Βικιπαίδεια

Υπερχοληστερολαιμία

παρουσία μεγάλων επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα

Η υπερχοληστερολαιμία είναι η παρουσία μεγάλων επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα.[1] Είναι μια μορφή "υπερλιπιδαιμίας" (αυξημένα επίπεδα λιπιδίων στο αίμα) και "υπερλιποπρωτεϊναιμίας" (αυξημένο επίπεδο λιπορωτεϊνών στο αίμα).[1]

Υπερχοληστερολαιμία
Η δομή της χοληστερόλης
Ειδικότηταενδοκρινολογία
Ταξινόμηση
ICD-10E78.0
ICD-9272.0
DiseasesDB6226
MedlinePlus000403
eMedicinemed/1073
MeSHD006937

Η Χοληστερόλη είναι μια στερόλη. Είναι μία από τις τρεις μεγάλες κατηγορίες λιπιδίων που όλα τα ζωικά κύτταρα χρησιμοποιούν για την κατασκευή των μεμβρανών τους και συνεπώς παράγεται από όλα τα ζωικά κύτταρα. Τα φυτικά κύτταρα δεν παρασκευάζουν χοληστερόλη. Είναι επίσης ο πρόδρομος των στεροειδών ορμονών, των χολικών οξέων και της βιταμίνης D.

Επειδή η χοληστερόλη είναι αδιάλυτη στο νερό, μεταφέρεται στο πλάσμα του αίματος μέσα σε πρωτεϊκά σωμάτια (λιποπρωτεΐνες). Οι λιποπρωτεΐνες κατηγοριοποιούνται με βάση την πυκνότητά τους: Πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (VLDL), χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (LDL) και υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (HDL).[2] Όλες οι λιποπρωτεΐνες φέρουν χοληστερόλη, αλλά αυξημένα επίπεδα των λιποπρωτεϊνών εκτός της HDL (ονομάζεται και μη HDL-χοληστερόλη), ειδικότερα της LDL-χοληστερόλης σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας καρδιακής νόσου.[3] Σε αντίθεση, μεγαλύτερα επίπεδα HDL-χοληστερόλης είναι προστατευτικά.[4] Αυξημένα επίπεδα μη HDL-χοληστερόλης και της LDL στο αίμα μπορεί να είναι αποτέλεσμα δίαιτας, παχυσαρκίας, κληρονομούμενης (γενετικής) ασθένειας (όπως οι μεταλλάξεις των LDL υποδοχέων στην οικογενή υπερχοληστερολαιμία), ή της παρουσίας άλλων ασθενειών όπως ο διαβήτης και ο υποθυρεοειδισμός.[1]

Μείωση του διαιτητικού λίπους προτείνεται για την ελάττωση της ολικής χοληστερόλης αίματος και της LDL στους ενήλικες.[5] Στους ανθρώπους με πολύ υψηλή χοληστερόλη (π.χ. οικογενή υπερχοληστερολαιμία) η δίαιτα είναι συχνά ανεπαρκής να επιτύχει την επιθυμητή ελάττωση της LDL και φάρμακα ελάττωσης λιπιδίων που ελαττώνουν την παραγωγή ή την απορρόφηση της χοληστερόλης είναι συνήθως απαραίτητα.[6] Αν είναι απαραίτητο, άλλες θεραπείες, συμπεριλαμβανομένης της αφαίρεσης της LDL ή ακόμα και εγχείρηση (για εξαιρετικά οξείς υποτύπους της οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας) πραγματοποιούνται.[6]

Σημεία και Συμπτώματα Επεξεργασία

 
ξανθέλασμα, Αποθέσεις κίτρινων στρωμάτων αποτελούμενων από χοληστερόλη, πάνω από τα βλέφαρα. Αυτά είναι πιο συχνά σε άτομα με οικογενή υπερχοληστερολαιμία.

Ενώ η υπερχοληστερολαιμία είναι ασυμπτωματική, η χρόνια αύξηση της χοληστερόλης του ορού μπορεί να προκαλέσει αθηροσκλήρωση. Μετά από δεκαετίες, η χρόνια αυξημένη χοληστερόλη ορού μπορεί προκαλέσει το σχηματισμό αθηρωματικής πλάκας στις αρτηρίες. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε προοδευτική στένωση ή ακόμα και ολική απόφραξη των εν λόγω αρτηριών. Εναλλακτικά, μικρότερες πλάκες μπορεί να σχιστούν και να δημιουργήσουν θρόμβο που θα εμποδίσει την αιματική ροή. Μια ξαφνική απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας οδηγεί σε μυοκαρδιακή ισχαιμία και έμφραγμα. Η απόφραξη μιας αρτηρίας που αιματώνει τον εγκέφαλο μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό. Αν η εξέλιξη της στένωσης ή της απόφραξης είναι σταδιακή, η παροχή αίματος στους ιστούς και τα όργανα μειώνεται σταδιακά έως ότου η λειτουργία των οργάνων να διαταραχτεί. Σε αυτό το σημείο, η ισχαιμία αυτού του ιστού μπορεί να εμφανίσει συγκεκριμένα συμπτώματα. Για παράδειγμα, προσωρινή ισχαιμία του εγκεφάλου (που κοινώς αναφέρεται ως παροδική ισχαιμική επίθεση) μπορεί να εμφανιστεί ως προσωρινή απώλεια όρασης, ζαλάδες και διαταραχή της ισορροπίας, αφασία (δυσκολία ομιλίας), πάρεση (αδυναμία) και παραισθησία (μούδιασμα ή γαργαλισμό), συνήθως σε μία πλευρά του σώματος. ανεπαρκής παροχή αίματος στην καρδιά μπορεί να εμφανιστεί ως πόνος στο στήθος, και ισχαιμία στο μάτι μπορεί να εμφανιστεί ως παροδική οπτική απώλεια στο ένα μάτι. Ανεπαρκής παροχή αίματος στα πόδια μπορεί να εμφανιστεί ως πόνος στο γαστροκνήμιο κατά το περπάτημα, ενώ στα έντερα μπορεί να εμφανιστεί ως κοιλιακός πόνος μετά από γεύμα. Μερικοί τύποι υπερχοληστερολαιμίας οδηγούν σε συγκεκριμένα φυσιολογικά ευρήματα. Για παράδειγμα, η οικογενής υπερχοληστερολαιμία (Τύπος ΙΙα υπεριλιπιδαιμίας) συνοδεύεται από ξανθέλασμα (κιτρινωπά σημεία κάτω από το δέρμα γύρω από τα βλέφαρα), γεροντικό τόξο (άσπρος ή γκρι αποχρωματισμός στην περιφέρεια της κόρης) και ξανθώματα (απόθεση κίτρινων πλούσιων σε χοληστερόλη υλικών) στους τένοντες, ειδικά των δακτύλων. Ο τύπος ΙΙΙ υπερλιπιδαιμίας μπορεί να συσχετιστεί με ξανθώματα στις παλάμες, τα γόνατα και τους αγκώνες.

Αίτια Επεξεργασία

Η Υπερχοληστερολαιμία συνήθως οφείλεται σε ένα συνδυασμό περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων. Περιβαλλοντικοί παράγοντες περιλαμβάνουν την παχυσαρκία και τις διαιτητικές επιλογές. Γενετικές συνεισφορές οφείλονται συνήθως στις προσθετικές επιδράσεις πολλαπλών γονιδίων, αν και περιστασιακά μπορεί να οφείλεται σε ελάττωμα ενός μεμονωμένου γονιδίου όπως στην περίπτωση της οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας. Ένας αριθμός δευτερευόντων αιτιών υπάρχουν συμπεριλαμβανομένων των: σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, παχυσαρκία, το αλκοόλ, μονοκλωνική γαμμαπάθεια, διαπίδυση, νεφρωσικό σύνδρομο, αποφρακτικός ίκτερος, υποθυρεοειδισμός, σύνδρομο Cushing, νευρική ανορεξία, φάρμακα (θειαζιδικά διουρητικά, κυκλοσπορίνη, γλυκοκορτικοειδή, βήτα-αναστολείς, το ρετινοϊκό οξύ).

Δίαιτα Επεξεργασία

 
Έγχρωμη φωτογραφία δύο τσαντών με φρέσκο παγωμένο πλάσμα. Η τσάντα στα αριστερά αποκτήθηκε από δότη με υπερχοληστερολαιμία, και περιέχει συννεφώδες κίτρινο υγρό, ενώ η τσάντα στα δεξιά αποκτήθηκε από υγιή δότη και περιέχει καθαρό κίντρινο υγρό

Η διατροφή έχει σημαντική επίδραση στη χοληστερόλη του αίματος, αλλά το μέγεθος αυτής της επίδρασης ποικίλλει σημαντικά μεταξύ των ατόμων. Περίπου το 50 % της μη - εστεροποιημένης χοληστερόλης απορροφάται στο έντερο, αλλά δια-ατομικές διακυμάνσεις στην αποτελεσματικότητα της πρόσληψης και η επίδραση άλλων διατροφικών συστατικών όπως οι φυτικές στερόλες και οι φυτικές ίνες επηρεάζουν την απορρόφηση. Επιπλέον, όταν η διατροφική πρόσληψη χοληστερόλης μειώνεται, η παραγωγή (κυρίως από το ήπαρ) συνήθως αυξάνεται, αν και όχι πάντοτε με πλήρη αποζημίωση, έτσι ότι η μείωση της χοληστερόλης στο αίμα μπορεί να είναι μέτρια. Μείωση στην πρόσληψη λίπους, ιδιαίτερα τα κορεσμένα λίπη, μειώνουν τη χοληστερόλη στο αίμα. Η διαιτητική σακχαρόζη και φρουκτόζη μπορεί να αυξήσει τα επίπεδα της LDL χοληστερόλης στο αίμα. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η National Lipid Association Panel στην οικογενή υπερχοληστερολαιμία συνιστά ότι οι άνθρωποι με οικογενή υπερχοληστερολαιμία να περιορίσουν την πρόσληψη ολικού λίπους σε 25 - 35 % της ενεργειακής πρόσληψης, ότι τα κορεσμένα λιπαρά οξέα πρέπει να αποτελούν λιγότερο από το 7% της ενεργειακής πρόσληψης, και ότι η πρόσληψη της χοληστερόλης πρέπει να είναι μικρότερη από 200 mg ανά ημέρα. Υπάρχουν επίσης ενδείξεις ότι η συμπερίληψη 2g την ημέρα φυτικών στανολών ή εστέρων στερολών και 10 έως 20 g ανά ημέρα διαλυτών ινών μειώνουν την απορρόφηση διαιτητικής χοληστερόλη.Οι διαιτητικές αλλαγές μπορεί να φέρουν συνήθως μειώσεις από 10 έως 15% της χοληστερόλης του αίματος. Η διατήρηση ενός υγιούς σωματικού βάρους μέσω της αύξησης της σωματικής δραστηριότητας και η κατάλληλη θερμιδική πρόσληψη είναι επίσης σημαντική. Υπέρβαρα ή παχύσαρκα άτομα μπορεί να μειώσουν τη χοληστερόλη του αίματος με την απώλεια βάρους. Κατά μέσο όρο ένα κιλό απώλειας βάρους μπορεί να μειώσει την LDL χοληστερόλη κατά 0,8 mg / dL.

Γενετική Επεξεργασία

Οι γενετικές ανωμαλίες έχουν σε ορισμένες περιπτώσεις πλήρη ευθύνη για την υπερχοληστερολαιμία, όπως στην οικογενή υπερχοληστερολαιμία, όπου υπάρχουν μία ή περισσότερες γενετικές μεταλλάξεις στο αυτοσωμικό επικρατές γονίδιο APOB, το αυτοσωμικό υπολειπόμενο γονίδιο LDLRAP1, το αυτοσωμικό επικρατές οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας (HCHOLA3) παραλλαγή του γονιδίου PCSK9, ή το γονίδιο του υποδοχέα της LDL. Ακόμα και όταν δεν υπάρχει ενιαία μετάλλαξη που ευθύνεται για την υπερχοληστερολαιμία, η γενετική προδιάθεση εξακολουθεί να παίζει σημαντικό ρόλο σε συνδυασμό με καθιστική ζωή, παχυσαρκία ή αθηρογόνο διατροφή.

Διάγνωση Επεξεργασία

Η χοληστερίνη μετράται σε χιλιοστόγραμμα ανά δεκατόλιτρο ( mg / dL ) του αίματος στις Ηνωμένες Πολιτείες και σε ορισμένες άλλες χώρες. Στο Ηνωμένο Βασίλειο, οι περισσότερες ευρωπαϊκές χώρες, και στον Καναδά, millimoles ανά λίτρο αίματος ( mmol / L ) είναι το μέτρο. Για υγιείς ενήλικες, η Εθνική Υπηρεσία Υγείας του Ηνωμένου Βασιλείου συνιστά ολική χοληστερόλη από 5 mmol / L ή και λιγότερο, και χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνες ( LDL ), 3 mmol / L ή και λιγότερο. Για τα άτομα με υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου, η σύσταση για την ολική χοληστερόλη είναι 4 mmol / L ή λιγότερο, και 2 mmol / L ή λιγότερο για LDL.

Ερμηνεία των επιπέδων χοληστερόλης
Τύπος χοληστερόλης mg/dL mmol/L ερμηνεία
Ολική χοληστερόλη κάτω από 200 κάτω από 5.2 επιθυμητό[7]
200-239 5.2-6.2 οριακό[7]
πάνω από 240 πάνω από 6.2 υψηλό[7]
LDL χοληστερόλη κάτω από 100 κάτω από 2.6 επιθυμητό[7]
100-129 2.6-3.3 καλό[7]
130-159 3.4-4.1 οριακά υψηλό[7]
160-189 4.1-4.9 υψηλό και ανεπιθύμητο[7]
πάνω από 190 πάνω από 4.9 πολύ υψηλό[7]
HDL χοληστερόλη κάτω από 40 κάτω από 1.0 ανεπιθύμητο; αυξημένος κίνδυνος[7]
41-59 1.0-1.5 okay, αλλά όχι ιδανικά[7]
πάνω από 60 πάνω από 1.55 καλό; μειωμένος κίνδυνος[7]
Ενδείξη για μείωση LDL χοληστερόλης
Άτομα με στεφανιαίο κίνδυνο... επειδή έχουν Πρέπει να αναλογιστούν να μειώσουν την LDL αν είναι πάνω από... και μείωση της LDL προτείνεται όταν είναι πάνω από...
υψηλό μεγαλύτερο από 20% πιθανότητα για καρδιακή ανεπάρκεια σε 10 χρόνια, έναν μεγάλο παράγοντα κινδύνου όπως στεφανιαία καρδιακή νόσο, διαβήτη, ασθένεια περιφερειακών αρτηριών, ασθένεια καρωτιδικών αρτηριών ή αορτικό ανεύρυσμα. 70 mg/dL, 3.88 mmol/dL ειδικά αν υπάρχουν παράγοντες κινδύνου[8] 100 mg/dL, 5.55 mmol/dL[8]
σχετικά υψηλό 10-20% κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας σε 10 χρόνια και δύο ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου. 100 mg/dL, 5.55 mmol/dL[8] 130 mg/dL, 7.21 mmol/dL[8]
μέτριο λιγότερο από 10% κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας σε 10 χρόνια και δύο τουλάχιστον παράγοντες κινδύνου. 130 mg/dL, 7.21 mmol/dL[8] 160 mg/dL, 8.88 mmol/dL[8]
χαμηλό Κανένα ή μόνα ένα παράγοντα κινδύνου 160 mg/dL, 8.88 mmol/dL[8] 190 mg/dL, 10.5 mmol/dL[8]

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, το Εθνικό Ινστιτούτο Καρδιάς, Πνευμόνων και Αίματος, Ινστιτούτο στο πλαίσια των Εθνικών Ινστιτούτων Υγείας, κατατάσσει την ολική χοληστερόλη κάτω από 200 mg / dL ως «επιθυμητή», 200-239 mg / dL ως «οριακά υψηλή», και 240 mg / dL ή περισσότερο ως «υψηλή». Δεν υπάρχει απόλυτος διαχωρισμός μεταξύ των φυσιολογικών και μη φυσιολογικών επιπέδων χοληστερόλης και η ερμηνεία των τιμών θα πρέπει να γίνει σε σχέση με άλλα προβλήματα υγείας και τους παράγοντες κινδύνου.

Υψηλότερα επίπεδα της ολικής χοληστερόλης αυξάνουν τον κίνδυνο της καρδιαγγειακής νόσου, ιδιαίτερα της στεφανιαίας καρδιακής νόσου. Τα επίπεδα της LDL ή μη-HDL χοληστερόλη προβλέπουν μελλοντική στεφανιαία νόσο, η οποία αν και έχει την καλύτερη ικανότητα πρόβλεψης, αμφισβητείται. Υψηλά επίπεδα μικρών πυκνών σωματιδίων LDL μπορεί να είναι ιδιαίτερα δυσμενή, αν και μέτρηση των μικρών πυκνών σωματιδίων LDL δεν υποστηρίζεται για την πρόβλεψη του κινδύνου. Κατά το παρελθόν, LDL και VLDL επίπεδα σπάνια μετρώνταν άμεσα λόγω του κόστους. Τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων νηστείας λαμβάνονταν ως δείκτης των επιπέδων VLDL (γενικά περίπου 45 % των τριγλυκεριδίων μετά από νηστεία αποτελείται από VLDL ), ενώ η LDL συνήθως υπολογίζεται από τον τύπο Friedewald : LDL \ περ. ολική χοληστερόλη - HDL - ( 0.2 x τριγλυκερίδια νηστείας ). Ωστόσο, αυτή η εξίσωση δεν ισχύει για μη-νηστείας δείγματα αίματος ή εάν τα τριγλυκερίδια νηστείας είναι αυξημένα > 4,5 mmol / L ( > ~ 400 mg / dL ). Ως εκ τούτου, πρόσφατες κατευθυντήριες γραμμές έχουν υποστηρίξει τη χρήση των άμεσων μεθόδων για τη μέτρηση της LDL, όπου είναι δυνατόν. Μπορεί να είναι χρήσιμη η μέτρηση όλων των λιποπρωτεϊνών (VLDL, IDL, LDL, HDL) κατά την αξιολόγηση της υπερχοληστερολαιμίας και η μέτρηση των απολιποπρωτεινών και λιποπρωτεΐνης (α) μπορεί επίσης να είναι χρήσιμη. Γενετικός έλεγχος πλέον συνιστάται, εάν υπάρχει υποψία μορφή της οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας

Ταξινόμηση Επεξεργασία

Κλασικά, η υπερχοληστερολαιμία κατηγοριοποιήθηκε με ηλεκτροφόρηση λιποπρωτεϊνών και την κατάταξη Fredrickson. Νεότερες μέθοδοι, όπως η «ανάλυση υποκατηγοριών των λιποπρωτεϊνών» έχουν προσφέρει σημαντικές βελτιώσεις στην κατανόηση της σύνδεσης της υπερλιπιδαιμίας με την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης και τις κλινικές συνέπειες. Εάν η υπερχοληστερολαιμία είναι κληρονομική (οικογενής υπερχοληστερολαιμία), υπάρχει συχνότερα οικογενειακό ιστορικό πρόωρης, πρώιμης έναρξη της αθηροσκλήρωσης.

Εξετάσεις Επεξεργασία

Το U.S. Preventive Services Task Force(USPSTF) συστήνει να γίνεται έλεγχος ρουτίνας σε άνδρες 35 χρόνων και άνω και γυναίκες 45 ετών και άνω για διαταραχές των λιπιδίων και να δίνεται θεραπεία για τη δυσλιπιδαιμία σε άτομα που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης στεφανιαίας νόσου. Συνιστά επίσης συνήθως έλεγχο σε άνδρες ηλικίας 20 έως 35 ετών και γυναίκες ηλικίας 20 έως 45 ετών, εφόσον έχουν άλλους παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο.[9] Στον Καναδά συνιστάται έλεγχος για άνδρες 40 ετών και άνω και γυναίκες 50 ετών και άνω.[10]Στα άτομα με φυσιολογικά επίπεδα χοληστερόλης συνιστάται έλεγχος μία φορά κάθε πέντε χρόνια.[11] Όταν οι άνθρωποι βρίσκονται σε θεραπεία με στατίνη ο περαιτέρω έλεγχος προσφέρει μικρό όφελος, εκτός ενδεχομένως από την εξακρίβωση της συμμόρφωσης με τη θεραπεία.[12]

Θεραπεία Επεξεργασία

Έχουν δημοσιευθεί προτάσεις τόσο για την πρωτοβάθμια[13] όσο και για τη δευτεροβάθμια πρόληψη[14]. Για εκείνους που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο, έχει δειχθεί ότι ένας συνδυασμός τροποποίησης του τρόπου ζωής και χρήσης στατινών μειώνει τη θνησιμότητα.[15]

Τρόπος ζωής Επεξεργασία

Οι αλλαγές στον τρόπο ζωής που συνιστάνται για τα άτομα με υψηλή χοληστερόλη περιλαμβάνουν:διακοπή του καπνίσματος, περιορισμό της κατανάλωσης αλκοόλ, αύξηση της σωματικής δραστηριότητας, καθώς και διατήρηση ενός υγιούς βάρους. Συνίσταται επίσης διατροφή που δίνει έμφαση σε τρόφιμα με χαμηλή περιεκτικότητα σε χοληστερόλη, με περιορισμένα κορεσμένα λίπη,και αποφυγή των τρανς λιπαρών[16]. Σε ένα πλαίσιο αυστηρού ελέγχου, οι διατροφικές αλλαγές μπορούν να μειώσουν τα επίπεδα χοληστερόλης κατά 15 τοις εκατό. Στην πράξη, οι διατροφικές συμβουλές μπορούν να παρέχουν μια μέτρια μείωση των επιπέδων χοληστερόλης και μπορεί να είναι επαρκείς για τη θεραπεία της ήπια αυξημένης χοληστερόλης.[17]

Φαρμακευτική αγωγή Επεξεργασία

Οι στατίνες (ή αναστολείς της αναγωγάσης HMG-CoA ) χρησιμοποιούνται συνήθως για τη θεραπεία της υπερχοληστερολαιμίας, αν η διατροφή είναι αναποτελεσματική. Άλλοι παράγοντες που μπορούν να χρησιμοποιηθούν περιλαμβάνουν : εζετιμίμπη, αναστολείς PCSK9, φιμπράτες, νικοτινικό οξύ, χολεστυραμίνη, λομιταπίδη και μιπομερσένη[18] [19]. Αυτοί όμως συνιστώνται μόνο αν οι στατίνες δεν είναι ανεκτές. Οι στατίνες μπορούν να μειώσουν την ολική χοληστερόλη κατά περίπου 50% στην πλειοψηφία των ανθρώπων. Τα αποτελέσματα είναι παρόμοια, ανεξάρτητα από τη στατίνη που χρησιμοποιείται. [20] Ενώ οι στατίνες είναι αποτελεσματικές στη μείωση της θνησιμότητας σε όσους είχαν προηγούμενη καρδιαγγειακή νόσο, γίνεται συζήτηση για το αν είναι ή όχι αποτελεσματικές σε άτομα με υψηλή χοληστερόλη, χωρίς όμως άλλα προβλήματα υγείας. [21] Μία έρευνα δεν βρήκε αύξηση της επιβίωσης σε άτομα υψηλού κινδύνου, χωρίς προηγούμενο ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου. Άλλες αξιολογήσεις κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι υπάρχει ένα όφελος στο προσδόκιμο ζωής [22][23]αλλά οι ανησυχίες αναφορικά με την ποιότητα των αποδεικτικών στοιχείων εξακολουθούν να υφίστανται.[24] Όσον αφορά την ποιότητα της ζωής υπάρχουν περιορισμένες ενδείξεις βελτίωσης, όταν οι στατίνες χρησιμοποιούνται σε άτομα χωρίς ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου ( δηλαδή για πρωτογενή πρόληψη ). Οι στατίνες μειώνουν τη χοληστερόλη στα παιδιά με υπερχοληστερολαιμία, αλλά δεν υπάρχουν μελέτες, μέχρι το 2010 που να δείχνουν βελτιωμένα κλινικά αποτελέσματα [25]και η διατροφή είναι ο στυλοβάτης της θεραπείας στην παιδική ηλικία.

Κατευθυντήριες γραμμές Επεξεργασία

Διάφορες κατευθυντήριες οδηγίες κλινικής πρακτικής έχουν προταθεί για την αντιμετώπιση της υπερχοληστερολαιμίας. Το Αμερικανικό Κολέγιο Ιατρών ασχολήθηκε με την υπερχοληστερολαιμία σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη[26].Οι τέσσερις προτάσεις τους είναι :

Η υπολιπιδαιμική θεραπεία θα πρέπει να χρησιμοποιείται για τη δευτερογενή πρόληψη της καρδιαγγειακής θνησιμότητας και νοσηρότητας για όλους τους ασθενείς (άνδρες και γυναίκες) με γνωστή στεφανιαία νόσο και διαβήτη τύπου 2.

Οι στατίνες θα πρέπει να χρησιμοποιούνται για την πρωτογενή πρόληψη των μακροαγγειακών επιπλοκών σε ασθενείς ( άνδρες και γυναίκες ) με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και άλλους καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύνου.

Μόλις ξεκινήσει η θεραπεία μείωσης του επιπέδου των λιπιδίων, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 θα πρέπει να λαμβάνουν τουλάχιστον μέτριες δόσεις μίας στατίνης ( η συνοδευτική έκθεση αναφέρει τα εξής: " σιμβαστατίνη, 40 mg / d; Πραβαστατίνη, 40 mg / d ; Λοβαστατίνη, 40 mg / d; ατορβαστατίνη, 20 mg / d; . ή ισοδύναμη δόση κάποιας άλλης στατίνης”)[27]

Για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 οι οποίοι λαμβάνουν στατίνες, δεν συνιστάται τακτική παρακολούθηση της ηπατικής λειτουργίας ή των μυϊκών ενζύμων, εκτός από συγκεκριμένες περιστάσεις.

Το Εθνικό Πρόγραμμα Εκπαίδευσης για τη Χοληστερόλη αναθεώρησε τις κατευθυντήριες γραμμές του[28] Ωστόσο, οι αναθεωρήσεις του, του 2004 έχουν επικριθεί για τη χρήση μη τυχαιοποιημένων, δεδομένων παρατήρησης [29]. Στο Ηνωμένο Βασίλειο, το Εθνικό Ινστιτούτο Υγείας και Κλινικής Αριστείας ( NICE), έχει κάνει συστάσεις για την αντιμετώπιση των αυξημένων επιπέδων χοληστερόλης, οι οποίες δημοσιεύθηκαν το 2008[30]. Η Ομάδα Εργασίας για τη διαχείριση των δυσλιπιδαιμιών της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας ( ESC) και της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Αθηροσκλήρωσης ( EAS) δημοσίευσε τις κατευθυντήριες γραμμές ESC / EAS για τη διαχείριση των δυσλιπιδαιμιών το 2011.

Λειτουργικά τρόφιμα Επεξεργασία

Σύμφωνα με μια έρευνα του 2002, η εναλλακτική ιατρική χρησιμοποιήθηκε σε μια προσπάθεια θεραπείας της χοληστερόλης στο 1,1 % των ενηλίκων στις ΗΠΑ . Παρόμοια με προηγούμενες έρευνες, και αυτή διαπίστωσε ότι η πλειοψηφία των ατόμων (περίπου το 55 % ) τη χρησιμοποίησε σε συνδυασμό με τη συμβατική ιατρική. Μια ανασκόπηση των μελετών με φυτοστερόλες ή / και φυτοστανόλες ανέφερε μείωση κατά μέσο όρο 9 % της LDL χοληστερόλης [31]. Το 2000, η Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων ενέκρινε την επισήμανση τροφίμων που περιέχουν συγκεκριμένες ποσότητες εστέρων φυτοστερολών ή φυτοστανολεστέρων σαν προϊόντα που μειώνουν τη χοληστερόλη. Το 2003 το FDA Interim Health Claim Rule επέκτεινε αυτή την επισήμανση και στα τρόφιμα ή τα συμπληρώματα διατροφής που προσφέρουν πάνω από 0,8 γραμμάρια / ημέρα φυτοστερολών ή φυτοστανολών. Ορισμένοι ερευνητές, ωστόσο, ανησυχούν για τη συμπλήρωση της διατροφής με φυτικές στερόλες και επιστούν την προσοχή καθώς δεν υπάρχουν μακρόχρονα δεδομένα για την ασφάλειά τους [32].

Επιδημιολογία Επεξεργασία

Τα ποσοστά υψηλής ολικής χοληστερόλης στις Ηνωμένες Πολιτείες το 2010 ήταν μόλις πάνω από 13 %, από 17 % το 2000. [33] Ο μέσος όρος της ολικής χοληστερόλης στο Ηνωμένο Βασίλειο είναι 5,9 mmol / L, ενώ στην αγροτική Κίνα και την Ιαπωνία μέση ολική χοληστερόλη είναι 4 mmol / L. Τα ποσοστά στεφανιαίας νόσου είναι υψηλά στη Μεγάλη Βρετανία, αλλά χαμηλά στην αγροτική Κίνα και την Ιαπωνία.

Παραπομπές Επεξεργασία

  1. ↑ 1,0 1,1 1,2 Durrington, P (August 2003). «Dyslipidaemia». The Lancet 362 (9385): 717–31. doi:10.1016/S0140-6736(03)14234-1. PMID 12957096. 
  2. ↑ Biggerstaff KD, Wooten JS (December 2004). «Understanding lipoproteins as transporters of cholesterol and other lipids». Adv Physiol Educ 28 (1–4): 105–6. doi:10.1152/advan.00048.2003. PMID 15319192. 
  3. ↑ Carmena R, Duriez P, Fruchart JC (June 2004). «Atherogenic lipoprotein particles in atherosclerosis». Circulation 109 (23 Suppl 1): III2–7. doi:10.1161/01.CIR.0000131511.50734.44. PMID 15198959. 
  4. ↑ Kontush A, Chapman MJ (March 2006). «Antiatherogenic small, dense HDL--guardian angel of the arterial wall?». Nat Clin Pract Cardiovasc Med 3 (3): 144–53. doi:10.1038/ncpcardio0500. PMID 16505860. 
  5. ↑ Hooper L, Summerbell CD, Thompson R, et al. (2012). Hooper, Lee, επιμ. «Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease». Cochrane Database Syst Rev 5: CD002137. doi:10.1002/14651858.CD002137.pub3. PMID 22592684. 
  6. ↑ 6,0 6,1 Ito MK, McGowan MP, Moriarty PM (June 2011). «Management of familial hypercholesterolemias in adult patients: recommendations from the National Lipid Association Expert Panel on Familial Hypercholesterolemia». J Clin Lipidol 5 (3 Suppl): S38–45. doi:10.1016/j.jacl.2011.04.001. PMID 21600528. 
  7. ↑ 7,00 7,01 7,02 7,03 7,04 7,05 7,06 7,07 7,08 7,09 7,10 Consumer Reports; Drug Effectiveness Review Project (March 2013). «Evaluating statin drugs to treat High Cholesterol and Heart Disease: Comparing Effectiveness, Safety, and Price». Best Buy Drugs (Consumer Reports): 9. http://www.consumerreports.org/health/resources/pdf/best-buy-drugs/StatinsUpdate-FINAL.pdf. Ανακτήθηκε στις 27 March 2013 , which cites
  8. ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 8,6 8,7 Consumer Reports; Drug Effectiveness Review Project (March 2013). Evaluating statin drugs to treat High Cholesterol and Heart Disease: Comparing Effectiveness, Safety, and Price. Consumer Reports, σελ. 9. http://www.consumerreports.org/health/resources/pdf/best-buy-drugs/StatinsUpdate-FINAL.pdf. Ανακτήθηκε στις 27 March 2013  , που παραπέμπει στο Grundy, Scott M.; Cleeman, James I.; Merz, C. Noel Bairey; Brewer, H. Bryan; Clark, Luther T.; Hunninghake, Donald B.; Pasternak, Richard C.; Smith, Sidney C. και άλλοι. (2004-07-13). «Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines». Circulation 110 (2): 227–239. doi:10.1161/01.CIR.0000133317.49796.0E. ISSN 1524-4539. PMID 15249516. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15249516. 
  9. ↑ ^ U.S. Preventive Services Task Force. "Screening for Lipid Disorders: Recommendations and Rationale". Retrieved 2010-11-04.
  10. ↑ ^ Genest, J; Frohlich, J, Fodor, G, McPherson, R, Working Group on Hypercholesterolemia and Other, Dyslipidemias (2003-10-28). "Recommendations for the management of dyslipidemia and the prevention of cardiovascular disease: summary of the 2003 update". Canadian Medical Association Journal 169 (9): 921–4. PMC 219626. PMID 14581310.
  11. ↑ ^ National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel, III) (2002-12-17). "Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report". Circulation 106 (25): 3143–421. PMID 12485966.
  12. ↑ ^ Spector, R; Snapinn, SM (2011). "Statins for secondary prevention of cardiovascular disease: the right dose". Pharmacology 87 (1–2): 63–9. doi:10.1159/000322999. PMID 21228612.
  13. ↑ ^ Pignone, M (2005). "Primary prevention: dyslipidaemia". Clin Evid (14): 142–50. PMID 16620402. Retrieved 2010-11-04.
  14. ↑ ^ Gami, A (2006). "Secondary prevention of ischaemic cardiac events". Clin Evid (15): 195–228. PMID 16973010. Retrieved 2010-11-04.
  15. ↑ ^ Jump up to: a b c d e f g h i Bhatnagar D, Soran H, Durrington PN (2008). "Hypercholesterolaemia and its management". BMJ 337: a993. doi:10.1136/bmj.a993. PMID 18719012.
  16. ↑ ^ "How Can I Lower High Cholesterol". American Heart Association. Retrieved 2011-04-03.
  17. ↑ ^ Tang JL, Armitage JM, Lancaster T, Silagy CA, Fowler GH, Neil HA (1998). "Systematic review of dietary intervention trials to lower blood total cholesterol in free-living subjects". BMJ 316 (7139): 1213–20. doi:10.1136/bmj.316.7139.1213. PMC 28525. PMID 9552999. Retrieved 2010-11-04.
  18. ↑ Mach, François; Baigent, Colin; Catapano, Alberico L; Koskinas, Konstantinos C; Casula, Manuela; Badimon, Lina; Chapman, M John; De Backer, Guy G; Delgado, Victoria; Ference, Brian A; Graham, Ian M; Halliday, Alison; Landmesser, Ulf; Mihaylova, Borislava; Pedersen, Terje R; Riccardi, Gabriele; Richter, Dimitrios J; Sabatine, Marc S; Taskinen, Marja-Riitta; Tokgozoglu, Lale; Wiklund, Olov; Mueller, Christian; Drexel, Heinz; Aboyans, Victor; Corsini, Alberto; Doehner, Wolfram; Farnier, Michel; Gigante, Bruna; Kayikcioglu, Meral; Krstacic, Goran; Lambrinou, Ekaterini; Lewis, Basil S; Masip, Josep; Moulin, Philippe; Petersen, Steffen; Petronio, Anna Sonia; Piepoli, Massimo Francesco; Pintó, Xavier; Räber, Lorenz; Ray, Kausik K; Reiner, Željko; Riesen, Walter F; Roffi, Marco; Schmid, Jean-Paul; Shlyakhto, Evgeny; Simpson, Iain A; Stroes, Erik; Sudano, Isabella; Tselepis, Alexandros D; Viigimaa, Margus; Vindis, Cecile; Vonbank, Alexander; Vrablik, Michal; Vrsalovic, Mislav; Zamorano, José Luis; Collet, Jean-Philippe; Koskinas, Konstantinos C; Casula, Manuela; Badimon, Lina; John Chapman, M; De Backer, Guy G; Delgado, Victoria; Ference, Brian A; Graham, Ian M; Halliday, Alison; Landmesser, Ulf; Mihaylova, Borislava; Pedersen, Terje R; Riccardi, Gabriele; Richter, Dimitrios J; Sabatine, Marc S; Taskinen, Marja-Riitta; Tokgozoglu, Lale; Wiklund, Olov; Windecker, Stephan; Aboyans, Victor; Baigent, Colin; Collet, Jean-Philippe; Dean, Veronica; Delgado, Victoria; Fitzsimons, Donna; Gale, Chris P; Grobbee, Diederick; Halvorsen, Sigrun; Hindricks, Gerhard; Iung, Bernard; Jüni, Peter; Katus, Hugo A; Landmesser, Ulf; Leclercq, Christophe; Lettino, Maddalena; Lewis, Basil S; Merkely, Bela; Mueller, Christian; Petersen, Steffen; Petronio, Anna Sonia; Richter, Dimitrios J; Roffi, Marco; Shlyakhto, Evgeny; Simpson, Iain A; Sousa-Uva, Miguel; Touyz, Rhian M; Nibouche, Djamaleddine; Zelveian, Parounak H; Siostrzonek, Peter; Najafov, Ruslan; van de Borne, Philippe; Pojskic, Belma; Postadzhiyan, Arman; Kypris, Lambros; Špinar, Jindřich; Larsen, Mogens Lytken; Eldin, Hesham Salah; Viigimaa, Margus; Strandberg, Timo E; Ferrières, Jean; Agladze, Rusudan; Laufs, Ulrich; Rallidis, Loukianos; Bajnok, László; Gudjónsson, Thorbjörn; Maher, Vincent; Henkin, Yaakov; Gulizia, Michele Massimo; Mussagaliyeva, Aisulu; Bajraktari, Gani; Kerimkulova, Alina; Latkovskis, Gustavs; Hamoui, Omar; Slapikas, Rimvydas; Visser, Laurent; Dingli, Philip; Ivanov, Victoria; Boskovic, Aneta; Nazzi, Mbarek; Visseren, Frank; Mitevska, Irena; Retterstøl, Kjetil; Jankowski, Piotr; Fontes-Carvalho, Ricardo; Gaita, Dan; Ezhov, Marat; Foscoli, Marina; Giga, Vojislav; Pella, Daniel; Fras, Zlatko; de Isla, Leopoldo Perez; Hagström, Emil; Lehmann, Roger; Abid, Leila; Ozdogan, Oner; Mitchenko, Olena; Patel, Riyaz S (31 Αυγούστου 2019). «2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk». European Heart Journal 41 (1): 111–188. doi:10.1093/eurheartj/ehz455. 
  19. ↑ ^ Jump up to: a b c National Institute for Health and Clinical Excellence. Clinical guideline 67: Lipid modification. London, 2008.
  20. ↑ ^ Jump up to: a b Tonelli, M; Lloyd, A, Clement, F, Conly, J, Husereau, D, Hemmelgarn, B, Klarenbach, S, McAlister, FA, Wiebe, N, Manns, B, for the Alberta Kidney Disease, Network (2011-11-08). "Efficacy of statins for primary prevention in people at low cardiovascular risk: a meta-analysis". CMAJ : Canadian Medical Association 183 (16): E1189–E1202. doi:10.1503/cmaj.101280. PMC 3216447. PMID 21989464.
  21. ↑ ^ Jump up to: a b Ray et al; Seshasai, S. R. K.; Erqou, S.; Sever, P.; Jukema, J. W.; Ford, I.; Sattar, N. (2010). "Statins and All-Cause Mortality in High-Risk Primary Prevention: A Meta-analysis of 11 Randomized Controlled Trials Involving 65 229 Participants". Arch Intern Med 170 (12): 1024–31. doi:10.1001/archinternmed.2010.182. PMID 20585067. Retrieved 2010-11-04.
  22. ↑ ^ Mills, EJ; Wu, P, Chong, G, Ghement, I, Singh, S, Akl, EA, Eyawo, O, Guyatt, G, Berwanger, O, Briel, M (2011 Feb). "Efficacy and safety of statin treatment for cardiovascular disease: a network meta-analysis of 170,255 patients from 76 randomized trials". QJM : monthly journal of the Association of Physicians 104 (2): 109–24. doi:10.1093/qjmed/hcq165. PMID 20934984.
  23. ↑ ^ Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaborators (2012). "The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials". Lancet. Online first. doi:10.1016/S0140-6736(12)60367-5.
  24. ↑ ^ Jump up to: a b Taylor F, Ward K, Moore TH, et al. (2011). "Statins for the primary prevention of cardiovascular disease". In Taylor, Fiona. Cochrane Database Syst Rev (1): CD004816. doi:10.1002/14651858.CD004816.pub4. PMID 21249663.
  25. ↑ ^ Lebenthal Y, Horvath A, Dziechciarz P, Szajewska H, Shamir R (2010). "Are treatment targets for hypercholesterolemia evidence based? Systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials". Arch Dis Child 95 (9): 673–80. doi:10.1136/adc.2008.157024. PMID 20515970.
  26. ↑ ^ Snow V, Aronson M, Hornbake E, Mottur-Pilson C, Weiss K (2004). "Lipid control in the management of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Ann Intern Med 140 (8): 644–9.
  27. ↑ ^ Vijan, S; Hayward, RA; American College Of, Physicians (2004). "Pharmacologic lipid-lowering therapy in type 2 diabetes mellitus: background paper for the American College of Physicians". Ann Intern Med 140 (8): 650–8. doi:10.1059/0003-4819-140-8-200404200-00013. PMID 15096337. Retrieved 2010-11-04.
  28. ↑ ^ Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB, Clark LT, Hunninghake DB, Pasternak RC, Smith SC, Stone NJ (2004). "Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines". J Am Coll Cardiol 44 (3): 720–32. doi:10.1016/j.jacc.2004.07.001. PMID 15358046.
  29. ↑ ^ Hayward, RA; Hofer, TP; Vijan, S (2006). "Narrative review: lack of evidence for recommended low-density lipoprotein treatment targets: a solvable problem". Ann Intern Med 145 (7): 520–30. doi:10.7326/0003-4819-145-7-200610030-00010. PMID 17015870.
  30. ↑ ^ Barnes PM, Powell-Griner E, McFann K, Nahin RL (May 27, 2004). "Complementary and Alternative Medicine Use Among Adults: United States, 2002" (PDF). Advance Data from Vital and Health Statistics. http://nccam.nih.gov/news/2004/052704.htm Αρχειοθετήθηκε 2010-05-27 στο Wayback Machine. (343): 6–9. Retrieved 2010-11-04.
  31. ↑ ^ Demonty I, Ras RT, van der Knaap HC, Duchateau GS, Meijer L, Zock PL, Geleijnse JM, Trautwein EA (February 2009). "Continuous dose-response relationship of the LDL-cholesterol-lowering effect of phytosterol intake". J Nutr 139 (2): 271–84. doi:10.3945/jn.108.095125. PMID 19091798.
  32. ↑ ^ Weingärtner O. et al; Bohm, M.; Laufs, U. (2009). "Controversial role of plant sterol esters in the management of hypercholesterolaemia". European Heart Journal 30 (4): 404–9. doi:10.1093/eurheartj/ehn580. PMC 2642922. PMID 19158117.
  33. ↑ ^ Carrol, Margaret (April 2012). "Total and High-density Lipoprotein Cholesterol in Adults: National Health and Nutrition Examination Survey, 2009–2010". CDC.


 
  		Στο λήμμα αυτό έχει ενσωματωθεί κείμενο από το λήμμα Hypercholesterolemia της Αγγλικής Βικιπαίδειας, η οποία διανέμεται υπό την GNU FDL και την CC-BY-SA 4.0. (ιστορικό/συντάκτες).
Ανακτήθηκε από "https://el.wikipedia.org/w/index.php?title=Υπερχοληστερολαιμία&oldid=10025450"