Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων του «Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1»

καμία σύνοψη επεξεργασίας
 
==Επιπλοκές==
 
Επιπλοκές από κακή διαχείριση του τύπου 1 σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να περιλαμβάνουν: [[καρδιαγγειακή νόσο]], [[διαβητική νευροπάθεια]] και [[διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια]] μεταξύ άλλων. Ωστόσο, η καρδιαγγειακή νόσος<ref>{{cite web|url=http://www.nature.com/ng/journal/v42/n1/full/ng.493.html |title=Sridevi Devaraj, Nicole Glaser, Steve Griffen, Janice Wang-Polagruto, Eric Miguelino and Ishwarlal Jialal; "Increased Monocytic Activity and Biomarkers of Inflammation in Patients With Type 1 Diabetes"; '&#39;Diabetes'&#39; 2006 March 55: 774–779 |publisher=Nature.com |accessdate=29 November 2011}}</ref> καθώς και η νευροπάθεια<ref>{{cite web|url=http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/8/1959 |title=Viktoria Granberg, MD, Niels Ejskjaer, MD, PHD, Mark Peakman, MD, PHD and Göran Sundkvist, MD, PHD; "Autoantibodies to Autonomic Nerves Associated With Cardiac and Peripheral Autonomic Neuropathy"; '&#39;Diabetes Care'&#39; 2005 28: 1959–1964 |publisher=Care.diabetesjournals.org |accessdate=29 November 2011}}</ref> πιθανόν να έχουν μια αυτοάνοση βάση.
 
 
==Επιδημιολογία==
 
Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλεί το 5-10 % όλων των περιπτώσεων διαβήτη<ref name=Lancet06>{{cite journal|doi=10.1016/S0140-6736(06)68341-4|last=Daneman|first=D|title=Type 1 diabetes|journal=Lancet|date=2006-03-11|volume=367|issue=9513|pages=847–58|pmid=16530579}}</ref> ή 11-22 εκατομμύρια παγκοσμίως.<ref name=WHO11/> Το 2006 προσέβαλλε 440 χιλιάδες παιδιά κάτω των 14 και ήταν η κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά κάτω των 10.<ref name=Epi07>{{cite journal|last=Aanstoot|first=HJ|coauthors=Anderson, BJ, Daneman, D, Danne, T, Donaghue, K, Kaufman, F, Réa, RR, Uchigata, Y|title=The global burden of youth diabetes: perspectives and potential|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=2007 Oct|volume=Suppl 8|issue=s8|pages=1–44|pmid=17767619|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00326.x}}</ref> Ο αριθμός των περιστατικών διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται περίπου 3% κάθε χρόνο.<ref name=Epi07/>
Οι τιμές διαφέρουν ευρέως σε κάθε χώρα. Στη [[Φινλανδία]], ο επιπολασμός είναι 35 στις 100.000 κάθε χρόνο, στην [[Ιαπωνία]] και την [[Κίνα]] είναι 1-3 στις 100.000 κάθε χρόνο και στην Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες είναι 8-17 στις 100.000 κάθε χρόνο.<ref name="Harrison's"> {{cite book|author=Kasper, Dennis L; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony; et al.|title=Harrison's Principles of Internal Medicine|edition=16th|publisher=McGraw-Hill|location=New York|year=2005|isbn=0-07-139140-1}}</ref><ref>{{cite journal|last=Soltesz|first=G|coauthors=Patterson, CC, Dahlquist, G, EURODIAB Study, Group|title=Worldwide childhood type 1 diabetes incidence—what can we learn from epidemiology?|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=2007 Oct|volume=Suppl 6|issue=s6|pages=6–14|pmid=17727380|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00280.x}}</ref>
 
===Οικονομία===
 
Στις Ηνωμένες Πολιτείες το 2008, περίπου ένα εκατομμύριο άνθρωποι διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1. Η ασθένεια εκτιμάται ότι κοστίζει $10.5 δισεκατομμύρια σε ετήσια ιατρικά έξοδα ($875 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό) και επιπλέον $4.4 δισεκατομμύρια σε έμμεσα έξοδα ($366 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό).<ref name="usatoday"> {{cite news|author=Johnson, Linda|title=Study: Cost of diabetes $218B|url=http://www.usatoday.com/news/health/2008-11-18-diabetes-cost_N.htm|agency=Associated Press|year=2008|work=USA Today|date=18 November 2008}}</ref>
 
 
==Έρευνα==
 
===Ιδρύματα===
Το Ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη χρηματοδοτεί την έρευνα για το διαβήτη τύπου 1 και έχει γραφεία στο [[Ηνωμένο Βασίλειο]], τη [[Δανία]], τις [[Ηνωμένες Πολιτείες]], τον [[Καναδά]], την [[Αυστραλία]], το [[Ισραήλ]], το [[Μεξικό]] και την [[Ινδία]]. Το ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη ιδρύθηκε από μία ομάδα γονέων με παιδιά που πάσχουν από διαβήτη και χρηματοδοτεί την έρευνα για την εύρεση μιας θεραπείας για το διαβήτη τύπου 1. Η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη είναι μια παγκόσμια συμμαχία με πάνω από 160 χώρες που απευθύνεται στην έρευνα και τη θεραπεία του διαβήτη.
Αν μπορεί να βρεθεί ένας βιοχημικός μηχανισμός που να αποτρέπει την καταστροφή β-κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα, μπορεί τότε να χορηγηθεί για να προλαμβάνει την έναρξη διαβήτη τύπου 1. Πολλές ομάδες προσπαθούν να το καταφέρουν αυτό προκαλώντας τη δραστηριοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ώστε η Th1 κατάσταση (‘’επίθεση’’ από φονικά Τ κύτταρα) των [[Τ βοηθητικών κυττάρων]] να αλλάζει σε Th2 κατάσταση (ανάπτυξη νέων αντισωμάτων). Αυτή η Th1-Th2 μετατόπιση εμφανίζεται μέσω μιας αλλαγής στον τύπο των μορίων σηματοδότησης κυτταροκινών που απελευθερώνονται από τα Τ κύτταρα. Αντί για προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, τα Τ κύτταρα ξεκινούν να απελευθερώνουν [[κυτταροκίνες]] που αναστέλλουν τη [[φλεγμονή]].<ref>{{cite web|url=http://www.jci.org/cgi/content/full/105/8/1043 |title=jci.org |publisher=jci.org |date=15 April 2000 |accessdate=29 November 2011}}</ref> Αυτό το φαινόμενο είναι συνήθως γνωστό ως ‘’επίκτητη ανοσολογική ανοχή’’
 
==Εύθραυστος Διαβήτηςδιαβήτης==
 
Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης που χαρακτηρίζεται από ακραίες και επαναλαμβανόμενες μεταβολές στα επίπεδα της γλυκόζης, που συχνά δεν έχουν προφανή αιτία, είναι επίσης γνωστός ως εύθραυστος διαβήτης ή ασταθής διαβήτης, αν και μερικοί ειδικοί λένε ότι η έννοια του ‘’εύθραυστου διαβήτη’’ δεν έχει βιολογική βάση και δεν θα έπρεπε να χρησιμοποιείται.<ref>{{cite web|url=http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch158/ch158b.html#sec12-ch158-ch158b-1206 |title=Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional |publisher=Merck.com |accessdate=2010-07-30}}</ref> Τα αποτελέσματα τέτοιων μεταβολών στα επίπεδα της γλυκόζης μπορούν να είναι ασυνήθιστες και απρόβλεπτες υποεργλυκαιμίες, συχνά συνοδευόμενες από [[κέτωση]] και μερικές φορές σοβαρές υπογλυκαιμίες. Ο εύθραυστος διαβήτης εμφανίζεται στο 1-2% των διαβητικών.<ref>{{cite journal|pmid=406527 | volume=119 | issue=19 | title=[Essential labile diabetes (author's transl)] | year=1977 | month=May | author=Dorner M, Pinget M, Brogard JM | journal=MMW Munch Med Wochenschr | pages=671–4}}</ref> Η [[αντλία ινσουλίνης]] συνίσταται σε περιπτώσεις εύθραυστου διαβήτη για τη μείωση των υπογλυκαιμικών επεισοδίων και για τον καλύτερο έλεγχο της πρωινής αύξησης της γλυκόζης του αίματος λόγω του φαινομένου της αυγής.<ref>{{cite journal|url=http://www.omicsonline.org/2155-6156/2155-6156-1-104.pdf|title=A Pregnant Patient with Brittle Type 1 Diabetes Successfully Managed by CSII Therapy with Insulin Aspart|author=Chigusa Higuchi ''et al.''|journal=Journal of Diabetes and Metabolism|volume=1|issue=1|date=2010-09-06}}</ref> Σε μια μικρή έρευνα, 10 από τους 20 ασθενείς με εύθραυστο διαβήτη ηλικίας 18-23 που μπορούσαν να εντοπιστούν είχαν πεθάνει μέσα σε 22 χρόνια, και οι υπόλοιποι, παρόλο που είχαν υψηλά ποσοστά επιπλοκών, δεν ήταν πλέον εύθραυστοι.<ref>{{cite web|url=http://qjmed.oxfordjournals.org/content/104/7/575.long|title=The outcome of brittle type 1 diabetes—a 20 year study|journal=QJM: An International Journal of Medicine|volume=104|issue=7|pages=575-579|author=A. Cartwright ''et al.''}}</ref> Τα αποτελέσματα ήταν παρόμοια με αυτά μίας προγενέστερης έρευνας από τους ίδιους συγγραφείς που βρήκαν 19% θνησιμότητα σε 26 ασθενείς μετά από 10.5 χρόνια.<ref>{{cite journal|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S014067369492340X|title=Mortality and outcome of patients with brittle diabetes and recurrent ketoacidosis|author=La Kent ''et al.''|journal=The Lancet|volume=344|issue=8925|date=1994-09-17|pages=778–781}}</ref>
Ο εύθραυστος διαβήτης ορίζεται ως ‘’επεισόδια υπογλυκαιμίας ή υπεργλυκαιμίας που συνεχώς διαταράζει την ζωή του ασθενούς, ανεξαρτήτου αιτίας’’ και μπορεί να έχει πολλές αιτίες, κάποιες από τις οποίες είναι:<ref name=Davidson />
Ένας από αυτούς τους βιολογικούς παράγοντες είναι η παραγωγή αυτοαντισωμάτων ινσουλίνης. Υψηλές ποσότητες αντισωμάτων μπορούν να προκαλέσουν επεισόδια υπεργλυκαιμίας εξουδετερώνοντας την ινσουλίνη και γι ’αυτό δημιουργείται αντίσταση στην [[ινσουλίνη]] που απαιτεί δόσεις άνω των 200 IU/ημέρα. Ωστόσο, τα [[αντισώματα]] μπορεί και να αποτύχουν να αμβλύνουν την απελευθέρωση της ενέσιμης ινσουλίνης στη ροή του αίματος μετά από υποδόρια ένεση, καταλήγοντας σε επεισόδια υπογλυκαιμίας. Σε μερικές περιπτώσεις, η αλλαγή του τύπου της ινσουλίνης που χορηγείται μπορεί να επιλύσει αυτό το πρόβλημα.<ref name=Davidson>{{cite web|url=http://care.diabetesjournals.org/content/14/11/1109.1.full.pdf|title=Successful Treatment of
Unusual Case of Brittle Diabetes With Sulfated Beef Insulin|journal=Diabetes Care|date=1991-11|volume=14|number=11|pages=1109|author=Davidson MB ''et al.''}}</ref> Υπάρχει ένας αριθμός εκθέσεων που αναφέρουν ότι τα αυτοαντισώματα ινσουλίνης μπορούν να δράσουν σαν ένας ‘’νεροχύτης’’ για την ινσουλίνη και να επηρεάσουν το χρόνο κορύφωσης, ημίσειας ζωής, το χώρο κατανομής, και τη μεταβολική κάθαρση αν και στους περισσότερους ασθενείς αυτές οι επιδράσεις είναι μικρές.<ref>{{cite web|url=http://edrv.endojournals.org/content/28/6/625.full|title=Immunological Responses to Exogenous Insulin|author=S. Edwin Fineberg, Thomas T. Kawabata, Deborah Finco-Kent, Robert J. Fountaine, Gregory L. Finch and Alan S. Krasner|journal=Endocrine Reviews|date=October 1, 2007|volume=28|issue=6|pages=625-652}}</ref>
 
 
== Παραπομπές ==
14

επεξεργασίες