Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων του «Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1»

καμία σύνοψη επεξεργασίας
Ετικέτα: μεγάλη προσθήκη
 
Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλεί το 5-10 % όλων των περιπτώσεων διαβήτη<ref name=Lancet06>{{cite journal|doi=10.1016/S0140-6736(06)68341-4|last=Daneman|first=D|title=Type 1 diabetes|journal=Lancet|date=2006-03-11|volume=367|issue=9513|pages=847–58|pmid=16530579}}</ref> ή 11-22 εκατομμύρια παγκοσμίως.<ref name=WHO11/> Το 2006 προσέβαλλε 440 χιλιάδες παιδιά κάτω των 14 και ήταν η κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά κάτω των 10.<ref name=Epi07>{{cite journal|last=Aanstoot|first=HJ|coauthors=Anderson, BJ, Daneman, D, Danne, T, Donaghue, K, Kaufman, F, Réa, RR, Uchigata, Y|title=The global burden of youth diabetes: perspectives and potential|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=2007 Oct|volume=Suppl 8|issue=s8|pages=1–44|pmid=17767619|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00326.x}}</ref> Ο αριθμός των περιστατικών διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται περίπου 3% κάθε χρόνο.<ref name=Epi07/>
Οι τιμές διαφέρουν ευρέως σε κάθε χώρα. Στη [[Φινλανδία]], ο επιπολασμός είναι 35 στις 100.000 κάθε χρόνο, στην [[Ιαπωνία]] και την [[Κίνα]] είναι 1-3 στις 100.000 κάθε χρόνο και στην Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες είναι 8-17 στις 100.000 κάθε χρόνο.<ref name="Harrison's"> {{cite book|author=Kasper, Dennis L; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony; et al.|title=Harrison's Principles of Internal Medicine|edition=16th|publisher=McGraw-Hill|location=New York|year=2005|isbn=0-07-139140-1}}</ref><ref>{{cite journal|last=Soltesz|first=G|coauthors=Patterson, CC, Dahlquist, G, EURODIAB Study, Group|title=Worldwide childhood type 1 diabetes incidence—what can we learn from epidemiology?|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=2007 Oct|volume=Suppl 6|issue=s6|pages=6–14|pmid=17727380|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00280.x}}</ref>
|author= Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson
|title= Harrison's Principles of Internal Medicine (16th ed.)
|publisher= McGraw-Hill Medical Publishing
|year= 2004
|isbn= 0071402357
}}</ref><ref>{{cite journal|last=Soltesz|first=G|coauthors=Patterson, CC, Dahlquist, G, EURODIAB Study, Group|title=Worldwide childhood type 1 diabetes incidence—what can we learn from epidemiology?|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=2007 Oct|volume=Suppl 6|issue=s6|pages=6–14|pmid=17727380|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00280.x}}</ref>
Ο διαβήτης τύπου 1 ήταν προηγουμένως γνωστός ως νεανικός διαβήτης για να ξεχωρίζει από το [[διαβήτη τύπου 2]] , ο οποίος γενικά έχει μια υστερόχρονη έναρξη. Ωστόσο, η πλειονότητα νέων κρουσμάτων τύπου 1 διαβήτη εμφανίζεται σε ενήλικες. Έρευνες που χρησιμοποιούν αντισώματα για δοκιμές (αντισώματα αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος, αντισώματα κυτταρικών νησιδίων, αυτόαντισώματα σχετιζόμενα με ινσουλίνωμα) διαχωρισμού μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2 καταδεικνύουν ότι οι περισσότερες περιπτώσεις νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 παρατηρούνται στους ενήλικες. Ο τύπου 1 αυτοάνοσος διαβήτης που παρατηρείται στους ενήλικες είναι δύο με τρείς φορές πιο συχνός από τον κλασσικό νεανικό αυτοάνοσο διαβήτη τύπου 1.<ref>''Type 1 Diabetes in Adults: Principles and Practice'', Informa Healthcare, 2008, p. 27.</ref>
 
Ένας από αυτούς τους βιολογικούς παράγοντες είναι η παραγωγή αυτοαντισωμάτων ινσουλίνης. Υψηλές ποσότητες αντισωμάτων μπορούν να προκαλέσουν επεισόδια υπεργλυκαιμίας εξουδετερώνοντας την ινσουλίνη και γι ’αυτό δημιουργείται αντίσταση στην [[ινσουλίνη]] που απαιτεί δόσεις άνω των 200 IU/ημέρα. Ωστόσο, τα [[αντισώματα]] μπορεί και να αποτύχουν να αμβλύνουν την απελευθέρωση της ενέσιμης ινσουλίνης στη ροή του αίματος μετά από υποδόρια ένεση, καταλήγοντας σε επεισόδια υπογλυκαιμίας. Σε μερικές περιπτώσεις, η αλλαγή του τύπου της ινσουλίνης που χορηγείται μπορεί να επιλύσει αυτό το πρόβλημα.<ref name=Davidson>{{cite web|url=http://care.diabetesjournals.org/content/14/11/1109.1.full.pdf|title=Successful Treatment of
Unusual Case of Brittle Diabetes With Sulfated Beef Insulin|journal=Diabetes Care|date=1991-11|volume=14|number=11|pages=1109|author=Davidson MB ''et al.''}}</ref> Υπάρχει ένας αριθμός εκθέσεων που αναφέρουν ότι τα αυτοαντισώματα ινσουλίνης μπορούν να δράσουν σαν ένας ‘’νεροχύτης’’ για την ινσουλίνη και να επηρεάσουν το χρόνο κορύφωσης, ημίσειας ζωής, το χώρο κατανομής, και τη μεταβολική κάθαρση αν και στους περισσότερους ασθενείς αυτές οι επιδράσεις είναι μικρές.<ref>{{cite web|url=http://edrv.endojournals.org/content/28/6/625.full|title=Immunological Responses to Exogenous Insulin|author=S. Edwin Fineberg, Thomas T. Kawabata, Deborah Finco-Kent, Robert J. Fountaine, Gregory L. Finch and Alan S. Krasner|journal=Endocrine Reviews|date=October 1, 2007|volume=28|issue=6|pages=625-652}}</ref>
 
 
== Παραπομπές ==
14

επεξεργασίες