστηκε και η ενεργειακή πρόσληψη από γεύματα αυτού του τύπου τετραπλασιάστηκε μεταξύ 1977 και 1995.[76]

Η αγροτική πολιτική και οι τεχνικές στις Ηνωμένες Πολιτείες και την Ευρώπη οδήγησαν σε μείωση των τιμών των τροφίμων. Στις Ηνωμένες Πολιτείες η επιδότηση του καλαμποκιού, της σόγιας, των σιτηρών και του ρυζιού μέσω του γεωργικού νομοσχεδίου των ΗΠΑ κατέστησε τις κύριες πηγές επεξεργασμένων τροφίμων φθηνές, σε σύγκριση με τα φρούτα και τα λαχανικά.[77] Τα παχύσαρκα άτομα σταθερά αναφέρουν ότι καταναλώνουν μικρότερη ποσότητα τροφής από αυτήν που πραγματικά καταναλώνουν, σε σύγκριση με τα άτομα φυσιολογικού βάρους.[78] Αυτό ενισχύεται τόσο από δοκιμασίες των ατόμων που εκτελούνται σε θάλαμο θερμιδομέτρησης,[79] όσο και από απευθείας παρατήρηση.

Καθιστικός τρόπος ζωής Επεξεργασία

Ένας καθιστικός τρόπος ζωής διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην παχυσαρκία.[80] Σημειώθηκε παγκοσμίως μια μεγάλη στροφή προς λιγότερο απαιτητική σωματική εργασία, [81][82][83] και επί του παρόντος 60% τουλάχιστον του παγκόσμιου πληθυσμού αθλείται λιγότερο από όσο θα έπρεπε. Αυτό οφείλεται κυρίως στην αυξημένη χρήση μηχανοκίνητων μεταφορικών μέσων και στην ολοένα αυξανόμενη επικράτηση της τεχνολογίας στα σπίτια, η οποία έχει περιορίσει τη χειρωνακτική εργασία.[82][83][81] Στα παιδιά, φαίνεται να υπάρχει κάμψη στα επίπεδα σωματικής δραστηριότητας, η οποία οφείλεται στο μειωμένο περπάτημα και τη μειωμένη σωματική αγωγή.[84] Οι παγκόσμιες τάσεις στη σωματική δραστηριότητα κατά τον ενεργό ελεύθερο χρόνο, δεν είναι τόσο σαφείς. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αναφέρει ότι οι άνθρωποι παγκοσμίως ασκούν λιγότερο ενεργές ψυχαγωγικές δραστηριότητες, ενώ τα ευρήματα μιας μελέτης από τη Φινλανδία[85] έδειξαν αύξηση, και μια μελέτη από τις Ηνωμένες Πολιτείες έδειξε ότι η σωματική δραστηριότητα στον ελεύθερο χρόνο δεν έχει μεταβληθεί σημαντικά.[86]

Τόσο στα παιδιά όσο και στους ενήλικες, υπάρχει μια σχέση μεταξύ του χρόνου τηλεθέασης και του κινδύνου παχυσαρκίας.[87][88][89] Μια ανασκόπηση βρήκε ότι 63 από τις 73 μελέτες (86%) κατέδειξαν αυξημένο ποσοστό παιδικής παχυσαρκίας με αυξημένη έκθεση σε μέσα ενημέρωσης, και με τις τιμές να αυξάνονται ευθέως ανάλογα προς το χρόνο τηλεθέασης.[90]

Γενετική Επεξεργασία

 
Πίνακας του ζωγράφου Juan Carreno de Miranda, φιλοτεχνημένος το 1680. Απεικονίζει ένα κορίτσι που θεωρείται ότι πάσχει από σύνδρομο Prader-Willi.[91]

Όπως συμβαίνει και με άλλα προβλήματα υγείας, η παχυσαρκία είναι αποτέλεσμα αλληλεπίδρασης γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Ο πολυμορφισμός διαφόρων γονιδίων, τα οποία ελέγχουν την όρεξη και το μεταβολισμό, προδιαθέτει για παχυσαρκία, όταν υπάρχει αρκετή, μέσω της τροφής, ενέργεια. Από το 2006 περισσότεροι από 41 των σημειακών αυτών πολυμορφισμών έχουν συνδεθεί με την εμφάνιση παχυσαρκίας σε περίπτωση ύπαρξης ευνοϊκού περιβάλλοντος.[92] Έχει βρεθεί ότι άτομα με δύο αντίγραφα του γονιδίου FTO (fat mass and obesity associated gene), δηλαδή το γονίδιο σχετιζόμενο με τη λιπώδη μάζα και την παχυσαρκία, ζυγίζουν περίπου 3–4 κιλά περισσότερο και διατρέχουν κατά 1,67 φορές υψηλότερο κίνδυνο να εμφανίσουν παχυσαρκία σε σύγκριση με εκείνους χωρίς την παρουσία αλληλόμορφου κινδύνου.[93] Το ποσοστό της παχυσαρκίας που μπορεί να αποδοθεί σε γενετικούς παράγοντες ποικίλλει ─αναλόγως με τον εξεταζόμενο πληθυσμό─ από 6% έως 85%.[94]

Η παχυσαρκία αποτελεί μείζων χαρακτηριστικό διαφόρων συνδρόμων, όπως του συνδρόμου Prader-Willi, Bardet-Biedl, Cohen, και του συνδρόμου MOMΟ. (Ο όρος "μη συνδρομική παχυσαρκία" χρησιμοποιείται πολλές φορές για τον αποκλεισμό αυτών των περιπτώσεων).[95] Σε ποσοστό 7% των ατόμων με σοβαρή πρώιμη παχυσαρκία (ως έναρξη ορίζεται η ηλικία πριν από τα δέκα   χρόνια και δείκτη μάζα σώματος τρεις τυπικές αποκλίσεις πάνω από το κανονικό) κρύβεται μια σημειακή μετάλλαξη DNA.[96]

Μελέτες που είχαν ως επίκεντρο κυρίως μοντέλα κληρονομικότητας και λιγότερο συγκεκριμένα γονίδια, έδειξαν ότι 80% των παιδιών με παχύσαρκους γονείς ήταν επίσης παχύσαρκα σε αντίθεση με ένα ποσοστό παιδιών χαμηλότερο από 10% που είχαν γονείς κανονικού βάρους.[97]

Η υπόθεση του φειδωλού γονιδίου (thrifty gene hypothesis) διατυπώνει ότι, η έλλειψη τροφίμων στη διάρκεια της ανθρώπινης εξέλιξης μας κάνει επιρρεπείς στην παχυσαρκία. Η ικανότητα του ανθρώπου να εκμεταλλεύεται σπάνιες περιόδους αφθονίας μέσω της αποθήκευσης ενέργειας υπό τη μορφή λίπους, θα ήταν επωφελής σε διαστήματα κατά τα οποία η διαθεσιμότητα τροφίμων αλλάζει και άτομα με μεγαλύτερα αποθέματα λίπους θα είχαν αυξημένη πιθανότητα επιβίωσης σε περιόδους λιμού. Η τάση, όμως, για αποθήκευση λίπους θα ήταν ακατάλληλη σε κοινωνίες με σταθερή επάρκεια τροφίμων.[98] Η θεωρία αυτή δέχτηκε διάφορες κριτικές ενώ προτάθηκαν άλλες εξελικτικές θεωρίες, όπως η υπόθεση του παρεκκλίνοντος γονιδίου (drifty gene hypothesis) καθώς και η υπόθεση του φειδωλού φαινότυπου thrifty phenotype hypothesis.[99][100]

Άλλες ασθένειες Επεξεργασία

Ορισμένες σωματικές και ψυχικές ασθένειες καθώς και οι φαρμακευτικές ουσίες που χρησιμοποιούνται για την αντιμετώπισή τους μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο για εμφάνιση παχυσαρκίας. Οι ασθένειες αυτές συμπεριλαμβάνουν αρκετά σπάνια γενετικά σύνδρομα (όπως αναφέρονται παραπάνω) καθώς και μερικές συγγενείς ή επίκτητες παθήσεις: υποθυρεοειδισμό, σύνδρομο Cushing, ανεπάρκεια αυξητικής ορμόνης,[101] και διατροφικές διαταραχές όπως η αδηφαγική διαταραχή και το σύνδρομο νυχτερινής υπερφαγίας.[11] Παρόλα αυτά, η παχυσαρκία δε θεωρείται ψυχική διαταραχή και συνεπώς δεν αναγράφεται στο DSM-IVR (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) ως ψυχική ασθένεια.[102] Άτομα με ψυχικές διαταραχές κινδυνεύουν περισσότερο από την παχυσαρκία και το υπερβολικό βάρος, από ό,τι άτομα χωρίς τέτοιου είδους διαταραχές.[103]

Ορισμένα φάρμακα ενδέχεται να προκαλούν αύξηση του βάρους ή αλλαγές στη σωματική σύνθεση. Στα φάρμακα αυτά συμπεριλαμβάνονται: η ινσουλίνη, οι σουλφονυλουρίες, οι θειαζολιδινεδιόνες, τα άτυπα αντιψυχωσικά φάρμακα, τα αντικαταθλιπτικά, τα στεροειδή, ορισμένα αντισπασμωδικά, η (φαινυτοΐνη, το βαλπροϊκό οξύ), το πιζοτιφένιο και μερικά είδη ορμονικών αντισυλληπτικών.[11]

Κοινωνικοί καθοριστικοί παράγοντες Επεξεργασία

Ενώ δεν αμφισβητείται η σπουδαιότητα των γενετικών επιδράσεων για την κατανόηση της παχυσαρκίας, δεν μπορεί, ωστόσο, να εξηγηθεί η πρόσφατη αύξηση σε συγκεκριμένες χώρες ή και παγκοσμίως.[104] Αν και είναι γενικά αποδεκτό ότι, όταν ένα άτομο προσλαμβάνει περισσότερη ενέργεια από αυτήν που καταναλώνει μπορεί να οδηγηθεί στην παχυσαρκία, οι απόψεις διίστανται ως προς την αιτία των αλλαγών των δύο αυτών παραγόντων σε κοινωνική κλίμακα. Έχουν εκφραστεί αρκετές θεωρίες επί τούτω, οι περισσότεροι, όμως, πιστεύουν ότι αποτελεί συνδυασμό διαφόρων στοιχείων.

Σε παγκόσμιο επίπεδο, η σχέση μεταξύ κοινωνικής τάξης και του ΔΜΣ διαφέρει. Σε μια μελέτη το 1989 βρέθηκε ότι οι γυναίκες σε αναπτυγμένες χώρες που ανήκουν σε ανώτερη κοινωνική τάξη, διατρέχουν μικρότερο κίνδυνο παχυσαρκίας. Στους άντρες διαφορετικών τάξεων δεν παρατηρήθηκαν σημαντικές διαφορές. Στις χώρες του αναπτυσσόμενου κόσμου τα ποσοστά παχυσαρκίας ήταν υψηλότερα σε άτομα υψηλών τάξεων.[105] Σε μια ανανεωμένη έκδοση της παραπάνω μελέτης το 2007 βρέθηκε η ίδια συσχέτιση αλλά σε πιο ήπια μορφή. Η αποδυνάμωση της σχέσης κοινωνικής τάξης και ΔΜΣ αποδόθηκε στις επιπτώσεις της παγκοσμιοποίησης.[106] Στα ανεπτυγμένα κράτη τα επίπεδα παχυσαρκίας στους ενήλικους και τα ποσοστά υπέρβαρων εφήβων σχετίζονται με την εισοδηματική ανισότητα. Παρόμοια σχέση παρατηρείται σε πολιτείες των ΗΠΑ: ακόμη και σε ανώτερες κοινωνικές τάξεις, ο αριθμός των παχύσαρκων ενηλίκων είναι στις υποδεέστερες πολιτείες μεγαλύτερος.[107]

Πολλές απόψεις έχουν προταθεί για την εξήγηση της σχέσης μεταξύ ΔΜΣ και κοινωνικής τάξης. Θεωρείται ότι οι εύποροι στις αναπτυγμένες χώρες έχουν την οικονομική ευχέρεια να προμηθεύονται θρεπτικότερες τροφές και ότι η κοινωνική πίεση που δέχονται όσον αφορά τη διατήρηση λεπτής σιλουέτας είναι μεγαλύτερη. Επίσης, έχουν περισσότερες δυνατότητες καθώς και μεγαλύτερες προσδοκίες για τη διατήρηση καλής φυσικής κατάστασης. Στις υποανάπτυκτες χώρες η περιορισμένη οικονομική ευχέρεια για την αγορά τροφίμων, η μεγάλη κατανάλωση ενέργειας μέσω της σωματικής εργασίας και οι κοινωνικές αξίες σύμφωνα με τις οποίες προτιμούνται τα άτομα με αυξημένες σωματικές διαστάσεις, θεωρούνται ότι είναι οι παράγοντες που συμβάλλουν στις καταστάσεις που έχουν παρατηρηθεί.[106] Η γενική στάση του περίγυρου ενός ατόμου απέναντι στη σωματική μάζα μπορεί, επίσης, να παίζει ρόλο στην παχυσαρκία. Εκτός αυτού, έχει βρεθεί σχέση στις κατά καιρούς αλλαγές του ΔΜΣ μεταξύ φίλων, συζύγων και αδελφών.[108] Το άγχος και η θεωρούμενη χαμηλή κοινωνική θέση φαίνεται να αυξάνουν τον κίνδυνο για παχυσαρκία.[107][109][110]

Η επίδραση του καπνίσματος στο βάρος ενός ατόμου είναι σημαντική. Οι άνδρες που διακόπτουν το κάπνισμα παίρνουν κατά μέσο όρο 4.4 κιλά σε διάστημα δέκα ετών, ενώ οι γυναίκες 5.0 κιλά.[111] Ωστόσο, οι μεταβολές στα ποσοστά του καπνίσματος δεν είχαν ιδιαίτερη επίδραση στα συνολικά ποσοστά παχυσαρκίας.[112]

Στις Ηνωμένες Πολιτείες ο αριθμός των παιδιών ενός ατόμου σχετίζεται με τον κίνδυνο εμφάνισης παχυσαρκίας. Ο κίνδυνος για μια γυναίκα αυξάνεται κατά 7% ανά παιδί, ενώ για έναν άνδρα κατά 4%.[113] Αυτό, εν μέρει, μπορεί να εξηγηθεί από το γεγονός ότι η ύπαρξη εξαρτώμενων παιδιών συνδέεται με μείωση της φυσικής δραστηριότητας σε γονείς του δυτικού κόσμου.[114]

Η αστικοποίηση στον αναπτυσσόμενο κόσμο συμβάλλει στην αύξηση των ποσοστών παχυσαρκίας. Στην Κίνα τα συνολικά ποσοστά είναι χαμηλότερα από 5%, ωστόσο, σε μερικές πόλεις υπερβαίνουν το 20%.[115]

Ο υποσιτισμός στα πρώτα χρόνια της ζωής θεωρείται ότι παίζει κάποιο ρόλο στην αύξηση των ποσοστών παχυσαρκίας στον αναπτυσσόμενο κόσμο.[116] Ενδοκρινικές μεταβολές που πραγματοποιούνται στον οργανισμό σε περιόδους υποσιτισμού, μπορεί να προωθούν την αποθήκευση λίπους σε περιπτώσεις ύπαρξης περισσότερης ενέργειας μέσω της τροφής.[116]

Πολλές μελέτες, σύμφωνες με τα δεδομένα της Γνωσιακής Επιδημιολογίας, επιβεβαιώνουν ότι η παχυσαρκία συνδέεται με γνωστικά ελλείμματα.[117] Προς το παρόν δεν έχει αποσαφηνιστεί εάν η παχυσαρκία είναι αυτή που προκαλεί τα γνωστικά ελλείμματα ή αντιστρόφως.

Λοιμογόνοι παράγοντες Επεξεργασία

Η μελέτη της επίδρασης των λοιμογόνων παραγόντων στο μεταβολισμό βρίσκεται ακόμη στα αρχικά στάδια. Έχει αποδειχθεί ότι η εντερική χλωρίδα των λιπόσαρκων διαφέρει από αυτή των παχύσαρκων. Υπάρχουν, επίσης, ενδείξεις ότι η εντερική χλωρίδα των παχύσαρκων και των λιπόσαρκων μπορεί να επηρεάσει το δυναμικό του μεταβολισμού. Η προφανής αυτή μεταβολή, θεωρείται ότι προσφέρει μεγαλύτερη δυνατότητα συγκέντρωσης ενέργειας που συμβάλλει στην παχυσαρκία. Μέλλει να καθοριστεί με σαφήνεια εάν αυτές οι διαφορές αποτελούν άμεση αιτία ή αποτέλεσμα της παχυσαρκίας.[118]

Μελέτες σε ανθρώπους και σε πολλά διαφορετικά είδη ζώων έχουν δείξει την ύπαρξη σχέσης μεταξύ ιών και παχυσαρκίας. Το μέγεθος της συμβολής αυτής της σχέσης στα αυξανόμενα ποσοστά της παχυσαρκίας δεν έχει εξακριβωθεί ακόμη.[119]

Παθοφυσιολογία Επεξεργασία

 
Σύγκριση μεταξύ ενός ποντικιού που δεν μπορεί να παράγει λεπτίνη με αποτέλεσμα την παχυσαρκία (αριστερά) και ενός φυσιολογικού ποντικιού (δεξιά)

Το φυλλάδιο συνοψίζει τους πολλούς πιθανούς παθοφυσιολογικούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στην ανάπτυξη και τη συντήρηση της παχυσαρκίας.[120] Δεν είχε γίνει σχεδόν καμία προσέγγιση σε αυτό το πεδίο έρευνας μέχρι την ανακάλυψη της λεπτίνης το 1994. Από τότε που έγινε αυτή η ανακάλυψη, έχει αποκαλυφθεί ότι πολλοί άλλοι ορμονικοί μηχανισμοί συμμετέχουν στη ρύθμιση της όρεξης και της πρόσληψης τροφής, στα πρότυπα αποθήκευσης του λιπώδους ιστού και την ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη. Από τότε που ανακαλύφθηκε έχουν μελετηθεί η λεπτίνη, η γκρελίνη, η ινσουλίνη, η ορεξίνη, η εντερική ορμόνη PYY 3-36, η χοληκυστοκινίνη, η αδιπονεκτίνη, καθώς και πολλοί άλλοι μεσολαβητές. Οι αδιποκίνες είναι μεσολαβητές που παράγονται από τον λιπώδη ιστό· θεωρείται ότι η δράση τους τροποποιεί πολλές ασθένειες που σχετίζονται με την παχυσαρκία.

Η λεπτίνη και η γκρελίνη θεωρούνται συμπληρωματικές στην επίδρασή τους στην όρεξη, με τη γκρελίνη, που παράγεται από το στομάχι, να ρυθμίζει τον βραχυπρόθεσμο έλεγχο της όρεξης (δηλαδή, την πρόσληψη τροφής όταν το στομάχι είναι άδειο και την παύση όταν το στομάχι είναι τεντωμένο). Η λεπτίνη παράγεται από τον λιπώδη ιστό για να σηματοδοτεί τα αποθέματα αποθηκευμένου λίπους στο σώμα και να ρυθμίζει τους μακροπρόθεσμους ελέγχους της όρεξης (δηλαδή την πρόσληψη περισσότερης τροφής όταν το αποθηκευμένο λίπος είναι σε χαμηλό επίπεδο και λιγότερης τροφής όταν το αποθηκευμένο λίπος είναι σε υψηλό επίπεδο). Παρόλο που η χορήγηση της λεπτίνης μπορεί να είναι αποτελεσματική για μια μικρή υποομάδα παχύσαρκων ατόμων που παρουσιάζουν έλλειψη λεπτίνης, πιστεύεται ότι τα περισσότερα παχύσαρκα άτομα έχουν αντίσταση στην λεπτίνη και διαθέτουν υψηλά επίπεδα λεπτίνης.[121] Αυτή η αντίσταση θεωρείται ότι εξηγεί εν μέρει γιατί η χορήγηση λεπτίνης δεν φαίνεται να είναι αποτελεσματική ως προς την καταστολή της όρεξης στα περισσότερα παχύσαρκα άτομα.[120]

 
Γραφική απεικόνιση ενός μορίου λεπτίνης

Ενώ η λεπτίνη και η γκρελίνη παράγονται περιφερικά, ελέγχουν την όρεξη μέσω των δράσεών τους στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Ειδικότερα, αυτές και άλλες ορμόνες που σχετίζονται με την όρεξη δρουν στον υποθάλαμο, μια περιοχή του εγκεφάλου που είναι κεντρική για τη ρύθμιση της πρόσληψης τροφής και της κατανάλωσης ενέργειας. Υπάρχουν αρκετά κυκλώματα στον υποθάλαμο, τα οποία συνεισφέρουν στο ρόλο του στην ενσωμάτωση της όρεξης, με το μονοπάτι της μελανοκορτίνης να είναι το καλύτερα κατανοητό.[120] Το κύκλωμα ξεκινάει με μία περιοχή του υποθαλάμου, τον τοξοειδή πυρήνα, που έχει εξόδους στον πλευρικό υποθάλαμο (LH) και στον μεσοκοιλιακό υποθάλαμο (VMH), τα κέντρα σίτισης και κορεσμού του εγκεφάλου, αντίστοιχα.[122]

Ο τοξοειδής πυρήνας περιλαμβάνει δύο ξεχωριστές ομάδες νευρώνων.[120] Η πρώτη ομάδα συνεκφράζει το νευροπεπτίδιο Y (NPY) και το πεπτίδιο ανάλογα με το γονίδιο Agouti (AgRP) και έχει διεγερτικές εισόδους στον πλευρικό υποθάλαμο και ανασταλτικές εισόδους στο μεσοκοιλιακό υποθάλαμο. Η δεύτερη ομάδα συνεκφράζει την προοπιομελανοκορτίνη (POMC) και το ρυθμιζόμενο μετάγραφο της κοκαΐνης και της αμφεταμίνης (CART) και έχει διεγερτικές εισόδους στον μεσοκοιλιακό υποθάλαμο και ανασταλτικές εισόδους στον πλευρικό υποθάλαμο. Συνεπώς, οι νευρώνες NPY/AgRP διεγείρουν το κέντρο σίτισης και αναστέλλουν το κέντρο κορεσμού, ενώ οι νευρώνες POMC/CART διεγείρουν το κέντρο κορεσμού και αναστέλλουν το κέντρο σίτισης. Η λεπτίνη αναστέλλει την ομάδα NPY/AgRP ενώ παράλληλα διεγείρει την ομάδα POMC/CART. Έτσι, μία ανεπάρκεια στη σηματοδότηση της λεπτίνης, είτε μέσω ανεπάρκειας της λεπτίνης είτε μέσω αντίστασης στην λεπτίνη, οδηγεί σε υπερβολική πρόσληψη τροφής και μπορεί να ευθύνεται για μερικές γενετικές και επίκτητες μορφές παχυσαρκίας.[120]

Δημόσια Υγεία Επεξεργασία

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) προβλέπει ότι το υπερβολικό βάρος και η παχυσαρκία μπορεί σύντομα να αντικαταστήσουν τις πιο παραδοσιακές ανησυχίες της δημόσιας υγείας όπως ο υποσιτισμός και τα λοιμώδη νοσήματα ως τα κυριότερα αίτια κακής υγείας.[123] Η παχυσαρκία αποτελεί πρόβλημα δημόσιας υγείας και πολιτικής λόγω του επιπολασμού της, των κοστών της και των επιπτώσεών της στην υγεία.[124] Οι προσπάθειες της δημόσιας υγείας επιδιώκουν να κατανοήσουν και να διορθώσουν τους περιβαλλοντικούς παράγοντες που ευθύνονται για την αύξηση του επιπολασμού της παχυσαρκίας στον πληθυσμό. Οι λύσεις εξετάζουν τη μεταβολή των παραγόντων που προκαλούν την υπερβολική κατανάλωση ενέργειας από τα τρόφιμα και αναστέλλουν τη σωματική δραστηριότητα. Οι προσπάθειες περιλαμβάνουν τα ομοσπονδιακά προγράμματα γευμάτων στα σχολεία, τον περιορισμό του άμεσου μάρκετινγκ πρόχειρου φαγητού στα παιδιά[125] και τη μείωση της πρόσβασης στα ζαχαρούχα ποτά στα σχολεία.[126] Κατά την κατασκευή των αστικών περιοχών, έχουν γίνει προσπάθειες για την αύξηση της πρόσβασης στα πάρκα και για τη βελτίωση των πεζοδρόμων.[127]

Πολλές χώρες και ομάδες έχουν δημοσιεύσει αναφορές σχετικά με την παχυσαρκία. Το 1998 εκδόθηκαν οι πρώτες ομοσπονδιακές κατευθυντήριες γραμμές των ΗΠΑ, με τίτλο «Κλινικές Κατευθυντήριες Γραμμές για την Αναγνώριση, Αξιολόγηση και Θεραπεία του Υπερβολικού Βάρους και της Παχυσαρκίας στους Ενήλικες: Η Αναφορά των Αποδεικτικών Στοιχείων».[128] Το 2006 το Καναδικό Δίκτυο Παχυσαρκίας εξέδωσε τις «Καναδικές Κατευθυντήριες Γραμμές Κλινικής Πρακτικής (CPG) σχετικά με τη Διαχείριση και Πρόληψη της Παχυσαρκίας σε Ενήλικες και Παιδιά». Πρόκειται για ολοκληρωμένες και τεκμηριωμένες κατευθυντήριες γραμμές για την αντιμετώπιση της διαχείρισης και της πρόληψης του υπερβολικού βάρους και της παχυσαρκίας σε ενήλικες και παιδιά.[129]

Το 2004, το Βασιλικό Ιατρικό Κολέγιο, το Τμήμα Δημόσιας Υγείας και το Βασιλικό Κολέγιο Παιδιατρικής και Υγείας Παιδιού του Ηνωμένου Βασιλείου δημοσίευσαν την αναφορά «Συσσωρεύοντας Προβλήματα», που υπογράμμιζε το αυξανόμενο πρόβλημα της παχυσαρκίας στο Ηνωμένο Βασίλειο.[130] Το ίδιο έτος, η Εξεταστική Επιτροπή για την Υγεία της Βουλής των Κοινοτήτων δημοσίευσε την «πιο ολοκληρωμένη έρευνα […] που έχει διεξαχθεί ποτέ» για τις επιπτώσεις της παχυσαρκίας στην υγεία και την κοινωνία στο Ηνωμένο Βασίλειο και τις πιθανές προσεγγίσεις για την αντιμετώπιση του προβλήματος.[131] Το 2006, το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας και Υποδειγματικής Κλινικής Πρακτικής (NICE) εξέδωσε μία κατευθυντήρια γραμμή για τη διάγνωση και την αντιμετώπιση της παχυσαρκίας, καθώς και τις επιπτώσεις της πολιτικής για τους μη ιατρικούς οργανισμούς όπως τα τοπικά συμβούλια.[132] Μία αναφορά του 2007 από τον Sir Derek Wanless για το King's Fund προειδοποίησε ότι εάν δεν ληφθούν περαιτέρω μέτρα, η παχυσαρκία μπορεί να ακρωτηριάσει οικονομικά το Εθνικό Σύστημα Υγείας.[133]

Εξετάζονται ολοκληρωμένες προσεγγίσεις για την αντιμετώπιση των αυξανόμενων ποσοστών της παχυσαρκίας. Το Πλαίσιο Δράσης Πολιτικών για την Παχυσαρκία (OPA) διαχωρίζει τα μέτρα σε ‘ανώτερου επιπέδου’ πολιτικές, ‘μεσαίου επιπέδου’ πολιτικές, ‘κατώτερου επιπέδου’ πολιτικές. Οι ‘ανώτερου επιπέδου’ πολιτικές εξετάζουν τις αλλαγές στην κοινωνία, οι ‘μεσαίου επιπέδου’ πολιτικές επιχειρούν να τροποποιήσουν τη συμπεριφορά των ατόμων για την πρόληψη της παχυσαρκίας και οι ‘κατώτερου επιπέδου’ πολιτικές προσπαθούν να θεραπεύσουν τα άτομα που έχουν ήδη επηρεαστεί.[134]

Διαχείριση Επεξεργασία

 
Ορλιστάτη (Xenical), το φάρμακο που χρησιμοποιείται ευρύτερα για τη θεραπεία της παχυσαρκίας και η σιβουτραμίνη (Meridia), ένα φάρμακο που αποσύρθηκε πρόσφατα λόγω καρδιαγγειακών παρενεργειών.

Η κύρια θεραπεία για την παχυσαρκία περιλαμβάνει διατροφή και σωματική άσκηση.[58] Τα προγράμματα διατροφής μπορούν να επιφέρουν απώλεια βάρους βραχυπρόθεσμα,[135] αλλά η διατήρηση της απώλειας βάρους είναι συνήθως δύσκολη και συχνά απαιτεί να αποτελέσουν η άσκηση και η διατροφή με τροφές με λιγότερες θερμίδες μόνιμο μέρος του τρόπου ζωής του ατόμου.[136][137] Τα ποσοστά επιτυχίας της μακροπρόθεσμης διατήρησης της απώλειας βάρους με αλλαγές στον τρόπο ζωής είναι χαμηλά και κυμαίνονται μεταξύ 2-20%.[138] Οι αλλαγές στη διατροφή και τον τρόπο ζωής είναι αποτελεσματικές για τον περιορισμό της υπερβολικής πρόσληψης βάρους κατά την εγκυμοσύνη και για τη βελτίωση των αποτελεσμάτων τόσο για τη μητέρα όσο και για το παιδί.[139]

Ένα φάρμακο, η ορλιστάτη (Xenical), είναι σήμερα ευρέως διαθέσιμο και εγκεκριμένο για μακροπρόθεσμη χρήση. Η απώλεια βάρους ωστόσο είναι μέτρια, με μέση δόση 2,9 κιλά (6,4 λίβρες) σε 1 έως 4 έτη, και υπάρχουν ελάχιστες πληροφορίες σχετικά με τον τρόπο που αυτά τα φάρμακα επηρεάζουν τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της παχυσαρκίας.[140] Η χρήση του σχετίζεται με υψηλά ποσοστά γαστρεντερικών παρενεργειών [140] και έχουν υπάρξει ανησυχίες για αρνητικές επιπτώσεις στα νεφρά.[141] Διατίθενται και δύο άλλα φάρμακα. Η λορκασερίνη (Belviq) οδηγεί σε μια μέση απώλεια βάρους 3.1 κιλό (3% της μάζας του σώματος) μεγαλύτερη από εκείνη του εικονικού φαρμάκου κατά τη διάρκεια ενός έτους.[142] Επίσης, ένας συνδυασμός φαιντερμίνης και τοπιραμάτης (Qsymia) είναι κάπως αποτελεσματικός.[143]

Η πιο αποτελεσματική θεραπεία για την παχυσαρκία είναι η βαριατρική χειρουργική επέμβαση. Η χειρουργική επέμβαση για τη σοβαρή παχυσαρκία συνδέεται με την μακροπρόθεσμη απώλεια βάρους και τη μειωμένη συνολική θνησιμότητα. Μία μελέτη βρήκε απώλεια βάρους μεταξύ 14% και 25% (ανάλογα με τον τύπο της εκτελούμενης επέμβασης) σε 10 έτη και μείωση 29% στη θνησιμότητα λόγω όλων των αιτίων συγκριτικά με τις συνήθεις μεθόδους για την απώλεια βάρους.[144] Ωστόσο, λόγω του κόστους της και του κινδύνου επιπλοκών, οι ερευνητές αναζητούν άλλες αποτελεσματικές, αλλά λιγότερο επεμβατικές θεραπείες.

Επιδημιολογία Επεξεργασία

   
Παγκόσμιος επιπολασμός της παχυσαρκίας μεταξύ ανδρών (αριστερά) και γυναικών (δεξιά).[145]
  <5%
  5–10%
  10–15%
  15–20%
  20–25%
  25–30%
  30–35%
  35–40%
  40–45%
  45–50%
  50–55%
  >55%

Μέχρι και τον 20o αιώνα, η παχυσαρκία ήταν σπάνια·[146] το 1997 ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (ΠΟΥ) επίσημα αναγνώρισε την παχυσαρκία ως παγκόσμια επιδημία.[71] Από το 2005, ο ΠΟΥ εκτιμά ότι τουλάχιστον 400 εκατομμύρια ενήλικες (9,8%) είναι παχύσαρκοι, με τα υψηλότερα ποσοστά να αφορούν τις γυναίκες και όχι τους άνδρες.[147] Το ποσοστό της παχυσαρκίας αυξάνεται επίσης με την ηλικία, τουλάχιστον μέχρι την ηλικία των 50 ή 60 χρονών[148] ενώ η σοβαρή παχυσαρκία στις Ηνωμένες Πολιτείες, την Αυστραλία και τον Καναδά, αυξάνεται ταχύτερα από ότι το συνολικό ποσοστό της παχυσαρκίας.[8][149][150]

Κάποτε θεωρούνταν πρόβλημα μόνο στις χώρες υψηλού εισοδήματος, τώρα όμως, τα ποσοστά παχυσαρκίας αυξάνονται σε όλο τον κόσμο και επηρεάζουν τόσο τις αναπτυγμένες όσο και τις αναπτυσσόμενες χώρες.[21] Αυτές οι αυξήσεις έγιναν ιδιαίτερα αισθητές στο αστικό περιβάλλον.[147] Η μόνη εναπομένουσα περιοχή του κόσμου όπου η παχυσαρκία δεν είναι συνήθης είναι η υποσαχάρια Αφρική.[11]

Ιστορία Επεξεργασία

Ετυμολογία Επεξεργασία

Η παχυσαρκία προέρχεται από το λατινικό obesitas, που σημαίνει "σωματώδης, χοντρός ή παχύς." Ēsus' 'είναι η παθητική μετοχή του edere (τρώω), με πρόθεμα το ob (επάνω) .[151] Το λεξικό The Oxford English Dictionary καταγράφει την πρώτη χρήση της λέξης το 1611 από τον Randle Cotgrave.[152]

Ιστορία Επεξεργασία

 
Κατά τη διάρκεια του Μεσαίωνα και της Αναγέννησης, η παχυσαρκία συχνά θεωρούνταν δείγμα πλούτου και ήταν σχετικά συχνή μεταξύ των ελίτ: The Tuscan General Alessandro del Borro, που αποδίδεται στον Charles Mellin, 1645[153]
 
Venus of Willendorf κατασκευασμένο το 24.000–22.000 π.Χ.

Οι Έλληνες ήταν οι πρώτοι που αναγνώρισαν την παχυσαρκία ως ιατρική διαταραχή.[146] Ο Ιπποκράτης έγραψε ότι "η παχυσαρκία δεν είναι απλά μια ασθένεια, αλλά είναι ο προάγγελος άλλων".[11] Ο Ινδός χειρουργός Σουσρούτα(6ος αιώνας π.Χ.) συνέδεσε την παχυσαρκία και το διαβήτη με τις καρδιακές παθήσεις.[154] Συνέστησε σωματική άσκηση για να συμβάλει στην αποθεραπεία της και τις παρενέργειές της.[154] Κατά το μεγαλύτερο μέρος της ανθρώπινης ιστορίας, η ανθρωπότητα πάλευε με την έλλειψη τροφίμων.[155] Επομένως, η παχυσαρκία έχει ιστορικά θεωρηθεί ως δείγμα πλούτου και ευημερίας. Ήταν συχνό φαινόμενο μεταξύ των υψηλά ιστάμενων αξιωματούχων στην Ευρώπη κατά τη διάρκεια τουΜεσαίωνα και της Αναγέννησης[153] καθώς και στους αρχαίους πολιτισμούς της Ανατολικής Ασίας.[156]

Με την έναρξη της βιομηχανικής επανάστασηςδιαπιστώθηκε ότι η στρατιωτική και οικονομική δύναμη των εθνών εξαρτιόταν τόσο από το μέγεθος του σώματος αλλά και από τη δύναμη των στρατιωτών και των εργαζομένων τους.[71] Η αύξηση του μέσου όρου για το δείκτη μάζας σώματος από αυτό που θεωρείται σήμερα λιποβαρές σε αυτό που θεωρείται τώρα ως φυσιολογικό, έπαιξε σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη των βιομηχανικών κοινωνιών[71] Επομένως, το ύψος και το βάρος αυξήθηκαν κατά τη διάρκεια του 19ου αιώνα στον αναπτυγμένο κόσμο. Κατά τη διάρκεια του 20ου αιώνα, καθώς ο πληθυσμός έφτασε το μέγιστο γενετικό δυναμικό του για το ύψος, το βάρος άρχισε να αυξάνεται πολύ περισσότερο από το ύψος, με αποτέλεσμα την παχυσαρκία.[71] Στη δεκαετία του 1950, η αύξηση του πλούτου στον αναπτυγμένο κόσμο είχε ως αποτέλεσμα τη μείωση της παιδικής θνησιμότητας, αλλά το σωματικό βάρος αύξησε τις ασθένειες της καρδιάς και των νεφρών.[71][157] Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι ασφαλιστικές εταιρείες συνειδητοποίησαν τη σχέση μεταξύ βάρους και προσδόκιμου ζωής και αύξησαν τα ασφάλιστρα για τους παχύσαρκους.[11]

Πολλοί πολιτισμοί στην ιστορία έχουν προβάλει την παχυσαρκία ως αποτέλεσμα ενός ελαττώματος χαρακτήρα. Ο obesus ή αλλιώς ο παχύς σε μια ελληνική κωμωδία ήταν ο λαίμαργος και αποτελούσε πρόσωπο διακωμώδησης. Κατά τη διάρκεια των χριστιανικών χρόνων, το φαγητό θεωρήθηκε ως δίοδος προς τις αμαρτίες της λαιμαργίας και του πόθου.[158] Στο σύγχρονο δυτικό πολιτισμό, το υπερβολικό βάρος συχνά θεωρείται μη ελκυστικό, ενώ η παχυσαρκία συνήθως συνδέεται με διάφορα αρνητικά στερεότυπα. Άνθρωποι όλων των ηλικιών μπορεί να αντιμετωπίσουν κοινωνικό στιγματισμό και μπορεί να στοχοποιηθούν από νταήδες ή να απομονωθούν από τους συνομηλίκους τους. Η παχυσαρκία είναι και πάλι ένας λόγος για διάκριση.[159]

Στη δυτική κοινωνία, οι αντιλήψεις του κοινού σχετικά με το υγιές σωματικό βάρος διαφέρουν από εκείνες που αφορούν το ιδανικό βάρος  - και οι δύο έχουν αλλάξει από τις αρχές του 20ου αιώνα. Το βάρος που θεωρείται ιδανικό έχει μειωθεί από τη δεκαετία του 1920. Αυτό φαίνεται από το γεγονός ότι το μέσο ύψος των νικητριών στα καλλιστεία για τη Μις Αμερική αυξήθηκε κατά 2% από το 1922 - 1999, ενώ το μέσο βάρος τους μειώθηκε κατά 12%.[160] Από την άλλη πλευρά, οι απόψεις των ανθρώπων σχετικά με το φυσιολογικό βάρος έχουν αλλάξει προς την αντίθετη κατεύθυνση. Στη Βρετανία, το βάρος στο οποίο οι άνθρωποι θεωρούσαν τους εαυτούς τους υπέρβαρους ήταν σημαντικά υψηλότερο το 2007 σε σχέση με το 1999.[161] Αυτές οι μεταβολές πιστεύεται ότι οφείλονται στην αύξηση των ποσοστών λίπους που οδηγεί στην αποδοχή του επιπλέον σωματικού βάρους ως φυσιολογικού.[161]

Η παχυσαρκία εξακολουθεί να θεωρείται ως σύμβολο πλούτου και ευημερίας σε πολλά μέρη της Αφρικής. Αυτή η άποψη έχει διαδοθεί ιδιαίτερα από τότε που ξεκίνησε η νόσος του HIV.[11]

Τέχνες Επεξεργασία

Οι πρώτες γλυπτικές αναπαραστάσεις του ανθρώπινου σώματος, 20.000-35.000  χρόνια πριν, απεικονίζουν παχύσαρκες γυναίκες. Ορισμένοι αποδίδουν στα αγαλματίδια της Αφροδίτης την τάση να τονίσει τη γονιμότητα, ενώ άλλοι αισθάνονται ότι αντιπροσωπεύει το «πάχος» στους ανθρώπους της εποχής.[158] Η παχυσαρκία, ωστόσο, απουσιάζει τόσο στην ελληνική όσο και στη ρωμαϊκή τέχνη, πιθανώς όντας σε συνάρτηση με τα ιδανικά τους όσον αφορά την μετριοπάθεια. Αυτό συνεχίστηκε και κατά τη διάρκεια ενός μεγάλου μέρους της χριστιανικής ευρωπαϊκής ιστορίας, εμφανίζοντας ως παχύσαρκούς μόνο εκείνους με χαμηλή κοινωνικοοικονομική κατάσταση.[158]

Κατά την Αναγέννηση ορισμένοι από την ανώτερη τάξη άρχισαν να εκθειάζουν το μεγάλο μέγεθός τους, όπως μπορεί να δει κανείς σε πορτρέτα του Ερρίκου του VIII και του Alessandro del Borro.[158] Ο Rubens (1577-1640) απεικονίζει τακτικά στους πίνακές του σωματώδεις γυναίκες, από όπου προέρχεται και ο όροςRubenesque. Οι γυναίκες αυτές, ωστόσο, διατηρούν ακόμα το σχήμα "κλεψύδρας" το οποίο συσχετίζεται με τη γονιμότητα.[162] Κατά τη διάρκεια του 19ου αιώνα, οι απόψεις για την παχυσαρκία άλλαξαν στο δυτικό κόσμο. Μετά από αιώνες όπου η παχυσαρκία ήταν συνδεδεμένη με τον πλούτο και την κοινωνική θέση, η λυγερή φιγούρα άρχισε να αντιμετωπίζεται ως επιθυμητό πρότυπο.[158]

Κοινωνία και πολιτισμός Επεξεργασία

Οικονομικές επιπτώσεις Επεξεργασία

Εκτός από τις επιπτώσεις στην υγεία, η παχυσαρκία οδηγεί σε πολλά προβλήματα συμπεριλαμβανομένων των μειονεκτημάτων στην αγορά εργασίας[163][164] και την αύξηση του κόστους των επιχειρήσεων. Αυτές οι επιπτώσεις είναι αισθητές σε όλα τα επίπεδα της κοινωνίας, σε ιδιώτες, επιχειρήσεις και κυβερνήσεις. Το 2005, οι ιατρικές δαπάνες που οφείλονται στην παχυσαρκία στις ΗΠΑ έφταναν περίπου τα $190,2 δισεκατομμύρια ή αλλιώς το 20,6% των συνολικών ιατρικών δαπανών,[165][166][167] ενώ το κόστος της παχυσαρκίας στον Καναδά είχε εκτιμηθεί σε 2 δισ. CA$ το 1997 (2,4% των συνολικών δαπανών για την υγεία).[58] Το συνολικό ετήσιο άμεσο κόστος των υπέρβαρων και της παχυσαρκίας στην Αυστραλία το 2005 ήταν A$21 δισεκατομμύρια. Οι υπέρβαροι και παχύσαρκοι Αυστραλοί έλαβαν επίσης A$35,6 δισεκατομμύρια από κρατικές επιχορηγήσεις.[168] Το εκτιμώμενο εύρος ετήσιων δαπανών για τα προϊόντα διατροφής κυμαίνεται από $40 δις έως $100 δις μόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες.[169]

Τα προγράμματα πρόληψης παχυσαρκίας διαπιστώθηκε ότι μειώνουν το κόστος της θεραπείας των νόσων που σχετίζονται με αυτή. Ωστόσο, όσο οι άνθρωποι ζουν περισσότερο, τόσο οι ιατρικές δαπάνες τους αυξάνονται. Οι ερευνητές ως εκ τούτου καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι η μείωση της παχυσαρκίας μπορεί να βελτιώσει την υγεία των ανθρώπων, αλλά είναι μάλλον απίθανο να μειωθούν οι συνολικές δαπάνες για την υγεία.[170]

 
Οι διαφόρων ειδών υπηρεσίες θα πρέπει να είναι σε θέση να εξυπηρετούν παχύσαρκα άτομα με εξειδικευμένο εξοπλισμό, όπως πολύ μεγαλύτερες καρέκλες.[171]

Η παχυσαρκία μπορεί να οδηγήσει σε κοινωνικό στιγματισμό και μειονεκτήματα στην αγορά εργασίας.[163] Σε σύγκριση με συναδέλφους με κανονικό βάρος, οι παχύσαρκοι εργαζόμενοι κατά μέσο όρο έχουν υψηλότερα ποσοστά απουσιών από την εργασία και λαμβάνουν περισσότερες άδειες αναπηρίας, αυξάνοντας έτσι το κόστος για τους εργοδότες και τη μείωση της παραγωγικότητας.[172] Μια μελέτη που εξετάζει εργαζόμενους του Duke University, διαπίστωσε πως τα άτομα με ΔΜΣ πάνω από 40 ζήτησαν διπλάσιααποζημίωση από εκείνους των οποίων ο ΔΜΣ ήταν από 18,5 έως 24,9. Σημείωσαν επίσης πάνω από 12 φορές περισσότερες χαμένες ημέρες εργασίας. Οι πιο συνηθισμένοι τραυματισμοί σε αυτή την ομάδα οφείλονταν σε πτώσεις και ανυψώσεις, που επηρεάζουν τα κάτω άκρα, τους καρπούς ή τα χέρια και την πλάτη.[173] Το συμβούλιο ασφάλισης εργαζομένων της αμερικανικής πολιτείας της Αλαμπάμα ενέκρινε ένα αμφιλεγόμενο σχέδιο χρέωσης των παχύσαρκων εργαζομένων με 25$ ανά μήνα, εάν δεν λάβουν μέτρα για να μειώσουν το βάρος τους και να βελτιώσουν την υγεία τους. Τα μέτρα αυτά άρχισαν τον Ιανουάριο του 2010 και ισχύουν για τα άτομα με ΔΜΣ μεγαλύτερο από 35 Κ/μ2 που αποτυγχάνουν να βελτιωθούν στον τομέα της υγείας τους μετά από ένα χρόνο.[174]

Μερικές έρευνες δείχνουν ότι οι παχύσαρκοι άνθρωποι είναι λιγότερο πιθανό να προσληφθούν σε μια δουλειά και ότι έχουν λιγότερες πιθανότητες να προαχθούν.[159] Τα παχύσαρκα άτομα πληρώνονται, επίσης, λιγότερο από τους μη-παχύσαρκους ομολόγους τους για την αντίστοιχη δουλειά. Οι παχύσαρκες γυναίκες πληρώνονται κατά μέσο όρο 6% λιγότερο και οι παχύσαρκοι άνδρες πληρώνονται κατά 3% λιγότερο.[175]

Συγκεκριμένες βιομηχανίες, όπως οι αεροπορικές εταιρείες, η υγειονομική περίθαλψη και οι βιομηχανίες τροφίμων, προβάλλουν ιδιαίτερες ανησυχίες. Λόγω της αύξησης των ποσοστών της παχυσαρκίας, οι αεροπορικές εταιρείες αντιμετωπίζουν υψηλότερο κόστος καυσίμων και πιέσεις για την αύξηση των θέσεων σε πλάτος[176] Το 2000, το επιπλέον βάρος των παχύσαρκων επιβατών, κόστισε στις αεροπορικές εταιρείες των ΗΠΑ, 275 εκατομμύρια δολάρια .[177] Ο κλάδος της υγείας χρειάστηκε να επενδύσει σε ειδικές εγκαταστάσεις για την αντιμετώπιση σοβαρά παχύσαρκων ασθενών, συμπεριλαμβανομένου και του εξοπλισμού ανύψωσης και των βαριατρικών ασθενοφόρων.[178] Οι δαπάνες για εστιατόρια αυξήθηκαν μετά από διάφορες καταγγελίες ότι προκαλούν παχυσαρκία.[179] Το 2005, στο Κογκρέσο των ΗΠΑ συζητήθηκε νομοθεσία για την αντιμετώπιση αστικών αγωγών κατά της βιομηχανίας τροφίμων σε σχέση με την παχυσαρκία ωστόσο, δεν ψηφίστηκε σχετικός νόμος.[179]

Αποδοχή του πάχους Επεξεργασία

 
Ο Πρόεδρος των Ηνωμένων Πολιτειών Ουίλλιαμ Χάουαρντ Ταφτ γινόταν συχνά αντικείμενο περίγελου επειδή ήταν υπέρβαρος.

Πρωταρχικός στόχος της κίνησης για την αποδοχή του πάχους είναι η μείωση των διακρίσεων απέναντι σε υπέρβαρους ή παχύσαρκους ανθρώπους.[180][181] Ωστόσο, κάποια μέλη του κινήματος προσπαθούν επίσης να αμφισβητήσουν τον καθιερωμένο συσχετισμό ανάμεσα στην παχυσαρκία και τις αρνητικές επιπτώσεις της στην υγεία του ανθρώπου.[182]

Υπάρχουν αρκετοί οργανισμοί που προωθούν την αποδοχή της παχυσαρκίας και έγιναν περισσότερο γνωστοί κατά το δεύτερο μισό του 20ου  αιώνα.[183] Η Εθνική Ένωση για την Προώθηση Αποδοχής του Πάχους (International Size Acceptance Association – NAAFA) ιδρύθηκε το 1969 με έδρα τις Η.Π.Α. και αυτοπροσδιορίζεται ως οργάνωση για την προάσπιση ατομικών δικαιωμάτων, αφιερωμένη συγκεκριμένα στην εξάλειψη των διακρίσεων που γίνονται με βάση το πάχος των ανθρώπων.[184] Ωστόσο, ο ακτιβισμός υπέρ του πάχους παραμένει περιθωριακό κίνημα.[185]

Η Διεθνής Ένωση Αποδοχής του Πάχους (National Association to Advance Fat Acceptance, ISAA) είναι μια μη κυβερνητική οργάνωση (ΜΚΟ) που ιδρύθηκε το 1997. Έχει έναν πιο παγκόσμιο προσανατολισμό και ως αποστολή της χαρακτηρίζει την προώθηση της αποδοχής πάχους και τη συμβολή στην εξάλειψη διακρίσεων που γίνονται με βάση το βάρος.[186] Αυτές οι ομάδες ζητούν συχνά την επίσημη αναγνώριση της παχυσαρκίας ως αναπηρία σύμφωνα με τις διατάξεις του Νόμου περί Αμερικανών με Αναπηρίες (Americans with Disabilities Act, ADA). Ωστόσο, το σύστημα κανόνων δικαίου των ΗΠΑ έχει αποφασίσει ότι το πιθανό κόστος στον τομέα της δημόσιας υγείας υπερβαίνει τα οφέλη που θα είχε η επέκταση του συγκεκριμένου νόμου, ώστε να καλύπτει την περίπτωση της παχυσαρκίας.[182]

Παιδική παχυσαρκία Επεξεργασία

Το υγιές εύρος του ΔΜΣ (Δείκτη Μάζας Σώματος – BMI, Body Mass Index) ποικίλει ανάλογα με την ηλικία και το φύλο του παιδιού. Ως παχυσαρκία σε παιδιά και εφήβους ορίζεται η κατάσταση κατά την οποία ο ΔΜΣ είναι υψηλότερος από το 95ο  εκατοστημόριο.[5] Τα δεδομένα αναφοράς στα οποία βασίζονται τα εκατοστημόρια αυτά προέρχονται από την περίοδο 1963-1994 και συνεπώς δεν έχουν επηρεαστεί από την πρόσφατη αύξηση των ποσοστών παχυσαρκίας.[6] Η παιδική παχυσαρκία έλαβε διαστάσεις επιδημίας τον 21ο  αιώνα, καθώς τα ποσοστά της αυξάνονται και στον ανεπτυγμένο, και στον αναπτυσσόμενο κόσμο. Το ποσοστό παιδικής παχυσαρκίας στον Καναδά αυξήθηκε από 11% τη δεκαετία του 1980 σε ποσοστό άνω του 30% τη δεκαετία του 1990, ενώ κατά την ίδια περίοδο στη Βραζιλία το ποσοστό αυξήθηκε από 4% σε 14%.[187]

Όπως συμβαίνει και με την παχυσαρκία των ενηλίκων, στα αυξανόμενα ποσοστά της παιδικής παχυσαρκίας συμβάλλουν πολλοί διαφορετικοί παράγοντες. Η αλλαγές στη διατροφή και η μειωμένη σωματική δραστηριότητα θεωρούνται οι δύο πιο σημαντικοί παράγοντες αυτής της πρόσφατης αύξησης.[188] Επειδή η παιδική παχυσαρκία συνήθως συνεχίζεται μετά την ενηλικίωση και σχετίζεται με πολλές χρόνιες ασθένειες, τα παχύσαρκα παιδιά συχνά εξετάζονται για υπέρταση, διαβήτη, υπερλιπιδαιμία και λιπώδες ήπαρ.[58] Η αντιμετώπιση που ακολουθείται σε περιπτώσεις παιδιών είναι κυρίως παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής και συμπεριφοριστικές τεχνικές, αν και οι απόπειρες αύξησης των επιπέδων δραστηριότητας των παιδιών δεν είχαν επιτυχία έως τώρα.[189] Στις Η.Π.Α., η χρήση φαρμάκων από αυτήν την ηλικιακή ομάδα δεν έχει εγκριθεί από την εθνική Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων (FDA).[187]

Σε άλλα ζώα Επεξεργασία

Η παχυσαρκία των ζώων συντροφιάς είναι συχνό φαινόμενο σε πολλές χώρες. Τα ποσοστά υπέρβαρων και παχύσαρκων σκύλων στις Η.Π.Α. κυμαίνονται από 23% έως 41%, με περίπου 5,1% από αυτά να είναι παχύσαρκα.[190] Το ποσοστό παχυσαρκίας στις γάτες ήταν ελαφρώς υψηλότερο, στο 6,4%.[190] Στην Αυστραλία, το ποσοστό παχυσαρκίας στους σκύλους που επισκέφτηκαν κτηνιατρεία μετρήθηκε στο 7,6%.[191] Ο κίνδυνος εμφάνισης παχυσαρκίας στους σκύλους σχετίζεται με το εάν οι ιδιοκτήτες τους είναι υπέρβαροι ή όχι. Εντούτοις, δεν υφίσταται παρόμοιος συσχετισμός ανάμεσα στις γάτες και τους ιδιοκτήτες τους.[192]

Παραπομπές Επεξεργασία

  1. WHO 2000 p.6
  2. Sweeting HN (2007). «Measurement and Definitions of Obesity In Childhood and Adolescence: A field guide for the uninitiated». Nutr J 6 (1): 32. doi:10.1186/1475-2891-6-32. PMID 17963490. PMC 2164947. http://www.nutritionj.com/content/6/1/32. 
  3. NHLBI p.xiv
  4. Gray DS; Fujioka K (1991). «Use of relative weight and Body Mass Index for the determination of adiposity». J Clin Epidemiol 44 (6): 545–50. doi:10.1016/0895-4356(91)90218-X. PMID 2037859. https://archive.org/details/sim_journal-of-clinical-epidemiology_1991_44_6/page/545. 
  5. 5,0 5,1 «Healthy Weight: Assessing Your Weight: BMI: About BMI for Children and Teens». Center for disease control and prevention. Ανακτήθηκε στις 6 Απριλίου 2009. 
  6. 6,0 6,1 Flegal KM; Ogden CL; Wei R; Kuczmarski RL; Johnson CL (Ιούνιος 2001). «Prevalence of overweight in US children: comparison of US growth charts from the Centers for Disease Control and Prevention with other reference values for body mass index». Am. J. Clin. Nutr. 73 (6): 1086–93. PMID 11382664. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/73/6/1086. 
  7. WHO 2000 p.9
  8. 8,0 8,1 Sturm R (Ιούλιος 2007). «Increases in morbid obesity in the USA: 2000–2005». Public Health 121 (7): 492–6. doi:10.1016/j.puhe.2007.01.006. PMID 17399752. PMC 2864630. https://archive.org/details/sim_public-health_2007-07_121_7/page/492. 
  9. Kanazawa M; Yoshiike N; Osaka T; Numba Y; Zimmet P; Inoue S (Δεκέμβριος 2002). «Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania». Asia Pac J Clin Nutr 11 Suppl 8: S732–S737. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.19.x. PMID 12534701. 
  10. Bei-Fan Z; Cooperative Meta-Analysis Group of Working Group on Obesity in China (Δεκέμβριος 2002). «Predictive values of body mass index and waist circumference for risk factors of certain related diseases in Chinese adults: study on optimal cut-off points of body mass index and waist circumference in Chinese adults». Asia Pac J Clin Nutr 11 Suppl 8: S685–93. doi:10.1046/j.1440-6047.11.s8.9.x. PMID 12534691. 
  11. 11,00 11,01 11,02 11,03 11,04 11,05 11,06 11,07 11,08 11,09 11,10 11,11 11,12 11,13 11,14 11,15 11,16 11,17 11,18 11,19 11,20 11,21 11,22 11,23 11,24 11,25 11,26 11,27 11,28 11,29 11,30 11,31 11,32 Haslam DW; James WP (2005). «Obesity». Lancet 366 (9492): 1197–209. doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. PMID 16198769. 
  12. 12,0 12,1 12,2 12,3 Poulain M; Doucet M; Major GC και άλλοι. (Απρίλιος 2006). «The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies». CMAJ 174 (9): 1293–9. doi:10.1503/cmaj.051299. PMID 16636330. PMC 1435949. http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/174/9/1293. 
  13. 13,0 13,1 Berrington de Gonzalez A (Δεκέμβριος 2010). «Body-Mass Index and Mortality among 1.46 Million White Adults». N. Engl. J. Med. 363 (23): 2211–9. doi:10.1056/NEJMoa1000367. PMID 21121834. 
  14. Barness LA; Opitz JM; Gilbert-Barness E (Δεκέμβριος 2007). «Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects». American Journal of Medical Genetics. Part A 143A (24): 3016–34. doi:10.1002/ajmg.a.32035. PMID 18000969. 
  15. Mokdad AH; Marks JS; Stroup DF; Gerberding JL (Μάρτιος 2004). «Actual causes of death in the United States, 2000» (PDF). JAMA 291 (10): 1238–45. doi:10.1001/jama.291.10.1238. PMID 15010446. http://www.csdp.org/research/1238.pdf. 
  16. 16,0 16,1 Allison DB; Fontaine KR; Manson JE; Stevens J; VanItallie TB (Οκτώβριος 1999). «Annual deaths attributable to obesity in the United States». JAMA 282 (16): 1530–8. doi:10.1001/jama.282.16.1530. PMID 10546692. http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/282/16/1530. 
  17. 17,0 17,1 Whitlock G; Lewington S; Sherliker P και άλλοι. (Μάρτιος 2009). «Body-mass index and cause-specific mortality in 900 000 adults: collaborative analyses of 57 prospective studies». Lancet 373 (9669): 1083–96. doi:10.1016/S0140-6736(09)60318-4. PMID 19299006. 
  18. Calle EE; Thun MJ; Petrelli JM; Rodriguez C; Heath CW (Οκτώβριος 1999). «Body-mass index and mortality in a prospective cohort of U.S. adults». N. Engl. J. Med. 341 (15): 1097–105. doi:10.1056/NEJM199910073411501. PMID 10511607. http://content.nejm.org/cgi/content/full/341/15/1097. 
  19. Pischon T; Boeing Η; Hoffmann K και άλλοι. (Νοέμβριος 2008). «General and abdominal adiposity and risk of death in Europe». N. Engl. J. Med. 359 (20): 2105–20. doi:10.1056/NEJMoa0801891. PMID 19005195. 
  20. Manson JE; Willett WC; Stampfer MJ και άλλοι. (1995). «Body weight and mortality among women». N. Engl. J. Med. 333 (11): 677–85. doi:10.1056/NEJM199509143331101. PMID 7637744. 
  21. 21,0 21,1 Tsigosa Constantine; Vojteck Hainer; Arnaud Basdevant και άλλοι. (Απρίλιος 2008). «Management of Obesity in Adults: European Clinical Practice Guidelines». The European Journal of Obesity 1 (2): 106–16. doi:10.1159/000126822. PMID 20054170. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 2012-05-10. https://web.archive.org/web/20120510133619/http://www.gojaznost.org/gs/dodatak/OMTFManagementofObesityinAdults2008.pdf. 
  22. Fried M; Hainer V; Basdevant A και άλλοι. (Απρίλιος 2007). «Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity». Int J Obes (Lond) 31 (4): 569–77. doi:10.1038/sj.ijo.0803560. PMID 17325689. 
  23. Peeters A; Barendregt JJ; Willekens F; Mackenbach JP; Al Mamun A; Bonneux L; Nedcom (Ιανουάριος 2003). «Obesity in adulthood and its consequences for life expectancy: A life-table analysis» (PDF). Ann. Intern. Med. 138 (1): 24–32. PMID 12513041. http://www.annals.org/cgi/reprint/138/1/24. 
  24. Grundy SM (2004). «Obesity, metabolic syndrome, and cardiovascular disease». J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2595–600. doi:10.1210/jc.2004-0372. PMID 15181029. 
  25. Seidell 2005 p.9
  26. 26,0 26,1 Bray GA (2004). «Medical consequences of obesity». J. Clin. Endocrinol. Metab. 89 (6): 2583–9. doi:10.1210/jc.2004-0535. PMID 15181027. 
  27. Shoelson SE; Herrero L; Naaz A (Μάιος 2007). «Obesity, inflammation, and insulin resistance». Gastroenterology 132 (6): 2169–80. doi:10.1053/j.gastro.2007.03.059. PMID 17498510. https://archive.org/details/sim_gastroenterology_2007-05_132_6/page/2169. 
  28. Shoelson SE; Lee J; Goldfine AB (Ιούλιος 2006). «Inflammation and insulin resistance». J. Clin. Invest. 116 (7): 1793–801. doi:10.1172/JCI29069. PMID 16823477. PMC 1483173. http://www.jci.org/articles/view/29069. 
  29. Dentali F; Squizzato A; Ageno W (Ιούλιος 2009). «The metabolic syndrome as a risk factor for venous and arterial thrombosis». Semin. Thromb. Hemost. 35 (5): 451–7. doi:10.1055/s-0029-1234140. PMID 19739035. 
  30. Yusuf S; Hawken S; Ounpuu S; Dans T; Avezum A; Lanas F; McQueen M; Budaj A και άλλοι. (2004). «Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study». Lancet 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9. PMID 15364185. 
  31. Darvall KA; Sam RC; Silverman SH; Bradbury AW; Adam DJ (Φεβρουάριος 2007). «Obesity and thrombosis». Eur J Vasc Endovasc Surg 33 (2): 223–33. doi:10.1016/j.ejvs.2006.10.006. PMID 17185009. 
  32. 32,0 32,1 32,2 32,3 32,4 Yosipovitch G; DeVore A; Dawn A (Ιούνιος 2007). «Obesity and the skin: skin physiology and skin manifestations of obesity». J. Am. Acad. Dermatol. 56 (6): 901–16; quiz 917–20. doi:10.1016/j.jaad.2006.12.004. PMID 17504714. 
  33. Hahler B (Ιούνιος 2006). «An overview of dermatological conditions commonly associated with the obese patient». Ostomy Wound Manage 52 (6): 34–6, 38, 40 passim. PMID 16799182. 
  34. 34,0 34,1 34,2 Arendas K; Qiu Q; Gruslin A (Ιούνιος 2008). «Obesity in pregnancy: pre-conceptional to postpartum consequences». J Obstet Gynaecol Can 30 (6): 477–88. PMID 18611299. 
  35. Anand G; Katz PO (2008). «Gastroesophageal reflux disease and obesity». Rev Gastroenterol Disord 8 (4): 233–9. PMID 19107097. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 2016-09-18. https://web.archive.org/web/20160918092414/http://www.medreviews.com/pubmed.cfm?j=3&v=8&i=4&p=233. Ανακτήθηκε στις 2012-02-22. 
  36. Harney D; Patijn J (2007). «Meralgia paresthetica: diagnosis and management strategies». Pain Med 8 (8): 669–77. doi:10.1111/j.1526-4637.2006.00227.x. PMID 18028045. 
  37. Bigal ME; Lipton RB (Ιανουάριος 2008). «Obesity and chronic daily headache». Curr Pain Headache Rep 12 (1): 56–61. doi:10.1007/s11916-008-0011-8. PMID 18417025. 
  38. Sharifi-Mollayousefi A; Yazdchi-Marandi M; Ayramlou Η και άλλοι. (Φεβρουάριος 2008). «Assessment of body mass index and hand anthropometric measurements as independent risk factors for carpal tunnel syndrome». Folia Morphol. (Warsz) 67 (1): 36–42. PMID 18335412. 
  39. Beydoun MA; Beydoun HA; Wang Y (Μάιος 2008). «Obesity and central obesity as risk factors for incident dementia and its subtypes: A systematic review and meta-analysis». Obes Rev 9 (3): 204–18. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00473.x. PMID 18331422. 
  40. Wall M (Μάρτιος 2008). «Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)». Curr Neurol Neurosci Rep 8 (2): 87–93. doi:10.1007/s11910-008-0015-0. PMID 18460275. 
  41. Munger, KL; Chitnis, T; Ascherio, A. (2009). «Body size and risk of MS in two cohorts of US women». Neurology 73 (19): 1543–50. doi:10.1212/WNL.0b013e3181c0d6e0. PMID 19901245. 
  42. Calle EE; Rodriguez C; Walker-Thurmond K; Thun MJ (Απρίλιος 2003). «Overweight, obesity, and mortality from cancer in a prospectively studied cohort of U.S. adults». N. Engl. J. Med. 348 (17): 1625–38. doi:10.1056/NEJMoa021423. PMID 12711737. 
  43. Choi HK; Atkinson K; Karlson EW; Curhan G (Απρίλιος 2005). «Obesity, weight change, hypertension, diuretic use, and risk of gout in men: the health professionals follow-up study». Arch. Intern. Med. 165 (7): 742–8. doi:10.1001/archinte.165.7.742. PMID 15824292. 
  44. Tukker A; Visscher T; Picavet Η (Απρίλιος 2008). «Overweight and health problems of the lower extremities: osteoarthritis, pain and disability». Public Health Nutr 12 (3): 1–10. doi:10.1017/S1368980008002103. PMID 18426630. 
  45. Molenaar EA; Numans ME; van Ameijden EJ; Grobbee DE (Νοέμβριος 2008). «[Considerable comorbidity in overweight adults: results from the Utrecht Health Project]» (στα Ολλανδικά). Ned Tijdschr Geneeskd 152 (45): 2457–63. PMID 19051798. 
  46. Esposito K; Giugliano F; Di Palo C; Giugliano G; Marfella R; D'Andrea F; D'Armiento M; Giugliano D (2004). «Effect of lifestyle changes on erectile dysfunction in obese men: A randomized controlled trial». JAMA 291 (24): 2978–84. doi:10.1001/jama.291.24.2978. PMID 15213209. 
  47. Hunskaar S (2008). «A systematic review of overweight and obesity as risk factors and targets for clinical intervention for urinary incontinence in women». Neurourol. Urodyn. 27 (8): 749–57. doi:10.1002/nau.20635. PMID 18951445. 
  48. Ejerblad E; Fored CM; Lindblad P; Fryzek J; McLaughlin JK; Nyrén Ο (2006). «Obesity and risk for chronic renal failure». J. Am. Soc. Nephrol. 17 (6): 1695–702. doi:10.1681/ASN.2005060638. PMID 16641153. 
  49. Makhsida N; Shah J; Yan G; Fisch H; Shabsigh R (Σεπτέμβριος 2005). «Hypogonadism and metabolic syndrome: Implications for testosterone therapy». J. Urol. 174 (3): 827–34. doi:10.1097/01.ju.0000169490.78443.59. PMID 16093964. https://archive.org/details/sim_journal-of-urology_2005-09_174_3/page/827. 
  50. Pestana IA; Greenfield JM; Walsh M; Donatucci CF; Erdmann D (Οκτώβριος 2009). «Management of "buried" penis in adulthood: an overview». Plast. Reconstr. Surg. 124 (4): 1186–95. doi:10.1097/PRS.0b013e3181b5a37f. PMID 19935302. 
  51. 51,0 51,1 Schmidt DS; Salahudeen AK (2007). «Obesity-survival paradox-still a controversy?». Semin Dial 20 (6): 486–92. doi:10.1111/j.1525-139X.2007.00349.x. PMID 17991192. 
  52. 52,0 52,1 «Behavioral counseling in primary care to promote a healthy diet: recommendations and rationale». Am Fam Physician 67 (12): 2573–6. Ιούνιος 2003. PMID 12825847. 
  53. Habbu A; Lakkis NM; Dokainish Η (Οκτώβριος 2006). «The obesity paradox: Fact or fiction?». Am. J. Cardiol. 98 (7): 944–8. doi:10.1016/j.amjcard.2006.04.039. PMID 16996880. 
  54. Romero-Corral A; Montori VM; Somers VK και άλλοι. (2006). «Association of bodyweight with total mortality and with cardiovascular events in coronary artery disease: A systematic review of cohort studies». Lancet 368 (9536): 666–78. doi:10.1016/S0140-6736(06)69251-9. PMID 16920472. 
  55. Oreopoulos A; Padwal R; Kalantar-Zadeh K; Fonarow GC; Norris CM; McAlister FA (Ιούλιος 2008). «Body mass index and mortality in heart failure: A meta-analysis». Am. Heart J. 156 (1): 13–22. doi:10.1016/j.ahj.2008.02.014. PMID 18585492. https://archive.org/details/sim_american-heart-journal_2008-07_156_1/page/13. 
  56. Oreopoulos A; Padwal R; Norris CM; Mullen JC; Pretorius V; Kalantar-Zadeh K (Φεβρουάριος 2008). «Effect of obesity on short- and long-term mortality postcoronary revascularization: A meta-analysis». Obesity (Silver Spring) 16 (2): 442–50. doi:10.1038/oby.2007.36. PMID 18239657. 
  57. Diercks DB; Roe MT; Mulgund J και άλλοι. (Ιούλιος 2006). «The obesity paradox in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: Results from the Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines Quality Improvement Initiative». Am Heart J 152 (1): 140–8. doi:10.1016/j.ahj.2005.09.024. PMID 16824844. https://archive.org/details/sim_american-heart-journal_2006-07_152_1/page/140. 
  58. 58,0 58,1 58,2 58,3 Lau DC; Douketis JD; Morrison KM; Hramiak IM; Sharma AM; Ur E (Απρίλιος 2007). «2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary». CMAJ 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMID 17420481. 
  59. Bleich S; Cutler D; Murray C; Adams A (2008). «Why is the developed world obese?». Annu Rev Public Health 29: 273–95. doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954. PMID 18173389. 
  60. Drewnowski, Adam; Specter, S. E. (2004-01-01). «Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs» (στα αγγλικά). The American Journal of Clinical Nutrition 79 (1): 6–16. doi:10.1093/ajcn/79.1.6. ISSN 0002-9165. https://academic.oup.com/ajcn/article/79/1/6/4690070. 
  61. Nestle, M.; Jacobson, M. F. (2000-1). «Halting the obesity epidemic: a public health policy approach». Public Health Reports (Washington, D.C.: 1974) 115 (1): 12–24. ISSN 0033-3549. PMID 10968581. PMC PMC1308552. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10968581. 
  62. James WP (Μάρτιος 2008). «The fundamental drivers of the obesity epidemic». Obes Rev 9 (Suppl 1): 6–13. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. PMID 18307693. 
  63. Keith SW; Redden DT; Katzmarzyk PT και άλλοι. (2006). «Putative contributors to the secular increase in obesity: Exploring the roads less traveled». Int J Obes (Lond) 30 (11): 1585–94. doi:10.1038/sj.ijo.0803326. PMID 16801930. http://www.nature.com/ijo/journal/v30/n11/full/0803326a.html. 
  64. 64,0 64,1 64,2 64,3 64,4 64,5 «EarthTrends: Nutrition: Calorie supply per capita». World Resources Institute. Ανακτήθηκε στις 18 Οκτωβρίου 2009. 
  65. «USDA: frsept99b». United States Department of Agriculture. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 27 Μαΐου 2012. Ανακτήθηκε στις 10 Ιανουαρίου 2009. 
  66. «Diet composition and obesity among Canadian adults». Statistics Canada. 
  67. «Nutrition For Everyone». National Control for Health Statistics. Centers for Disease Control and Prevention. Ανακτήθηκε στις 9 Ιουλίου 2008. 
  68. Marantz, Paul R.; Bird, Elizabeth D.; Alderman, Michael H. (2008-3). «A call for higher standards of evidence for dietary guidelines». American Journal of Preventive Medicine 34 (3): 234–240. doi:10.1016/j.amepre.2007.11.017. ISSN 0749-3797. PMID 18312812. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18312812. 
  69. Flegal KM; Carroll MD; Ogden CL; Johnson CL (Οκτώβριος 2002). «Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000». JAMA 288 (14): 1723–1727. doi:10.1001/jama.288.14.1723. PMID 12365955. http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/288/14/1723. 
  70. Wright JD; Kennedy-Stephenson J; Wang CY; McDowell MA; Johnson CL (Φεβρουάριος 2004). «Trends in intake of energy and macronutrients—United States, 1971–2000». MMWR Morb Mortal Wkly Rep 53 (4): 80–2. PMID 14762332. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm5304a3.htm. 
  71. 71,0 71,1 71,2 71,3 71,4 71,5 Caballero B (2007). «The global epidemic of obesity: An overview». Epidemiol Rev 29: 1–5. doi:10.1093/epirev/mxm012. PMID 17569676. 
  72. Mozaffarian, D; Hao, T, Rimm, EB, Willett, WC, Hu, FB (2011-06-23). «Changes in Diet and Lifestyle and Long-Term Weight Gain in Women and Men». The New England Journal of Medicine 364 (25): 2392–404. doi:10.1056/NEJMoa1014296. PMID 21696306. 
  73. Malik VS; Schulze MB; Hu FB (Αύγουστος 2006). «Intake of sugar-sweetened beverages and weight gain: a systematic review». Am. J. Clin. Nutr. 84 (2): 274–88. PMID 16895873. PMC 3210834. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/84/2/274. 
  74. Olsen NJ; Heitmann BL (Ιανουάριος 2009). «Intake of calorically sweetened beverages and obesity». Obes Rev 10 (1): 68–75. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00523.x. PMID 18764885. 
  75. Rosenheck, R. (2008-11). «Fast food consumption and increased caloric intake: a systematic review of a trajectory towards weight gain and obesity risk». Obesity Reviews: An Official Journal of the International Association for the Study of Obesity 9 (6): 535–547. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00477.x. ISSN 1467-789X. PMID 18346099. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18346099. 
  76. Lin BH· Guthrie J· Frazao E (1999). «Nutrient contribution of food away from home». Στο: Frazão E. Agriculture Information Bulletin No. 750: America's Eating Habits: Changes and Consequences. Washington, DC: US Department of Agriculture, Economic Research Service. σελίδες 213–239. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 11 Ιουνίου 2002. 
  77. Pollan, Michael (2007-04-22). «You Are What You Grow». New York Times. http://www.nytimes.com/2007/04/22/magazine/22wwlnlede.t.html?ex=1186027200&en=bbe0f6a2c10e3b3c&ei=5070. Ανακτήθηκε στις 2007-07-30. 
  78. G., Kopelman, Peter· J., Stock, Michael (2005). Clinical obesity in adults and children (2η έκδοση). Malden, Mass.: Blackwell Pub. ISBN 1405116722. 60911521. 
  79. Metabolism alone doesn't explain how thin people stay thin. John Schieszer (registration required). The Medical Post. 
  80. Seidell 2005 p.10
  81. 81,0 81,1 «WHO: Obesity and overweight». World Health Organization. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 18 Δεκεμβρίου 2008. Ανακτήθηκε στις 10 Ιανουαρίου 2009. 
  82. 82,0 82,1 «WHO | Physical Inactivity: A Global Public Health Problem». World Health Organization. Ανακτήθηκε στις 22 Φεβρουαρίου 2009. 
  83. 83,0 83,1 Ness-Abramof R; Apovian CM (Φεβρουάριος 2006). «Diet modification for treatment and prevention of obesity». Endocrine 29 (1): 5–9. doi:10.1385/ENDO:29:1:135. PMID 16622287. 
  84. Salmon, Jo; Timperio, Anna (2007). «Prevalence, trends and environmental influences on child and youth physical activity». Medicine and Sport Science 50: 183–199. doi:10.1159/000101391. ISSN 0254-5020. PMID 17387258. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17387258. 
  85. Borodulin K; Laatikainen T; Juolevi A; Jousilahti P (Ιούνιος 2008). «Thirty-year trends of physical activity in relation to age, calendar time and birth cohort in Finnish adults». Eur J Public Health 18 (3): 339–44. doi:10.1093/eurpub/ckm092. PMID 17875578. 
  86. Brownson, Ross C.; Boehmer, Tegan K.; Luke, Douglas A. (2005). «Declining rates of physical activity in the United States: what are the contributors?». Annual Review of Public Health 26: 421–443. doi:10.1146/annurev.publhealth.26.021304.144437. ISSN 0163-7525. PMID 15760296. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15760296. 
  87. Gortmaker, S. L.; Must, A.; Sobol, A. M.; Peterson, K.; Colditz, G. A.; Dietz, W. H. (1996-4). «Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986-1990». Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 150 (4): 356–362. ISSN 1072-4710. PMID 8634729. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8634729. 
  88. Vioque J; Torres A; Quiles J (Δεκέμβριος 2000). «Time spent watching television, sleep duration and obesity in adults living in Valencia, Spain». Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 24 (12): 1683–8. doi:10.1038/sj.ijo.0801434. PMID 11126224. 
  89. Tucker LA; Bagwell M (Ιούλιος 1991). «Television viewing and obesity in adult females» (PDF). Am J Public Health 81 (7): 908–11. doi:10.2105/AJPH.81.7.908. PMID 2053671. PMC 1405200. http://www.ajph.org/cgi/reprint/81/7/908. 
  90. «Media + Child and Adolescent Health: A Systematic Review» (PDF). Ezekiel J. Emanuel. Common Sense Media. 2008. Ανακτήθηκε στις 6 Απριλίου 2009. 
  91. Mary Jones. «Case Study: Cataplexy and SOREMPs Without Excessive Daytime Sleepiness in Prader Willi Syndrome. Is This the Beginning of Narcolepsy in a Five Year Old?». European Society of Sleep Technologists. Ανακτήθηκε στις 6 Απριλίου 2009. 
  92. Poirier P; Giles TD; Bray GA και άλλοι. (Μάιος 2006). «Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss». Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 26 (5): 968–76. doi:10.1161/01.ATV.0000216787.85457.f3. PMID 16627822. https://archive.org/details/sim_arteriosclerosis-thrombosis-and-vascular-biology_2006-05_26_5/page/968. 
  93. Loos RJ; Bouchard C (Μάιος 2008). «FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity». Obes Rev 9 (3): 246–50. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x. PMID 18373508. 
  94. Yang W; Kelly T; He J (2007). «Genetic epidemiology of obesity». Epidemiol Rev 29: 49–61. doi:10.1093/epirev/mxm004. PMID 17566051. 
  95. Walley AJ; Asher JE; Froguel P (Ιούνιος 2009). «The genetic contribution to non-syndromic human obesity». Nat. Rev. Genet. 10 (7): 431–42. doi:10.1038/nrg2594. PMID 19506576. 
  96. Farooqi S; O'Rahilly S (Δεκέμβριος 2006). «Genetics of obesity in humans». Endocr. Rev. 27 (7): 710–18. doi:10.1210/er.2006-0040. PMID 17122358. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 2010-07-10. https://web.archive.org/web/20100710170521/http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/27/7/710. Ανακτήθηκε στις 2014-07-10. 
  97. Kolata, Gina (2007). Rethinking thin: The new science of weight loss – and the myths and realities of dieting. Picador. σελ. 122. ISBN 0-312-42785-9. 
  98. Chakravarthy MV; Booth FW (2004). «Eating, exercise, and "thrifty" genotypes: Connecting the dots toward an evolutionary understanding of modern chronic diseases». J. Appl. Physiol. 96 (1): 3–10. doi:10.1152/japplphysiol.00757.2003. PMID 14660491. https://archive.org/details/sim_journal-of-applied-physiology_2004-01_96_1/page/3. 
  99. doi:10.1038/ijo.2009.175
  100. doi:10.1002/ajhb.21100
  101. Rosén T; Bosaeus I; Tölli J; Lindstedt G; Bengtsson BA (1993). «Increased body fat mass and decreased extracellular fluid volume in adults with growth hormone deficiency». Clin. Endocrinol. (Oxf) 38 (1): 63–71. doi:10.1111/j.1365-2265.1993.tb00974.x. PMID 8435887. https://archive.org/details/sim_clinical-endocrinology_1993-01_38_1/page/63. 
  102. Zametkin AJ; Zoon CK; Klein HW; Munson S (Φεβρουάριος 2004). «Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: a review of the past 10 years». J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 43 (2): 134–50. doi:10.1097/00004583-200402000-00008. PMID 14726719. 
  103. Chiles C; van Wattum PJ (2010). «Psychiatric aspects of the obesity crisis». Psychiatr Times 27 (4): 47–51. 
  104. Yach D; Stuckler D; Brownell KD (Ιανουάριος 2006). «Epidemiologic and economic consequences of the global epidemics of obesity and diabetes». Nat. Med. 12 (1): 62–6. doi:10.1038/nm0106-62. PMID 16397571. 
  105. Sobal J; Stunkard AJ (Μάρτιος 1989). «Socioeconomic status and obesity: A review of the literature». Psychol Bull 105 (2): 260–75. doi:10.1037/0033-2909.105.2.260. PMID 2648443. https://archive.org/details/sim_psychological-bulletin_1989-03_105_2/page/260. 
  106. 106,0 106,1 McLaren L (2007). «Socioeconomic status and obesity». Epidemiol Rev 29: 29–48. doi:10.1093/epirev/mxm001. PMID 17478442. 
  107. 107,0 107,1 Wilkinson, Richard· Pickett, Kate (2009). The Spirit Level: Why More Equal Societies Almost Always Do Better. London: Allen Lane. σελίδες 91–101. ISBN 978-1-84614-039-6. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 7 Μαρτίου 2009. 
  108. Christakis NA; Fowler JH (2007). «The Spread of Obesity in a Large Social Network over 32 Years». New England Journal of Medicine 357 (4): 370–379. doi:10.1056/NEJMsa066082. PMID 17652652. 
  109. Bjornstop P (2001). «Do stress reactions cause abdominal obesity and comorbidities?». Obesity Reviews 2 (2): 73–86. doi:10.1046/j.1467-789x.2001.00027.x. PMID 12119665. 
  110. Goodman E; Adler NE; Daniels SR; Morrison JA; Slap GB; Dolan LM (2003). «Impact of objective and subjective social status on obesity in a biracial cohort of adolescents». Obesity Reviews 11 (8): 1018–26. doi:10.1038/oby.2003.140. PMID 12917508. 
  111. Flegal KM; Troiano RP; Pamuk ER; Kuczmarski RJ; Campbell SM (Νοέμβριος 1995). «The influence of smoking cessation on the prevalence of overweight in the United States». N. Engl. J. Med. 333 (18): 1165–70. doi:10.1056/NEJM199511023331801. PMID 7565970. http://content.nejm.org/cgi/content/full/333/18/1165. 
  112. Chiolero A; Faeh D; Paccaud F; Cornuz J (2008-04-01). «Consequences of smoking for body weight, body fat distribution, and insulin resistance». Am. J. Clin. Nutr. 87 (4): 801–9. PMID 18400700. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/87/4/801. 
  113. Weng HH; Bastian LA; Taylor DH; Moser BK; Ostbye T (2004). «Number of children associated with obesity in middle-aged women and men: results from the health and retirement study». J Women's Health (Larchmt) 13 (1): 85–91. doi:10.1089/154099904322836492. PMID 15006281. 
  114. Bellows-Riecken KH; Rhodes RE (Φεβρουάριος 2008). «A birth of inactivity? A review of physical activity and parenthood». Prev Med 46 (2): 99–110. doi:10.1016/j.ypmed.2007.08.003. PMID 17919713. 
  115. «Obesity and Overweight» (PDF). World Health Organization. Ανακτήθηκε στις 22 Φεβρουαρίου 2009. 
  116. 116,0 116,1 Caballero B (Μάρτιος 2001). «Introduction. Symposium: Obesity in developing countries: biological and ecological factors». J. Nutr. 131 (3): 866S–870S. PMID 11238776. http://jn.nutrition.org/cgi/content/full/131/3/866S. 
  117. «A review of the association between obesity and cognitive function across the lifespan: implications for novel approaches to prevention and treatment». Obesity Reviews 12 (9): 740–755. 2011. doi:10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x. PMID 21991597. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467-789X.2011.00920.x/abstract. 
  118. DiBaise JK, Zhang H, Crowell MD, Krajmalnik-Brown R, Decker GA, Rittmann BE (Απρίλιος 2008). «Gut microbiota and its possible relationship with obesity». Mayo Clinic proceedings. Mayo Clinic 83 (4): 460–9. doi:10.4065/83.4.460. PMID 18380992. 
  119. Falagas ME; Kompoti M (Ιούλιος 2006). «Obesity and infection». Lancet Infect Dis 6 (7): 438–46. doi:10.1016/S1473-3099(06)70523-0. PMID 16790384. 
  120. 120,0 120,1 120,2 120,3 120,4 Flier JS (2004). «Obesity wars: Molecular progress confronts an expanding epidemic». Cell 116 (2): 337–50. doi:10.1016/S0092-8674(03)01081-X. PMID 14744442. 
  121. Hamann A; Matthaei S (1996). «Regulation of energy balance by leptin». Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 104 (4): 293–300. doi:10.1055/s-0029-1211457. PMID 8886745. 
  122. Boulpaep, Emile L.· Boron, Walter F. (2003). Medical physiologya: A cellular and molecular approach. Philadelphia: Saunders. σελ. 1227. ISBN 0-7216-3256-4. 
  123. Loscalzo, Joseph· Fauci, Anthony S.· Braunwald, Eugene· Dennis L. Kasper· Hauser, Stephen L· Longo, Dan L. (2008). Harrison's principles of internal medicine. McGraw-Hill Medical. ISBN 0-07-146633-9. 
  124. Satcher D (2001). The Surgeon General's Call to Action to Prevent and Decrease Overweight and Obesity. U.S. Dept. of Health and Human Services, Public Health Service, Office of Surgeon General. ISBN 978-0-16-051005-2. 
  125. Brook Barnes (2007-07-18). «Limiting Ads of Junk Food to Children». New York Times. http://www.nytimes.com/2007/07/18/business/18food.html. Ανακτήθηκε στις 2008-07-24. 
  126. «Fewer Sugary Drinks Key to Weight Loss -healthfinder.gov». U.S. Department of Health and Human Services. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 16 Νοεμβρίου 2012. Ανακτήθηκε στις 18 Οκτωβρίου 2009. 
  127. Brennan Ramirez LK; Hoehner CM; Brownson RC και άλλοι. (Δεκέμβριος 2006). «Indicators of activity-friendly communities: An evidence-based consensus process». Am J Prev Med 31 (6): 530–32. doi:10.1016/j.amepre.2006.07.026. PMID 17169714. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-preventive-medicine_2006-12_31_6/page/530. 
  128. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults (PDF). National Heart, Lung, and Blood Institute. International Medical Publishing, Inc. 1998. ISBN 1-58808-002-1. 
  129. Lau DC; Douketis JD; Morrison KM; Hramiak IM; Sharma AM; Ur E (Απρίλιος 2007). «2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary». CMAJ 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMID 17420481. PMC 1839777. http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/176/8/S1. 
  130. Storing up problems; the medical case for a slimmer nation. London: Royal College of Physicians. 11 Φεβρουαρίου 2004. ISBN 1-86016-200-2. 
  131. Obesity– Volume 1 – HCP 23-I, Third Report of session 2003–04. Report, together with formal minutes. Great Britain Parliament House of Commons Health Committee. London, UK: TSO (The Stationery Office). Μάιος 2004. ISBN 978-0-215-01737-6. Ανακτήθηκε στις 17 Δεκεμβρίου 2007. 
  132. «Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children» (PDF). National Institute for Health and Clinical Excellence(NICE). National Health Services (NHS). 2006. Ανακτήθηκε στις 8 Απριλίου 2009. 
  133. Sir Derek Wanless· John Appleby· Anthony Harrison· Darshan Patel (2007). Our Future Health Secured? A review of NHS funding and performance. London, UK: The King's Fund. ISBN 1-85717-562-X. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 9 Ιουλίου 2009. Ανακτήθηκε στις 17 Δεκεμβρίου 2007. 
  134. Sacks G; Swinburn B; Lawrence M (Ιανουάριος 2009). «Obesity Policy Action framework and analysis grids for a comprehensive policy approach to reducing obesity». Obes Rev 10 (1): 76–86. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00524.x. PMID 18761640. 
  135. Strychar I (Ιανουάριος 2006). «Diet in the management of weight loss». CMAJ 174 (1): 56–63. doi:10.1503/cmaj.045037. PMID 16389240. PMC 1319349. http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/174/1/56. 
  136. Shick SM; Wing RR; Klem ML; McGuire MT; Hill JO; Seagle H (Απρίλιος 1998). «Persons successful at long-term weight loss and maintenance continue to consume a low-energy, low-fat diet». J Am Diet Assoc 98 (4): 408–13. doi:10.1016/S0002-8223(98)00093-5. PMID 9550162. 
  137. Tate DF; Jeffery RW; Sherwood NE; Wing RR (2007-04-01). «Long-term weight losses associated with prescription of higher physical activity goals. Are higher levels of physical activity protective against weight regain?». Am. J. Clin. Nutr. 85 (4): 954–9. PMID 17413092. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/85/4/954. 
  138. Wing, Rena R; Phelan, Suzanne (2005-07-01). «Science-Based Solutions to Obesity: What are the Roles of Academia, Government, Industry, and Health Care? Proceedings of a symposium, Boston, Massachusetts, USA, 10–11 March 2004 and Anaheim, California, USA, 2 October 2004». Am. J. Clin. Nutr. 82 (1 Suppl): 207S–273S. PMID 16002825. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/82/1/222S. 
  139. Thangaratinam, S; Rogozinska, E; Jolly, K; Glinkowski, S; Roseboom, T; Tomlinson, JW; Kunz, R; Mol, BW και άλλοι. (2012-05-16). «Effects of interventions in pregnancy on maternal weight and obstetric outcomes: meta-analysis of randomised evidence». BMJ (Clinical research ed.) 344: e2088. doi:10.1136/bmj.e2088. PMID 22596383. 
  140. 140,0 140,1 Rucker D; Padwal R; Li SK; Curioni C; Lau DC (2007). «Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis». BMJ 335 (7631): 1194–99. doi:10.1136/bmj.39385.413113.25. PMID 18006966. PMC 2128668. http://www.bmj.com/cgi/content/full/335/7631/1194. 
  141. Wood, Shelley. «Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries». Medscape. Medscape News. Ανακτήθηκε στις 26 Απριλίου 2011. 
  142. Bays, HE (2011 Mar). «Lorcaserin: drug profile and illustrative model of the regulatory challenges of weight-loss drug development». Expert review of cardiovascular therapy 9 (3): 265–77. doi:10.1586/erc.10.22. PMID 21438803. 
  143. Bays HE; Gadde KM (Δεκέμβριος 2011). «Phentermine/topiramate for weight reduction and treatment of adverse metabolic consequences in obesity». Drugs Today 47 (12): 903–14. doi:10.1358/dot.2011.47.12.1718738. PMID 22348915. 
  144. Sjöström L; Narbro K; Sjöström CD και άλλοι. (Αύγουστος 2007). «Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects». N. Engl. J. Med. 357 (8): 741–52. doi:10.1056/NEJMoa066254. PMID 17715408. 
  145. «Global Prevalence of Adult Obesity» (PDF). International Obesity Taskforce. Ανακτήθηκε στις 29 Ιανουαρίου 2008. 
  146. 146,0 146,1 Haslam D (Μάρτιος 2007). «Obesity: a medical history». Obes Rev 8 Suppl 1: 31–6. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00314.x. PMID 17316298. 
  147. 147,0 147,1 «Obesity and overweight». World Health Organization. Ανακτήθηκε στις 8 Απριλίου 2009. 
  148. Seidell 2005 p.5
  149. Howard, Natasha J.; Taylor, A; Gill, T; Chittleborough, C (Μάρτιος 2008). «Severe obesity: Investigating the socio-demographics within the extremes of body mass index». Obesity Research &Clinical Practice 2 (1): 51–59. doi:10.1016/j.orcp.2008.01.001. 
  150. Tjepkema M (6 Ιουλίου 2005). «Measured Obesity–Adult obesity in Canada: Measured height and weight». Nutrition: Findings from the Canadian Community Health Survey. Ottawa, Ontario: Statistics Canada. 
  151. «Online Etymology Dictionary: Obesity». Douglas Harper. Ανακτήθηκε στις 31 Δεκεμβρίου 2008. 
  152. «Obesity, n». Oxford English Dictionary 2008. Ανακτήθηκε στις 21 Μαρτίου 2009. 
  153. 153,0 153,1 Zachary Bloomgarden (2003). «Prevention of Obesity and Diabetes». Diabetes Care 26 (11): 3172–3178. doi:10.2337/diacare.26.11.3172. PMID 14578257. http://care.diabetesjournals.org/content/26/11/3172.full. 
  154. 154,0 154,1 «History of Medicine: Sushruta – the Clinician –Teacher par Excellence» (PDF). Dwivedi, Girish & Dwivedi, Shridhar. 2007. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο (PDF) στις 10 Οκτωβρίου 2008. Ανακτήθηκε στις 19 Σεπτεμβρίου 2008. 
  155. Theodore Mazzone· Giamila Fantuzzi (2006). Adipose Tissue And Adipokines in Health And Disease (Nutrition and Health). Totowa, NJ: Humana Press. σελ. 222. ISBN 1-58829-721-7. 
  156. Keller p. 49
  157. Breslow L (Σεπτέμβριος 1952). «Public Health Aspects of Weight Control». Am J Public Health Nations Health 42 (9): 1116–20. doi:10.2105/AJPH.42.9.1116. PMID 12976585. 
  158. 158,0 158,1 158,2 158,3 158,4 Woodhouse R (2008). «Obesity in art: A brief overview». Front Horm Res. Frontiers of Hormone Research 36: 271–86. doi:10.1159/000115370. ISBN 978-3-8055-8429-6. PMID 18230908. http://books.google.com/?id=nXRU4Ea1aMkC&pg=PA271&lpg=PA271&dq=Obesity+in+art:+a+brief+overview. 
  159. 159,0 159,1 Puhl R; Brownell KD (Δεκέμβριος 2001). «Bias, discrimination, and obesity». Obes. Res. 9 (12): 788–805. doi:10.1038/oby.2001.108. PMID 11743063. 
  160. Rubinstein S; Caballero B (2000). «Is Miss America an undernourished role model?». JAMA 283 (12): 1569. doi:10.1001/jama.283.12.1569. PMID 10735392. 
  161. 161,0 161,1 Johnson F; Cooke L; Croker H; Wardle J (2008). «Changing perceptions of weight in Great Britain: comparison of two population surveys». BMJ 337: a494. doi:10.1136/bmj.a494. PMID 18617488. PMC 2500200. http://www.bmj.com/cgi/content/full/337/jul10_1/a494. 
  162. Fumento, Michael (1997). The Fat of the Land: Our Health Crisis and How Overweight Americans Can Help Themselves. Penguin (Non-Classics). σελ. 126. ISBN 0-14-026144-3. 
  163. 163,0 163,1 Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.29
  164. Johansson E; Bockerman P; Kiiskinen U; Heliovaara M (2009). «Obesity and labour market success in Finland: The difference between having a high BMI and being fat». Economics and Human Biology 7 (1): 36–45. doi:10.1016/j.ehb.2009.01.008. PMID 19249259. 
  165. John Cawley; Chad Meyerhoefer (Ιανουάριος 2012). «The medical care costs of obesity: An instrumental variables approach». Journal of Health Economics 31 (1): 219–230. doi:10.1016/j.jhealeco.2011.10.003. PMID 22094013. http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0167629611001366. Ανακτήθηκε στις 2012-08-02. 
  166. Finkelstein EA; Fiebelkorn IA; Wang G (2003-01-01). «National medical spending attributable to overweight and obesity: How much, and who's paying». Health Affairs Online. http://content.healthaffairs.org/cgi/content/full/hlthaff.w3.219v1/DC1. 
  167. «Obesity and overweight: Economic consequences». Centers for Disease Control and Prevention. 22 Μαΐου 2007. Ανακτήθηκε στις 5 Σεπτεμβρίου 2007. 
  168. Colagiuri, Stephen; Lee, Crystal M. Y.; Colagiuri, Ruth (2009). «The cost of overweight and obesity in Australia». The Medical Journal of Australia. http://www.mja.com.au/public/issues/192_05_010310/col10841_fm.html. Ανακτήθηκε στις 2011-06-18. 
  169. Cummings, Laura (2003-02-05). «The diet business: Banking on failure». BBC News. http://news.bbc.co.uk/2/hi/business/2725943.stm. Ανακτήθηκε στις 2009-02-25. 
  170. van Baal PH; Polder JJ; de Wit GA και άλλοι. (Φεβρουάριος 2008). «Lifetime Medical Costs of Obesity: Prevention No Cure for Increasing Health Expenditure». PLoS Med. 5 (2): e29. doi:10.1371/journal.pmed.0050029. PMID 18254654. PMC 2225430. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 2015-01-11. https://web.archive.org/web/20150111110729/http://www.plosmedicine.org/article/info:doi/10.1371/journal.pmed.0050029. Ανακτήθηκε στις 2014-07-10. 
  171. Bakewell J (2007). «Bariatric furniture: Considerations for use». Int J Ther Rehabil 14 (7): 329–33. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 2011-10-08. https://web.archive.org/web/20111008202913/http://www.ijtr.co.uk/cgi-bin/go.pl/library/article.cgi?uid=23858;article=IJTR_14_7_329_333. 
  172. Neovius K, Johansson K, Kark M, Neovius M (Ιανουάριος 2009). «Obesity status and sick leave: a systematic review». Obes Rev 10 (1): 17–27. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00521.x. PMID 18778315. 
  173. Ostbye T; Dement JM; Krause KM (2007). «Obesity and workers' compensation: Results from the Duke Health and Safety Surveillance System». Arch. Intern. Med. 167 (8): 766–73. doi:10.1001/archinte.167.8.766. PMID 17452538. 
  174. «Alabama "Obesity Penalty" Stirs Debate». Don Fernandez. Ανακτήθηκε στις 5 Απριλίου 2009. 
  175. Puhl R., Henderson K., and Brownell K. 2005 p.30
  176. Lisa DiCarlo (24 Οκτωβρίου 2002). «Why Airlines Can't Cut The Fat». Forbes.com. Ανακτήθηκε στις 23 Ιουλίου 2008. 
  177. Dannenberg AL; Burton DC; Jackson RJ (2004). «Economic and environmental costs of obesity: The impact on airlines». American journal of preventive medicine 27 (3): 264. doi:10.1016/j.amepre.2004.06.004. PMID 15450642. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-preventive-medicine_2004-10_27_3/page/264. 
  178. Lauren Cox (2 Ιουλίου 2009). «Who Should Pay for Obese Health Care?». ABC News. Ανακτήθηκε στις 6 Αυγούστου 2012. 
  179. 179,0 179,1 «109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: 109th U.S. Congress (2005–2006) H.R. 554: Personal Responsibility in Food Consumption Act of 2005». GovTrack.us. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 1 Νοεμβρίου 2008. Ανακτήθηκε στις 24 Ιουλίου 2008. 
  180. «What is NAAFA». National Association to Advance Fat Acceptance. Ανακτήθηκε στις 17 Φεβρουαρίου 2009. 
  181. «ISAA Mission Statement». International Size Acceptance Association. Ανακτήθηκε στις 17 Φεβρουαρίου 2009. 
  182. 182,0 182,1 Pulver, Adam (2007). An Imperfect Fit: Obesity, Public Health, and Disability Anti-Discrimination Law. Social Science Electronic Publishing. Ανακτήθηκε στις 13 Ιανουαρίου 2009. 
  183. Neumark-Sztainer D (Μάρτιος 1999). «The weight dilemma: a range of philosophical perspectives». Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 23 Suppl 2: S31–7. doi:10.1038/sj.ijo.0800857. PMID 10340803. 
  184. We come in all sizes, NAAFA, 2008, http://www.naafaonline.com/dev2/, ανακτήθηκε στις 2008-07-29 
  185. «Big Trouble». Bitch Magazine. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 26 Δεκεμβρίου 2012. 
  186. «International Size Acceptance Association – ISAA». International Size Acceptance Association. Ανακτήθηκε στις 13 Ιανουαρίου 2009. 
  187. 187,0 187,1 Flynn MA; McNeil DA; Maloff B και άλλοι. (Φεβρουάριος 2006). «Reducing obesity and related chronic disease risk in children and youth: a synthesis of evidence with 'best practice' recommendations». Obes Rev 7 Suppl 1: 7–66. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00242.x. PMID 16371076. 
  188. Dollman J; Norton K; Norton L (Δεκέμβριος 2005). «Evidence for secular trends in children's physical activity behaviour». Br J Sports Med 39 (12): 892–7; discussion 897. doi:10.1136/bjsm.2004.016675. PMID 16306494. PMC 1725088. https://archive.org/details/sim_british-journal-of-sports-medicine_2005-12_39_12/page/892. 
  189. Metcalf, B.; Henley, W.; Wilkin, T. (2012-09-27). «Effectiveness of intervention on physical activity of children: systematic review and meta-analysis of controlled trials with objectively measured outcomes (EarlyBird 54)». BMJ 345 (sep27 1): e5888–e5888. doi:10.1136/bmj.e5888. 
  190. 190,0 190,1 Lund Elizabeth M. (2006). «Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices». Intern J Appl Res Vet Med 4 (2): 177–86. http://www.jarvm.com/articles/Vol4Iss2/Lund.pdf. 
  191. McGreevy PD; Thomson PC; Pride C; Fawcett A; Grassi T; Jones B (Μάιος 2005). «Prevalence of obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved». Vet. Rec. 156 (22): 695–702. PMID 15923551. 
  192. Nijland ML; Stam F; Seidell JC (Ιούνιος 2009). «Overweight in dogs, but not in cats, is related to overweight in their owners». Public Health Nutr 13 (1): 1–5. doi:10.1017/S136898000999022X. PMID 19545467. 
References

Εξωτερικοί σύνδεσμοι Επεξεργασία