Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων
Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
Νέα σελίδα: {{Κουτί πληροφοριών ασθένειας| Name = Diabetes mellitus | εικόνα = Blue circle for diabetes.svg | λεζάντα ... Ετικέτα: μεγάλη προσθήκη |
Sprs7 (συζήτηση | συνεισφορές) Χωρίς σύνοψη επεξεργασίας Ετικέτα: μεγάλη προσθήκη |
||
Γραμμή 107:
Οι ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης νηστείας από 100 έως 125 mg/dL (5.6 έως 6.9 mmol/L) θεωρούνται ότι έχουν [[διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας]]. Ασθενείς με γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 140 mg/dL (7.8 mmol/L), αλλά όχι πάνω από 200 mg/dL (11.1 mmol/L), δύο ώρες μετά από τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος θεωρούνται ότι έχουν [[διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης|διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη]]. Από αυτές τις δύο προ-διαβητικές καταστάσεις η τελευταία, ειδικότερα, είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την εξέλιξη σε πλήρες σακχαρώδη διαβήτη και για καρδιαγγειακή νόσο.<ref>{{cite web|author=Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H|url=http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/impglusum.htm|title=Diagnosis, Prognosis, and Treatment of Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose|work=Summary of Evidence Report/Technology Assessment, No. 128|publisher=[[Agency for Healthcare Research and Quality]]|accessdate=2008-07-20}}</ref>
=== Αυτοαντισώματα ===
Η εμφάνιση του διαβήτη που σχετίζεται με τα αυτοαντισώματα έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 πριν την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας, τα κυριότερα των οποίων είναι αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων, αυτοαντισώματα ινσουλίνης, αυτοαντισώματα που στοχεύουν στην 65-kDa ισομορφή της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος (GAD) και αυτοαντισώματα που στοχεύουν την φωσφατάση που σχετίζεται με το IA-2 μόριο.[8] Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει αρχικά κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και/ή σημείων, αλλά η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ονομαστεί "λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης". Δεν αναπτύσσουν όλοι με αυτοαντισώματα διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυξάνει με τον αριθμό των τύπων αντισωμάτων. Άτομα με τρεις έως τέσσερις τύπους αντισωμάτων έχουν αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης διαβήτη τύπου 1 κατά 60% - 100%.[8] Το χρονικό διάστημα από την εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μέχρι την εμφάνιση του τύπου 1 διαβήτη μπορεί να είναι λίγοι μήνες σε βρέφη και μικρά παιδιά, αλλά σε μερικά άτομα μπορεί να χρειαστούν χρόνια - σε ορισμένες περιπτώσεις περισσότερα από 10 χρόνια.[8] Τα αυτοαντισώματα κυττάρων νησιδίων ανιχνεύονται με συμβατικές τεχνικές ανοσοφθορισμού, ενώ τα υπόλοιπα μετρώνται με ειδικές ραδιενεργές δοκιμασίες πρόσδεσης.[8]
== Πρόληψη ==
Ο διαβήτης τύπου 1 δεν μπορεί ακόμα να προληφθεί.[22] Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι θα μπορούσε να προληφθεί στο λανθάνον αυτοάνοσο στάδιο, πριν αρχίσει καταστρέφει τα B κύτταρα.[9]
=== Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα ===
Η κυκλοσπορίνη Α, ένας ανοσοκατασταλτικός παράγοντας, έχει σταματήσει την καταστροφή των B κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η νεφροτοξικότητα της και άλλες παρενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.[9]
Τα αντισώματα Anti-CD3, συμπεριλαμβανομένων teplizumab και otelixizumab, έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του C-πεπτίδιου) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.[9] Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι να διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα.[9] Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη.[9] Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχήματος.[23][24]
Ένα anti-CD20 αντίσωμα, το rituximab, αναστέλλει Β κύτταρα και έχει αποδειχθεί ότι προκαλούν αποκρίσεις C-πεπτίδιου τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αυτής δεν έχουν αναφερθεί.[9]
=== Διατροφή ===
Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι ο θηλασμός μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στην μετέπειτα ζωή.[25][26] διάφοροι άλλοι διατροφικοί παράγοντες κινδύνου μελετώνται, αλλά δεν έχει βρεθεί καμία βάσιμη απόδειξη.[27] Δίνοντας στα παιδιά 2000 IU βιταμίνης D κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής τους μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1, αν και η αιτιώδης σχέση είναι ασαφής.[28]
Τα παιδιά που είχαν αντισώματα για τις πρωτεΐνες των B κυττάρων (δηλαδή στα πρώιμα στάδια της ανοσολογικής αντίδρασης σε αυτές), αλλά όχι με φανερό διαβήτη, και υποβλήθηκαν σε θεραπεία με βιταμίνη Β3 (νιασίνη), είχαν συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε ένα επταετές χρονικό διάστημα λιγότερο από το μισό της συχνότητας στον γενικό πληθυσμό και μια ακόμη μικρότερη συχνότητα σε σχέση με εκείνα τα παιδιά που είχαν τα ίδια αντισώματα όπως τα παραπάνω, αλλά που δεν έλαβαν βιταμίνη Β3.[29]
== Διαχείρηση ==
Περισσότερες πληροφορίες: Η διαχείρηση του διαβήτη
=== Ινσουλινοθεραπεία ===
Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με θεραπεία αντικατάστασης ινσουλίνης μέσω υποδόριας ένεσης ή αντλίας ινσουλίνης, μαζί με την προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον εντοπισμό υδατάνθρακα, και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης αίματος χρησιμοποιώντας μετρητές γλυκόζης. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού. στο παρελθόν, χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από βοοειδή και χοίρους και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια.[30] Σημαντικούς παγκόσμιους προμηθευτές περιλαμβάνουν την Eli Lilly and Company, την Novo Nordisk, και την Sanofi-Aventis. Μια πιο πρόσφατη τάση, από διάφορους προμηθευτές, είναι τα ανάλογα ινσουλίνης τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετική εκδήλωση ή διάρκεια των χρόνων δράσης.
Η μη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 συνήθως οδηγεί σε κώμα, συχνά από διαβητική κετοξέωση, η οποία είναι θανατηφόρα αν δεν αντιμετωπιστεί. Η κετοξέωση προκαλεί εγκεφαλικό οίδημα (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο). Αυτή η επιπλοκή είναι πολύ επικίνδυνη για τη ζωή. καθιστά την κετοξέωση την πιο κοινή αιτία θανάτου σε παιδικό διαβήτη.[31]
Συνεχείς μετρητές γλυκόζης έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο οι οποίοι μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.
Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στην μείωση της γλυκόζης στο αίμα (BG) κοντά στην κανονική περιοχή, περίπου 80 - 140 mg/dl (4.4 έως 7.8 mmol/L).[32] Ο απώτερος στόχος της είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα ώστε να αποφευχθούν μακροχρόνιες επιπλοκές που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (π.χ. περιφερική νευροπάθεια που οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και το καρδιαγγειακό σύστημα (π.χ. καρδιακά επεισόδια, απώλεια όρασης). Οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 πρέπει πάντα να χρησιμοποιούν ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή BG (υπογλυκαιμία), δηλαδή BG λιγότερο από 70 mg/dl (3.9 mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας, αν και η μη φυσιολογική μέθοδος της παροχής διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο.
=== Μεταμόσχευση παγκρέατος ===
Κύριο άρθρο: Μεταμόσχευση παγκρέατος
Σε πιο ακραίες περιπτώσεις, μια μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η ανοσοκαταστολή που απαιτείται συνοδευτικά θεωρείται από πολλούς ιατρούς να είναι πιο επικίνδυνη από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης, έτσι γενικά χρησιμοποιείται μόνο με ή μετά από λίγο καιρό από μία μεταμόσχευση νεφρού. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων όπως η κυκλοσπορίνη. Παρ 'όλα αυτά, αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, οι μεταμοσχεύσεις παγκρέατος και μόνο μπορεί να είναι απαραίτητες σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.[33]
=== Μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων ===
Κύριο άρθρο: Μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων
Η πειραματική αντικατάσταση των Β κυττάρων (από μεταμόσχευση ή από βλαστικά κύτταρα) αποτελεί αντικείμενο έρευνας σε πολλά ερευνητικά προγράμματα. Η μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων είναι λιγότερο επεμβατική από μια μεταμόσχευση παγκρέατος, που είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση σε ανθρώπους.
Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο ήπαρ του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων φαίνεται να παράγουν ινσουλίνη καλά σε αυτό το περιβάλλον. Το σώμα του ασθενούς, ωστόσο, θα αντιμετωπίσει τα νέα κύτταρα όπως ακριβώς οποιαδήποτε άλλη εισαγωγή ξένου ιστού, εκτός αν αναπτυχθεί μία μέθοδος για την παραγωγή τους από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς ή υπάρχει πανομοιότυπος δίδυμος ο οποίος μπορεί να δωρίσει βλαστικά κύτταρα. Το ανοσοποιητικό σύστημα θα επιτεθεί στα κύτταρα, όπως σε μια βακτηριακή λοίμωξη ή σε ένα μόσχευμα δέρματος. Έτσι, οι ασθενείς τώρα πρέπει επίσης να υποβληθούν σε επεξεργασία με ανοσοκατασταλτικά, τα οποία μειώνουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις κυττάρων των νησιδίων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.[34] Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από φύκια, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και θρεπτικές ουσίες να ρέουν μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.
== Παραπομπές ==
| |||