Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων του «Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1»

καμία σύνοψη επεξεργασίας
==== Ιός ====
Μια θεωρία, που προτάθηκε από την DeLisa Fairweather και τον Noel R. Rose, προτείνει -μεταξύ άλλων<ref>"[http://www.nature.com/ni/journal/v3/n4/full/ni0402-338.html Nature Immunology 3", 338 – 340 (2002), ] {{doi|10.1038/ni0402-338}}</ref>- ότι ο διαβήτης τύπου 1 είναι μία [[ιός|ιογενής]] αυτοάνοση αντίδραση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα μολυσμένα από τον ιό κύτταρα μαζί με τα β κύτταρα στο πάγκρεας. Η οικογένεια των [[Coxsackie|ιών Coxsackie]] ή [[ερυθρά]] εμπλέκεται, αν και τα στοιχεία είναι ανεπαρκή. Στον τύπο 1, παγκρεατικά [[β κύτταρα]] στα [[νησίδια του Langerhans]] καταστρέφονται, μειώνοντας την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης. Αυτό διακρίνει την προέλευση του τύπου 1 από τον τύπο 2. Ο τύπος του διαβήτη που έχει ένας ασθενής προσδιορίζεται μόνο από την αιτία - κυρίως από το κατά πόσον ο ασθενής είναι ανθεκτικός στην [[ινσουλίνη]] (τύπος 2) ή στερείται ινσουλίνης χωρίς αντίσταση σ’ αυτή (τύπος 1).
 
Αυτή η ευαισθησία δεν ισχύει για όλους, καθώς δεν αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1 όλοι όσοι μολύνονται από τον ιό που είναι υπεύθυνος για την ασθένεια. Το γεγονός αυτό κατέδειξε την παρουσία μιας γενετικής προδιάθεσης<ref>{{cite web |url=http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/82/1/143 |title=CTLA4 Alanine-17 Confers Genetic Susceptibility to Graves’ Disease and to type&nbsp;1 Diabetes Mellitus |accessdate=2008-02-06 |last="Donner"|first="Horst" |coauthors="Harald Rau, Paul G. Walfish, Jens Braun, Thorsten Siegmund, Reinhard Finke, Jürgen Herwig, Klaus H. Usadel and Klaus Badenhoop" |date="2007" |work="The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 82, No. 1 143–146"|publisher="The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism"}}</ref> και υπάρχει πράγματι μια παρατηρηθείσα κληρονομική τάση για την ανάπτυξη τύπου 1. Έχει εντοπιστεί σε συγκεκριμένους [[HLA]] γονοτύπους, αν και η σχέση μεταξύ αυτών και της πυροδότησης μιας αυτοάνοσης αντίδρασης δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή.
 
==== Διατροφή ====
Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η αυτοάνοση αντίδραση επηρεάζεται από [[Αντίσωμα|αντισώματα]] κατά των πρωτεϊνών του [[Γάλα|αγελαδινού γάλακτος]].<ref>{{cite web|url=http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/327/5/302 |title=content.nejm.org |publisher=content.nejm.org |accessdate=29 November 2011}}</ref> Καμία σχέση δε φαίνεται να υπάρχει μεταξύ των [[αυτοαντίσωμα|αυτοαντισωμάτων]], των αντισωμάτων για τις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος και του διαβήτη τύπου 1. Ένας [[Latent autoimmune diabetes of adults (LADA)|υποτύπος του τύπου 1]] (αναγνωρίσιμος από την παρουσία αντισωμάτων κατά των β κυττάρων) αναπτύσσεται συνήθως αργά, γι’ αυτό και συχνά συγχέεται με τον τύπο 2. Επιπλέον, ένα μικρό ποσοστό των περιπτώσεων τύπου 2 εκδηλώνουν μια γενετική μορφή της νόσου που ονομάζεται [[Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)]].
 
Η [[βιταμίνη D]] σε δόσεις των 2000 IU ημερησίως, χορηγούμενη κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής ενός παιδιού έχει συνδεθεί σε μία μελέτη στη βόρεια [[Φινλανδία]] (όπου η ενδογενής παραγωγή της βιταμίνης D είναι χαμηλή λόγω των μικρών επιπέδων φυσικού φωτός) με μια μείωση κατά 80% στον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 αργότερα στη ζωή του. Η αιτιώδης σχέση, αν υπάρχει, είναι ασαφής.
 
 
== Διάγνωση ==
:''Δείτε επίσης: [[Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη]] και [[Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης]]''
{| class="wikitable" style = "float: right; margin-left:15px; text-align:center"
|+ Διαγνωστικά κριτήρια του διαβήτη<ref name=who2006>{{cite book|title=Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation |url=http://www.who.int/diabetes/publications/Definition%20and%20diagnosis%20of%20diabetes_new.pdf |publisher=[[World Health Organization]] |location=Geneva |page=21 |year=2006 |isbn= 978-92-4-159493-6 }}</ref><ref>{{cite journal|last=Vijan|first=S|title=Type 2 diabetes |journal=[[Annals of Internal Medicine]] | date = March 2010 |volume=152 |issue=5 |page=ITC31-15 |pmid=20194231 |doi=10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003}}</ref>
Ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη ή μόνιμη υπεργλυκαιμία και διαγιγνώσκεται με την εμφάνιση οποιουδήποτε από τα ακόλουθα:<ref name="WHO1999-DefDiagClass">{{cite web|author=[[World Health Organisation]] Department of Noncommunicable Disease Surveillance|title=Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications|year=1999|url=http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_NCD_NCS_99.2.pdf|format=PDF}}</ref>
 
* Γλυκόζη νηστείας στο πλάσμα ίση ή μεγαλύτερη από 7.0 mmol/L (126 mg/dL).
* [[Γλυκόζη|Γλυκόζη πλάσματος]] ίση ή μεγαλύτερη από 11.1 mmol/L (200 mg/dL) δύο ώρες μετά από τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος, όπως σε μια [[δοκιμασία ανοχής γλυκόζης]].
* Συμπτώματα υπεργλυκαιμίας και τυχαία γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 11.1 mmol/L (200 mg/dL).
* [[Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη]] (αιμοσφαιρίνη A1C) ίση ή μεγαλύτερη από 6.5. (Το κριτήριο αυτό προτάθηκε από την [[Αμερικανική Διαβητολογική Ένωση]] το 2010, παρά το γεγονός ότι δεν έχει ακόμη υιοθετηθεί από τον [[Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας|ΠΟΥ]]).)<ref>{{cite web|publisher=American Diabetes Association|url=http://care.diabetesjournals.org/content/33/Supplement_1/S3.full|title="Diabetes Care" January 2010|accessdate=2010-01-29}}</ref>
 
* [[Γλυκόζη|Γλυκόζη πλάσματος]] ίση ή μεγαλύτερη από 11.1 mmol/L (200 mg/dL) δύο ώρες μετά από τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος, όπως σε μια [[δοκιμασία ανοχής γλυκόζης]].
 
* Συμπτώματα υπεργλυκαιμίας και τυχαία γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 11.1 mmol/L (200 mg/dL).
 
* [[Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη]] (αιμοσφαιρίνη A1C) ίση ή μεγαλύτερη από 6.5. (Το κριτήριο αυτό προτάθηκε από την [[Αμερικανική Διαβητολογική Ένωση]] το 2010, παρά το γεγονός ότι δεν έχει ακόμη υιοθετηθεί από τον [[Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας|ΠΟΥ]]).<ref>{{cite web|publisher=American Diabetes Association|url=http://care.diabetesjournals.org/content/33/Supplement_1/S3.full|title="Diabetes Care" January 2010|accessdate=2010-01-29}}</ref>
Περίπου το ένα τέταρτο των ατόμων που πάσχουν από τον νέο διαβήτη τύπου 1 έχουν αναπτύξει σε κάποιο βαθμό [[διαβητική κετοξέωση]] (ένας τύπος μεταβολικής οξέωσης που προκαλείται από υψηλές συγκεντρώσεις κετονικών σωμάτων, η οποία σχηματίζεται από τη διάσπαση των λιπαρών οξέων και την απαμίνωση των αμινοξέων) μέχρι τη χρονική στιγμή που ο διαβήτης διαγνώστηκε. Η διάγνωση των άλλων τύπων διαβήτη γίνεται συνήθως με άλλους τρόπους. Αυτοί περιλαμβάνουν τακτική εξέταση της υγείας, ανίχνευση υπεργλυκαιμίας κατά τη διάρκεια άλλων ιατρικών εξετάσεων, καθώς και δευτερεύοντα συμπτώματα όπως διαταραχές της όρασης ή ανεξήγητη κόπωση. Ο διαβήτης συχνά ανιχνεύεται όταν ένα άτομο πάσχει από ένα πρόβλημα που μπορεί να προκαλείται από το διαβήτη, όπως καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, [[νευροπάθεια]], κακή επούλωση πληγών ή έλκος στα πόδια, ορισμένα προβλήματα στα μάτια, ορισμένες [[μυκητίαση|μυκητιακές μολύνσεις]], ή γέννηση ενός μωρού με [[μακροσωμία]] ή υπογλυκαιμία.
 
 
== Διαχείριση ==
:''Περισσότερες πληροφορίες: [[Διαχείριση του διαβήτη]]''
 
=== Ινσουλινοθεραπεία ===
 
=== Μεταμόσχευση παγκρέατος ===
''{{Κύριο Άρθρο: [[|Μεταμόσχευση παγκρέατος]]''}}
 
Σε πιο ακραίες περιπτώσεις, μια μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η [[ανοσοκαταστολή]] που απαιτείται συνοδευτικά θεωρείται από πολλούς ιατρούς να είναι πιο επικίνδυνη από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης, έτσι γενικά χρησιμοποιείται μόνο παράλληλα ή μετά από λίγο καιρό από μία μεταμόσχευση [[νεφρο]]ύ. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη [[ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων]] όπως η κυκλοσπορίνη. Παρ 'όλα αυτά, αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, οι μεταμοσχεύσεις παγκρέατος και μόνο μπορεί να είναι απαραίτητες σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.<ref>{{cite web|author=Jennifer L. Larsen |url=http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/25/6/919 |title=Pancreas Transplantation: Indications and Consequences |publisher=Edrv.endojournals.org |accessdate=29 November 2011}}</ref>
 
=== Μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων ===
''{{Κύριο άρθρο: [[|Μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων]]''}}
 
Η πειραματική αντικατάσταση των β κυττάρων (από μεταμόσχευση ή από βλαστικά κύτταρα) αποτελεί αντικείμενο έρευνας σε πολλά ερευνητικά προγράμματα. Η μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων είναι λιγότερο επεμβατική από μια μεταμόσχευση παγκρέατος, που είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση σε ανθρώπους.
 
Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις κυττάρων των νησιδίων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.<ref>{{cite web|url=http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046|title=Islet cell transplant: Experimental treatment for type&nbsp;1 diabetes |accessdate=2007-06-04|archiveurl = http://web.archive.org/web/20070410214823/http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046 |archivedate = 10 April 2007}}</ref> Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από φύκια, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και θρεπτικές ουσίες να ρέουν μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.
 
== Επιπλοκές ==
:''Περισσότερες πληροφορίες: [[Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη]]''
Επιπλοκές από κακή διαχείριση του τύπου 1 σακχαρώδη διαβήτη μπορεί να περιλαμβάνουν: [[καρδιαγγειακή νόσο]], [[διαβητική νευροπάθεια]] και [[διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια]] μεταξύ άλλων. Ωστόσο, η καρδιαγγειακή νόσος<ref>{{cite web|url=http://www.nature.com/ng/journal/v42/n1/full/ng.493.html |title=Sridevi Devaraj, Nicole Glaser, Steve Griffen, Janice Wang-Polagruto, Eric Miguelino and Ishwarlal Jialal; "Increased Monocytic Activity and Biomarkers of Inflammation in Patients With Type 1 Diabetes"; '&#39;Diabetes'&#39; 2006 March 55: 774–779 |publisher=Nature.com |accessdate=29 November 2011}}</ref> καθώς και η νευροπάθεια<ref>{{cite web|url=http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/8/1959 |title=Viktoria Granberg, MD, Niels Ejskjaer, MD, PHD, Mark Peakman, MD, PHD and Göran Sundkvist, MD, PHD; "Autoantibodies to Autonomic Nerves Associated With Cardiac and Peripheral Autonomic Neuropathy"; '&#39;Diabetes Care'&#39; 2005 28: 1959–1964 |publisher=Care.diabetesjournals.org |accessdate=29 November 2011}}</ref> πιθανόν να έχουν μια αυτοάνοση βάση.
 
=== Οδήγηση ===
Μελέτες που διενεργήθηκαν στις [[ΗΠΑ]]<ref>Songer, TJ. Low blood sugar and motor vehicle crashes in persons with type 1 diabetes, Annu Proc Assoc Adv Automotive Med, 46:424–427 (2002)</ref> και την [[Ευρώπη]]<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Penberthy JK, Zrebiec J, Weinger K, Aikens JE, Frier BM, Stetson B, DeGroot M, Trief P ''et al.'' | year = 2003 | title = Diabetes and Driving Mishaps: Frequency and correlations from a multinational survey | url = | journal = Diabetes Care | volume = 26 | issue = 8| pages = 2329–2334 | doi = 10.2337/diacare.26.8.2329 | pmid = 12882857 }}</ref> έδειξαν ότι οι οδηγοί με τύπου 1 διαβήτη είχαν το διπλάσιο αριθμό ατυχημάτων σε σχέση με τους μη διαβητικούς συζύγους τους, αποδεικνύοντας τον αυξανόμενο κίνδυνο τροχαίων ατυχημάτων για τα άτομα με διαβήτη τύπου 1. Ο διαβήτης μπορεί να θέσει σε κίνδυνο την οδηγική ασφάλεια με πολλούς τρόπους. Πρώτον, μακροχρόνιες επιπλοκές του διαβήτη επηρεάζουν την ασφαλή λειτουργία του οχήματος. Για παράδειγμα, [[η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια]] (απώλεια της περιφερικής όρασης ή της οπτικής οξύτητας), ή η [[διαβητική νευροπάθεια]] (απώλεια αισθήσεως στα πόδια) μπορούν να περιορίσουν σημαντικά τη δυνατότητα του οδηγού να διαβάζει σήματα οδών, να ελέγξει τη ταχύτητα του οχήματος, να εφαρμόσει την κατάλληλη πίεση στα φρένα , και άλλα.
 
Δεύτερον, η [[υπογλυκαιμία]] μπορεί να επηρεάσει τις διεργασίες σκέψης ενός ατόμου, το συντονισμό του, και τη συνειδητότητα του.<ref name="Cox">{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Clarke WL | year = 1993 | title = Driving decrements in type 1 diabetes during moderate hypoglycemia | url = | journal = [[Diabetes (journal)|]] | volume = 42 | issue = 2| pages = 239–243 | pmid = 8425660 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Clarke WL, Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev B | year = 1999 | title = Hypoglycemia and the Decision to Drive a Motor Vehicle by Persons With Diabetes | url = | journal = [[JAMA (journal)|JAMA]] | volume = 282 | issue = 8| pages = 750–754 | doi = 10.1001/jama.282.8.750 }}</ref> Αυτή η αποδιοργάνωση στην εγκεφαλική λειτουργία, η [[νευρογλυκοπενία]], μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα οδήγησης.<ref name="Cox" /><ref>{{cite journal | author = Cox D, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Julian DM, Clarke WL | year = 2000 | title = Progressive hypoglycemia's impact on driving simulation performance | url = | journal = [[Diabetes Care]] | volume = 23 | issue = 2| pages = 163–170 | doi = 10.2337/diacare.23.2.163 }}</ref> Μια έρευνα με τη συμμετοχή ατόμων με τύπου 1 διαβήτη έδειξε ότι τα άτομα που ανέφεραν δύο ή περισσότερα, σχετιζόμενα με την υπογλυκαιμία, οδηγικά ατυχήματα, διαφέρουν στη φυσιολογία και στη συμπεριφορά από τους ομόλογους τους που δεν ανέφεραν τέτοια ατυχήματα.<ref name="Cox_a">{{cite journal |doi=10.2337/dc09-2130| pmid= 20699432 | pmc=2963507 | volume=33 | issue=11 | title=Type 1 diabetic drivers with and without a history of recurrent hypoglycemia-related driving mishaps: physiological and performance differences during euglycemia and the induction of hypoglycemia | year=2010 | month=November | author=Cox DJ, Kovatchev BP, Anderson SM, Clarke WL, Gonder-Frederick LA | journal=Diabetes Care | pages=2430–5}}</ref> Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας, οδηγοί που είχαν δύο ή περισσότερα ατυχήματα ανέφεραν λιγότερα συμπτώματα κινδύνου, η οδήγηση τους είχε χειροτερέψει περισσότερο, και το σώμα τους ελευθέρωνε λιγότερη [[επινεφρίνη]] (μια ορμόνη που βοηθά στην αύξηση της γλυκόζης του αίματος). Επιπλέον, άτομα με ιστορικό από σχετιζόμενα με υπογλυκαιμία οδηγικά ατυχήματα φαίνεται να καταναλώνουν τη γλυκόζη με γρηγορότερο ρυθμό<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Clarke WL | year = 2002 | title = The metabolic demands of driving for drivers with type 1 diabetes mellitus | url = | journal = Diabetes/Metabolism Research and Review | volume = 18 | issue = 5| pages = 381–385 | doi = 10.1002/dmrr.306 }}</ref> και είναι σχετικά βραδύτερα στην επεξεργασία των πληροφοριών.<ref>Campbell LK, Gonder-Frederick LA, Broshek DK, Kovatchev BP, Anderson S, Clarke WL & Cox DJ (2010). Neurocognitive differences between drivers with type 1 diabetes with and without a recent history of recurrent driving mishaps. ''[[International Journal of Diabetes in Developing Countries]]'', 2(2), 73–77. NIHMS[211748]</ref> Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι αν και οποιοσδήποτε με τύπου 1 διαβήτη μπορεί να έχει κάποιο κίνδυνο να βιώσει αποδιοργανωτική υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης, υπάρχει μια υποομάδα οδηγών με τύπου 1 διαβήτη που είναι πιο ευάλωτοι σε τέτοια γεγονότα.
 
Έρευνες που χρηματοδοτήθηκαν από τα [[Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας]] (ΕΙΥ) έχουν καταδείξει ότι τα προσωπικά προγράμματα εκπαίδευσης που έχουν σχεδιαστεί για να βοηθήσουν τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 προβλέπουν καλύτερα, εντοπίζουν, και προλαμβάνουν ακραίες τιμές της γλυκόζης του αίματος, μπορούν να μειώσουν τα περιστατικά των μελλοντικών σχετιζόμενων με υπογλυκαιμία οδηγικών ατυχημάτων.<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Julian D, Clarke W | year = 1994 | title = Long-term follow-up evaluation of blood glucose awareness training | url = | journal = Diabetes Care | volume = 17 | issue = 1| pages = 1–5 | pmid = 8112183 | doi = 10.2337/diacare.17.1.1 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Polonsky W, Schlundt D, Julian D, Kovatchev B, Clarke WL | year = 2001 | title = Blood Glucose Awareness Training (BGAT-II): Long term benefits | url = | journal = Diabetes Care | volume = 24 | issue = 4| pages = 637–642 | pmid = 11315822 | doi = 10.2337/diacare.24.4.637 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Broers S., le Cessie S., van Vliet KP, Spinhoven P., van der Ven NC, Radder JK | year = 2002 | title = Blood glucose awareness training in Dutch type 1 diabetes patients | url = | journal = Diabet. Med. | volume = 19 | issue = 2| pages = 157–161 }}</ref> Μια διαδικτυακή εκδοχή αυτής της εκπαίδευσης φαίνεται να έχει σημαντικά ευεργετικά αποτελέσματα.<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Ritterband L, Magee J, Clarke W, Gonder-Frederick L | year = 2008 | title = Blood Glucose Awareness Training Delivered Over The Internet | url = | journal = Diabetes Care | volume = 31 | issue = 8| pages = 1527–1528 |PMC=2494647 | pmid=18477813 | doi=10.2337/dc07-1956 | pmc=2494647}}</ref> Επιπρόσθετη χρηματοδοτούμενη έρευνα από τα ΕΙΥ για την ανάπτυξη παρεμβάσεων από το διαδίκτυο ειδικά για την βελτίωση της οδηγικής ασφάλειας για οδηγούς με τύπου 1 διαβήτη είναι αυτή τη στιγμή σε εξέλιξη.<ref>http://www.DiabetesDriving.com Diabetes Driving.</ref>
 
== Επιδημιολογία ==
Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλεί το 5-10 % όλων των περιπτώσεων διαβήτη<ref name=Lancet06>{{cite journal|doi=10.1016/S0140-6736(06)68341-4|last=Daneman|first=D|title=Type 1 diabetes|journal=Lancet|date=2006-03-11|volume=367|issue=9513|pages=847–58|pmid=16530579}}</ref> ή 11-22 εκατομμύρια παγκοσμίως.<ref name=WHO11/> Το 2006 προσέβαλλε 440 χιλιάδες παιδιά κάτω των 14 και ήταν η κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά κάτω των 10.<ref name=Epi07>{{cite journal|last=Aanstoot|first=HJ|coauthors=Anderson, BJ, Daneman, D, Danne, T, Donaghue, K, Kaufman, F, Réa, RR, Uchigata, Y|title=The global burden of youth diabetes: perspectives and potential|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=2007 Oct|volume=Suppl 8|issue=s8|pages=1–44|pmid=17767619|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00326.x}}</ref> Ο αριθμός των περιστατικών διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται περίπου 3% κάθε χρόνο.<ref name=Epi07/>
 
Οι τιμές διαφέρουν ευρέως σε κάθε χώρα. Στη [[Φινλανδία]], ο επιπολασμός είναι 35 στις 100.000 κάθε χρόνο, στην [[Ιαπωνία]] και την [[Κίνα]] είναι 1-3 στις 100.000 κάθε χρόνο και στην Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες είναι 8-17 στις 100.000 κάθε χρόνο.<ref name="Harrison's"> {{cite book|author=Kasper, Dennis L; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony; et al.|title=Harrison's Principles of Internal Medicine|edition=16th|publisher=McGraw-Hill|location=New York|year=2005|isbn=0-07-139140-1}}</ref><ref>{{cite journal|last=Soltesz|first=G|coauthors=Patterson, CC, Dahlquist, G, EURODIAB Study, Group|title=Worldwide childhood type 1 diabetes incidence—what can we learn from epidemiology?|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=2007 Oct|volume=Suppl 6|issue=s6|pages=6–14|pmid=17727380|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00280.x}}</ref>
 
Ο διαβήτης τύπου 1 ήταν προηγουμένως γνωστός ως νεανικός διαβήτης για να ξεχωρίζει από το [[διαβήτη τύπου 2]] , ο οποίος γενικά έχει μια υστερόχρονη έναρξη. Ωστόσο, η πλειονότητα νέων κρουσμάτων τύπου 1 διαβήτη εμφανίζεται σε ενήλικες. Έρευνες που χρησιμοποιούν αντισώματα για δοκιμές (αντισώματα αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος, αντισώματα κυτταρικών νησιδίων, αυτόαντισώματα σχετιζόμενα με ινσουλίνωμα) διαχωρισμού μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2 καταδεικνύουν ότι οι περισσότερες περιπτώσεις νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 παρατηρούνται στους ενήλικες. Ο τύπου 1 αυτοάνοσος διαβήτης που παρατηρείται στους ενήλικες είναι δύο με τρείς φορές πιο συχνός από τον κλασσικό νεανικό αυτοάνοσο διαβήτη τύπου 1.<ref>''Type 1 Diabetes in Adults: Principles and Practice'', Informa Healthcare, 2008, p. 27.</ref>
 
=== Οικονομία ===
Στις Ηνωμένες Πολιτείες το 2008, περίπου ένα εκατομμύριο άνθρωποι διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1. Η ασθένεια εκτιμάται ότι κοστίζει $10.5 δισεκατομμύρια σε ετήσια ιατρικά έξοδα ($875 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό) και επιπλέον $4.4 δισεκατομμύρια σε έμμεσα έξοδα ($366 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό).<ref name="usatoday"> {{cite news|author=Johnson, Linda|title=Study: Cost of diabetes $218B|url=http://www.usatoday.com/news/health/2008-11-18-diabetes-cost_N.htm|agency=Associated Press|year=2008|work=USA Today|date=18 November 2008}}</ref>
 
== Έρευνα ==
=== Ιδρύματα ===
Το Ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη χρηματοδοτεί την έρευνα για το διαβήτη τύπου 1 και έχει γραφεία στο [[Ηνωμένο Βασίλειο]], τη [[Δανία]], τις [[Ηνωμένες Πολιτείες]], τον [[Καναδά]], την [[Αυστραλία]], το [[Ισραήλ]], το [[Μεξικό]] και την [[Ινδία]]. Το ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη ιδρύθηκε από μία ομάδα γονέων με παιδιά που πάσχουν από διαβήτη και χρηματοδοτεί την έρευνα για την εύρεση μιας θεραπείας για το διαβήτη τύπου 1. Η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη είναι μια παγκόσμια συμμαχία με πάνω από 160 χώρες που απευθύνεται στην έρευνα και τη θεραπεία του διαβήτη.
 
Η [[Αμερικάνικη Διαβητολογική Ένωση]] χρηματοδοτεί μερική έρευνα για τον διαβήτη τύπου 1 μαζί με μία ποικιλία ερευνών που σχετίζονται με το διαβήτη ( όχι απαραίτητα θεραπευτικής προσεγγίσεως, συμπεριλαμβανομένου και του διαβήτη τύπου 2, του διαβήτη κύησης και άλλων) που απευθύνεται στη θεραπεία και την πρόληψη, καθώς και στην εύρεση μιας συγκεκριμένης θεραπείας. Το ίδρυμα Διαβήτης Αυστραλία συμμετέχει στην προώθηση της έρευνας και της εκπαίδευσης για το διαβήτη τύπου 1 και το [[διαβήτη τύπου 2]] στην Αυστραλία. Η Καναδική Διαβητολογική Ένωση συμμετέχει στην εκπαίδευση, την έρευνα και την υποστήριξη ασθενών με τύπου 1 διαβήτη. Το Ινστιτούτο Έρευνας Διαβήτη Βορειοδυτικού Ειρηνικού διεξάγει κλινική και βασική έρευνα για τον τύπου 1 και τύπου 2 διαβήτη.
 
=== Εμβόλιο GAD65 ===
Ενέσεις με το εμβόλιο GAD65, ένα [[αυτοαντιγόνο]] που εμπλέκεται στο διαβήτη τύπου 1, καθυστερεί την καταστροφή των [[β-κυττάρων]] όταν χορηγείται μέσα σε έξι μήνες από τη διάγνωση σύμφωνα με τις κλινικές δοκιμές.<ref name=jeffrey2010/> Οι ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε η ουσία είχαν υψηλότερα επίπεδα ρυθμιστικών κυτταροκινών, που φαίνεται να προστατεύουν τα [[β-κύτταρα]].<ref>{{cite web|url=http://content.nejm.org/cgi/content/full/NEJMoa0804328v1 |title=New England Journal of Medicine: GAD Treatment and Insulin Secretion in Recent-Onset type 1 Diabetes |publisher=Content.nejm.org |accessdate=29 November 2011}}</ref> Δοκιμές Φάσης 3 είναι σε εξέλιξη στις Ηνωμένες Πολιτείες<ref>{{cite web|url=http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00751842 |title=Diamyd US Phase III Trial |publisher=Clinicaltrials.gov |accessdate=29 November 2011}}</ref> και την Ευρώπη.<ref>{{cite web|url=http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00723411 |title=Diamyd European Phase III Trial |publisher=Clinicaltrials.gov |accessdate=29 November 2011}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.diamyd.com/docs/PressClip.aspx?PageID=4&LangID=2&ClipID=370&sm=b_b |title=Further Evidence for Lasting Immunological Efficacy of Diamyd Diabets Vaccine |publisher=Diamyd.com |date=19 September 2007 |accessdate=29 November 2011}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.diamyd.com/docs/PressClip.aspx?PageID=4&LangID=2&ClipID=420&sm=b_b |title=Diamyd Announces Completion of type 1 Diabetes Vaccine Trial with Long Term Efficcacy Demonstrated at 30 Months |publisher=Diamyd.com |date=21 January 2008 |accessdate=29 November 2011}}</ref> Δύο έρευνες πρόληψης, όπου το εμβόλιο δίνεται σε άτομα που δεν έχουν ακόμα αναπτύξει διαβήτη έιναι αυτή τι στιγμή σε εξέλιξη.<ref>[http://www.msnbc.msn.com/id/29504412/ MSNBC News: Pioneering Diamyd(r) Study to Prevent Childhood Diabetes Approved]{{dead link|date=November 2011}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.diamyd.com/docs/PressClip.aspx?PageID=4&ClipID=490 |title=Diamyd press release: Diamyd approved for groundbreking study in Norway |publisher=Diamyd.com |accessdate=29 November 2011}}</ref><ref>{{cite web|url=http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01122446?term=diamyd&rank=6 |title=Diabetes Prevention – Immune Tolerance (DIAPREV-IT) |publisher=Clinicaltrials.gov |accessdate=29 November 2011}}</ref>
 
=== Μετατόπιση Τ βοηθητικών κυττάρων ===
Αν μπορεί να βρεθεί ένας βιοχημικός μηχανισμός που να αποτρέπει την καταστροφή β-κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα, μπορεί τότε να χορηγηθεί για να προλαμβάνει την έναρξη διαβήτη τύπου 1. Πολλές ομάδες προσπαθούν να το καταφέρουν αυτό προκαλώντας τη δραστηριοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ώστε η Th1 κατάσταση (‘’επίθεση’’ από φονικά Τ κύτταρα) των [[Τ βοηθητικών κυττάρων]] να αλλάζει σε Th2 κατάσταση (ανάπτυξη νέων αντισωμάτων). Αυτή η Th1-Th2 μετατόπιση εμφανίζεται μέσω μιας αλλαγής στον τύπο των μορίων σηματοδότησης κυτταροκινών που απελευθερώνονται από τα Τ κύτταρα. Αντί για προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, τα Τ κύτταρα ξεκινούν να απελευθερώνουν [[κυτταροκίνες]] που αναστέλλουν τη [[φλεγμονή]].<ref>{{cite web|url=http://www.jci.org/cgi/content/full/105/8/1043 |title=jci.org |publisher=jci.org |date=15 April 2000 |accessdate=29 November 2011}}</ref> Αυτό το φαινόμενο είναι συνήθως γνωστό ως ‘’επίκτητη ανοσολογική ανοχή’’
 
== Εύθραυστος διαβήτης ==
Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης που χαρακτηρίζεται από ακραίες και επαναλαμβανόμενες μεταβολές στα επίπεδα της γλυκόζης, που συχνά δεν έχουν προφανή αιτία, είναι επίσης γνωστός ως εύθραυστος διαβήτης ή ασταθής διαβήτης, αν και μερικοί ειδικοί λένε ότι η έννοια του ‘’εύθραυστου διαβήτη’’ δεν έχει βιολογική βάση και δεν θα έπρεπε να χρησιμοποιείται.<ref>{{cite web|url=http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch158/ch158b.html#sec12-ch158-ch158b-1206 |title=Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional |publisher=Merck.com |accessdate=2010-07-30}}</ref> Τα αποτελέσματα τέτοιων μεταβολών στα επίπεδα της γλυκόζης μπορούν να είναι ασυνήθιστες και απρόβλεπτες υποεργλυκαιμίες, συχνά συνοδευόμενες από [[κέτωση]] και μερικές φορές σοβαρές υπογλυκαιμίες. Ο εύθραυστος διαβήτης εμφανίζεται στο 1-2% των διαβητικών.<ref>{{cite journal|pmid=406527 | volume=119 | issue=19 | title=[Essential labile diabetes (author's transl)] | year=1977 | month=May | author=Dorner M, Pinget M, Brogard JM | journal=MMW Munch Med Wochenschr | pages=671–4}}</ref> Η [[αντλία ινσουλίνης]] συνίσταται σε περιπτώσεις εύθραυστου διαβήτη για τη μείωση των υπογλυκαιμικών επεισοδίων και για τον καλύτερο έλεγχο της πρωινής αύξησης της γλυκόζης του αίματος λόγω του φαινομένου της αυγής.<ref>{{cite journal|url=http://www.omicsonline.org/2155-6156/2155-6156-1-104.pdf|title=A Pregnant Patient with Brittle Type 1 Diabetes Successfully Managed by CSII Therapy with Insulin Aspart|author=Chigusa Higuchi ''et al.''|journal=Journal of Diabetes and Metabolism|volume=1|issue=1|date=2010-09-06}}</ref> Σε μια μικρή έρευνα, 10 από τους 20 ασθενείς με εύθραυστο διαβήτη ηλικίας 18-23 που μπορούσαν να εντοπιστούν είχαν πεθάνει μέσα σε 22 χρόνια, και οι υπόλοιποι, παρόλο που είχαν υψηλά ποσοστά επιπλοκών, δεν ήταν πλέον εύθραυστοι.<ref>{{cite web|url=http://qjmed.oxfordjournals.org/content/104/7/575.long|title=The outcome of brittle type 1 diabetes—a 20 year study|journal=QJM: An International Journal of Medicine|volume=104|issue=7|pages=575-579|author=A. Cartwright ''et al.''}}</ref> Τα αποτελέσματα ήταν παρόμοια με αυτά μίας προγενέστερης έρευνας από τους ίδιους συγγραφείς που βρήκαν 19% θνησιμότητα σε 26 ασθενείς μετά από 10.5 χρόνια.<ref>{{cite journal|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S014067369492340X|title=Mortality and outcome of patients with brittle diabetes and recurrent ketoacidosis|author=La Kent ''et al.''|journal=The Lancet|volume=344|issue=8925|date=1994-09-17|pages=778–781}}</ref>
 
Ο εύθραυστος διαβήτης ορίζεται ως ‘’επεισόδια υπογλυκαιμίας ή υπεργλυκαιμίας που συνεχώς διαταράζει την ζωή του ασθενούς, ανεξαρτήτου αιτίας’’ και μπορεί να έχει πολλές αιτίες, κάποιες από τις οποίες είναι:<ref name=Davidson />
 
* Λάθη στη διαχείριση του διαβήτη, που περιλαμβάνει και την υπερβολική δόση ινσουλίνης
* Αλληλεπιδράσεις με άλλα ιατρικά περιστατικά
* Ψυχολογικά προβλήματα
* Βιολογικοί παράγοντες που παρεμβαίνουν στον τρόπο επεξεργασίας της ινσουλίνης από το σώμα
 
Ένας από αυτούς τους βιολογικούς παράγοντες είναι η παραγωγή αυτοαντισωμάτων ινσουλίνης. Υψηλές ποσότητες αντισωμάτων μπορούν να προκαλέσουν επεισόδια υπεργλυκαιμίας εξουδετερώνοντας την ινσουλίνη και γι ’αυτό δημιουργείται αντίσταση στην [[ινσουλίνη]] που απαιτεί δόσεις άνω των 200 IU/ημέρα. Ωστόσο, τα [[αντισώματα]] μπορεί και να αποτύχουν να αμβλύνουν την απελευθέρωση της ενέσιμης ινσουλίνης στη ροή του αίματος μετά από υποδόρια ένεση, καταλήγοντας σε επεισόδια υπογλυκαιμίας. Σε μερικές περιπτώσεις, η αλλαγή του τύπου της ινσουλίνης που χορηγείται μπορεί να επιλύσει αυτό το πρόβλημα.<ref name=Davidson>{{cite web|url=http://care.diabetesjournals.org/content/14/11/1109.1.full.pdf|title=Successful Treatment of
Unusual Case of Brittle Diabetes With Sulfated Beef Insulin|journal=Diabetes Care|date=1991-11|volume=14|number=11|pages=1109|author=Davidson MB ''et al.''}}</ref> Υπάρχει ένας αριθμός εκθέσεων που αναφέρουν ότι τα αυτοαντισώματα ινσουλίνης μπορούν να δράσουν σαν ένας ‘’νεροχύτης’’ για την ινσουλίνη και να επηρεάσουν το χρόνο κορύφωσης, ημίσειας ζωής, το χώρο κατανομής, και τη μεταβολική κάθαρση αν και στους περισσότερους ασθενείς αυτές οι επιδράσεις είναι μικρές.<ref>{{cite web|url=http://edrv.endojournals.org/content/28/6/625.full|title=Immunological Responses to Exogenous Insulin|author=S. Edwin Fineberg, Thomas T. Kawabata, Deborah Finco-Kent, Robert J. Fountaine, Gregory L. Finch and Alan S. Krasner|journal=Endocrine Reviews|date=October 1, 2007|volume=28|issue=6|pages=625-652}}</ref>
14

επεξεργασίες