Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Τελικά, ο διαβήτης τύπου 1 είναι θανατηφόρος, εκτός αν [[ινσουλινοθεραπεία|αντιμετωπιστεί με ινσουλίνη]]. Η ένεση είναι η πιο κοινή μέθοδος χορήγησης ινσουλίνης, αν και άλλες μέθοδοι είναι οι [[αντλίες ινσουλίνης]] και η [[εισπνεόμενη ινσουλίνη]]. Άλλες εναλλακτικές λύσεις είναι η [[μεταμόσχευση παγκρέατος|μεταμόσχευση παγκρέατος]] που έχει χρησιμοποιηθεί, όπως επίσης και η μεταμόσχευση κυττάρων νησιδίων του παγκρέατος. Η μεταμόσχευση είναι πειραματική, αλλά αναπτυσσόμενη.<ref>{{cite web |url=http://chinese-school.netfirms.com/diabetes-type-1-cure.html |title=One Step Closer to a Cure—Interview; Patrick Perry, Saturday Evening Post |accessdate=2008-11-02}}</ref>

Η θεραπεία του τύπου 1 πρέπει να συνεχιστεί επ' αόριστον σε όλες τις περιπτώσεις. Η θεραπεία συνήθως δεν θα επηρεάσει σημαντικά τις συνήθεις δραστηριότητες, αλλά μπορεί να γίνει επαρκώς εάν υπάρχει επαρκής εκπαίδευση των ασθενών, ευαισθητοποίηση, κατάλληλη φροντίδα και πειθαρχία στη δοκιμή και την δοσολογία της ινσουλίνης. Ωστόσο, η θεραπεία παραμένει αρκετά πολύπλοκη για πολλούς ανθρώπους. Επιπλοκές μπορεί να συνδέονται τόσο με τα [[υπογλυκαιμία|χαμηλά]] όσο και με τα [[υπεργλυκαιμία|υψηλά επίπεδα σακχάρου]] στο αίμα, τα οποία οφείλονται σε μεγάλο βαθμό στον μη φυσιολογικό τρόπο με τον οποίο η ινσουλίνη αντικαθίσταται. Χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορούν να οδηγήσουν σε επιληπτικές κρίσεις ή απώλεια συνείδησης και απαιτείαπαιτείται επείγουσα αντιμετώπιση. Υψηλό σάκχαρο στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένη κόπωση, αλλά και σε μακροπρόθεσμες βλάβες στα όργανα.

Τα κλασικά συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 περιλαμβάνουν: [[πολυουρία]] (συχνή ούρηση), [[πολυδιψία]] (αυξημένη δίψα), [[ξηροστομία]], [[πολυφαγία]] (αυξημένη πείναόρεξη), κόπωση και απώλεια βάρους.<ref name="Cooke DW, Plotnick L 2008 374–84; quiz 385"/> Πριν ένα άτομο συνειδητοποιήσει ότι έχει διαβήτη, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα κυμαίνονται σε ένα πολύ μεγάλο εύρος για μεγάλες χρονικές περιόδους, κατάσταση η οποία μπορεί να προκαλέσει [[διαβητική κετοξέωση]]. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι [[ξηροδερμία]], γρήγορη και βαθιά αναπνοή, υπνηλία, κοιλιακό άλγος και [[έμετος]].<ref>{{cite web|title=webmd Symptoms Type I Diabetes|url=http://diabetes.webmd.com/guide/type-1-diabetes-symptoms}}</ref>

Ο διαβήτης τύπου 1 είναι [[πολυγονιδιακή νόσος]], που σημαίνει ότι πολλά διαφορετικά γονίδια συμβάλλουν στην εμφάνιση της. Ανάλογα με τη θέση ή το συνδυασμό των τόπων, μπορεί να είναι κυρίαρχο, υπολειπόμενο ή κάπου ενδιάμεσα. Το ισχυρότερο γονίδιο, το [[IDDM1]], βρίσκεται στη θέση [[MHC Class II]] του χρωμοσώματος 6, στην περιοχή χρώσης 6p21. Ορισμένες παραλλαγές αυτού του γονιδίου αυξάνουν τον κίνδυνο για μειωμένη [[ιστοσυμβατότητα]], χαρακτηριστικό του τύπου 1. Αυτές οι παραλλαγές περιλαμβάνουν τις DRB1 0401, DRB1 0402, DRB1 0405, DQA 0301, DQB1 0302 και DQB1 0201, οι οποίες είναι κοινές στους Βορειοαμερικανούς ευρωπαϊκής καταγωγής και στους Ευρωπαίους.<ref name=jeffrey2010/> Μερικές παραλλαγές, επίσης, φαίνονται να είναι προστατευτικές.<ref name=jeffrey2010/>

Ο κίνδυνος ενός παιδιού για ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1 είναι περίπου 10%, εάν ο πατέρας έχει, περίπου 10%, αν ένα αποαπό τα αδέρφια του έχει, περίπου 4% αν η μητέρα έχει διαβήτη τύπου 1 και ήταν ηλικίας 25 ετών ή νεότερη όταν γεννήθηκε το παιδί, και περίπου 1% αν η μητέρα ήταν πάνω από 25 ετών όταν γεννήθηκε το παιδί.<ref>[http://www.joslin.org/info/genetics_and_diabetes.html Genetics & Diabetes], Diabetes Information. Dr. Warram. Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic</ref>

Περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την έκφραση του τύπου 1. Για ομοζυγωτικούς διδύμους, όταν ο ένας δίδυμος είχε διαβήτη τύπου 1, ο άλλος δίδυμος είχε μόνο στο 30% - 50% των περιπτώσεων. Παρά το γεγονός ότι έχουν ακριβώς το ίδιο γονιδίωμα, ο ένα δίδυμος έπασχε από την ασθένεια, ενώ ο άλλος όχι. Αυτό υποδηλώνει ότι εκτός από τους γενετικούς παράγοντες και περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την επικράτηση ασθένειας.<ref>{{cite web|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/222100 |title=OMIM Entry – %222100 – DIABETES MELLITUS, INSULIN-DEPENDENT; IDDM |publisher=Ncbi.nlm.nih.gov |accessdate=29 November 2011}}</ref> Άλλες ενδείξεις της περιβαλλοντικής επίδρασης περιλαμβάνουν την παρουσία μιας δεκαπλάσιας διαφοράς στην εμφάνιση μεταξύ Καυκασίων που ζουν σε διαφορετικές περιοχές της Ευρώπης, καθώς και μια τάση των ανθρώπων που μεταναστεύουν να αποκτούν τον τύπο της νόσου της χώρας προορισμού τους.<ref name=knip2005/>

Μια θεωρία, που προτάθηκε από την DeLisa Fairweather και τον Noel R. Rose, προτείνει -μεταξύ άλλων<ref>"[http://www.nature.com/ni/journal/v3/n4/full/ni0402-338.html Nature Immunology 3", 338 – 340 (2002), ] {{doi|10.1038/ni0402-338}}</ref>- ότι ο διαβήτης τύπου 1 είναι μία [[ιός|ιογενής]] αυτοάνοση αντίδραση, στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στα μολυσμένα από τον ιό κύτταρα μαζί με τα β κύτταρα στο πάγκρεας. Η οικογένεια των [[Coxsackie|ιών Coxsackie]] ή [[ερυθρά]] εμπλέκεται, αν και τα στοιχεία είναι ανεπαρκή. Στον τύπο 1, παγκρεατικά [[β κύτταρα]] στα [[νησίδια του Langerhans]] καταστρέφονται, μειώνοντας την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης. Αυτό διακρίνει την προέλευση του τύπου 1 από τον τύπο 2. Ο τύπος του διαβήτη που έχει ένας ασθενής προσδιορίζεται μόνο από την αιτία -, κυρίως από το κατά πόσον ο ασθενής είναι ανθεκτικός στην [[ινσουλίνη]] (τύπος 2) ή στερείται ινσουλίνης χωρίς αντίσταση σ’ αυτή (τύπος 1).

Μερικές χημικές ουσίες και φάρμακα καταστρέφουν επιλεκτικά τα κύτταρα του παγκρέατος. Το [[Pyrinuron]] (Vacor, Ν-3-πυριδυλομεθυλο-Ν'-p-νιτροφαινυλουρία), ένα τρωκτικοκτόνο που εισήχθη στις Ηνωμένες Πολιτείες το 1976, καταστρέφει επιλεκτικά τα παγκρεατικά β κύτταρα οδηγώντας σε διαβήτη τύπου 1 μετά από τυχαία ή σκόπιμη κατάποση. Το Vacor αποσύρθηκε από την αγορά των ΗΠΑ το 1979, αλλά εξακολουθεί να χρησιμοποιείται σε ορισμένες χώρες. Zanosar είναι η εμπορική ονομασία για τη [[στρεπτοζοτοκίνη]], ένας [[αντιβιοτικό|αντιβιοτικός]] και [[Χημειοθεραπεία|αντινεοπλαστικός]] παράγοντας που χρησιμοποιείται στηνστη χημειοθεραπεία για τον [[καρκίνος του παγκρέατος |καρκίνο του παγκρέατος]] και σκοτώνει τα β κυττάρα, με αποτέλεσμα την απώλεια της παραγωγής ινσουλίνης. Άλλα προβλήματα του παγκρέατος, όπως ένα τραύμα, η [[παγκρεατίτιδα]] ή όγκοι (είτε κακοήθεις είτε καλοήθεις), μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε απώλεια της παραγωγής ινσουλίνης.

Μεμονωμένοι παράγοντες κινδύνου μπορούν να έχουν ως αποτέλεσμα ξεχωριστές παθοφυσιολογικές διεργασίες, που με τη σειρά τους, προκαλούν αυτήν την καταστροφή των β κυττάρων. Ακόμα, μια διαδικασία που φαίνεται να είναι κοινή στους περισσότερους παράγοντες κινδύνου είναι μια [[Αυτοάνοσες ασθένειες|αυτοάνοση απόκριση]] εναντίον των β κυττάρων, που περιλαμβάνει μια επέκταση των αυτοαντιδρώντων CD4+ και CD8+ [[Τ βοηθητικά κύτταρα|Τ βοηθητικών κυττάρων]], κύτταρα β που παράγουν αυτοαντισώματα και ενεργοποίηση της [[φυσική ανοσία|φυσικής ανοσίας]].<ref name=jeffrey2010>{{cite doi|10.1038/nature08933}}</ref>

Περίπου το ένα τέταρτο των ατόμων που πάσχουν από τον νέο διαβήτη τύπου 1 έχουν αναπτύξει σε κάποιο βαθμό [[διαβητική κετοξέωση]] (ένας τύπος μεταβολικής οξέωσης που προκαλείται από υψηλές συγκεντρώσεις κετονικών σωμάτων, η οποία σχηματίζεται από τη διάσπαση των λιπαρών οξέων και την απαμίνωση των αμινοξέων) μέχρι τη χρονική στιγμή που ο διαβήτης διαγνώστηκε. Η διάγνωση των άλλων τύπων διαβήτη γίνεται συνήθως με άλλους τρόπους. Αυτοί περιλαμβάνουν τακτική εξέταση της υγείας, ανίχνευση υπεργλυκαιμίας κατά τη διάρκεια άλλων ιατρικών εξετάσεων, καθώς και δευτερεύοντα συμπτώματα, όπως διαταραχές της όρασης ή ανεξήγητη κόπωση. Ο διαβήτης συχνά ανιχνεύεται όταν ένα άτομο πάσχει από ένα πρόβλημα που μπορεί να προκαλείται από το διαβήτη, όπως καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, [[νευροπάθεια]], κακή επούλωση πληγών ή έλκος στα πόδια, ορισμένα προβλήματα στα μάτια, ορισμένες [[μυκητίαση|μυκητιακές μολύνσεις]], ή γέννηση ενός μωρού με [[μακροσωμία]] ή υπογλυκαιμία.

Ένα θετικό αποτέλεσμα, σε περίπτωση απουσίας της κατηγορηματικής υπεργλυκαιμίας, πρέπει να επιβεβαιωθεί από την επανάληψη οποιασδήποτε από τις ανωτέρω αναφερόμενες μεθόδους σε μια διαφορετική ημέρα. Οι περισσότεροι γιατροί προτιμούν να μετρήσουν ένα επίπεδο γλυκόζης νηστείας, λόγω της ευκολίας της μέτρησης και της σημαντικής δέσμευσης χρόνου που συνοδεύει την δοκιμασία ανοχής γλυκόζης, η οποία διαρκεί δύο ώρες για να ολοκληρωθεί και δεν προσφέρει κανένα προγνωστικό πλεονέκτημα σε σχέση με τη δοκιμασία νηστείας.<ref>{{cite journal |author=Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL |title=Postchallenge hyperglycemia and mortality in a national sample of U.S. adults |journal=Diabetes Care |volume=24 |issue=8 |pages=1397–402 |year=2001 |month=August |pmid=11473076 |doi=10.2337/diacare.24.8.1397}}</ref> Σύμφωνα με τον ισχύοντα ορισμό, δύο μετρήσεις γλυκόζης νηστείας παραπάνω από 126 mg/dL (7.0 mmol/L) θεωρούνται διαγνωστικές για σακχαρώδη διαβήτη.

Η εμφάνιση του διαβήτη που σχετίζεται με [[τα αυτοαντισώματα]] έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 πριν την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας, τα κυριότερα των οποίων είναι [[αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων]], [[αυτοαντισώματα ινσουλίνης]], αυτοαντισώματα που στοχεύουν στην 65-[[Ατομική μάζα|kDa]] ισομορφή της [[αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος]] (GAD) και αυτοαντισώματα που στοχεύουν τηντη [[φωσφατάση]] που σχετίζεται με το [[IA-2]] μόριο.<ref name=knip2005/> Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει αρχικά κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και/ή σημείων, αλλά η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ονομαστεί "[[λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης]]". Δεν αναπτύσσουν όλοι με αυτοαντισώματα διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυξάνει με αύξηση του αριθμού αυτών των τύπων αντισωμάτων. Άτομα με τρεις έως τέσσερις τύπους αντισωμάτων έχουν αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης διαβήτη τύπου 1 κατά 60%-100%.<ref name=knip2005/> Το χρονικό διάστημα από την εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μέχρι την εμφάνιση του τύπου 1 διαβήτη μπορεί να είναι λίγοι μήνες σε βρέφη και μικρά παιδιά, αλλά σε μερικά άτομα μπορεί να χρειαστούν χρόνια - (σε ορισμένες περιπτώσεις περισσότερα από 10 χρόνια).<ref name=knip2005/> Τα αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων ανιχνεύονται με συμβατικές τεχνικές [[ανοσοφθορισμού]], ενώ τα υπόλοιπα μετρώνται με [[ειδικές ραδιενεργές δοκιμασίες πρόσδεσης]].<ref name=knip2005/>

Ο διαβήτης τύπου 1 δενδε μπορεί ακόμα να προληφθεί.<ref name=WHO11>{{cite web|title=Diabetes|url=http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/index.html|work=World Health Organization|accessdate=24 January 2011}}</ref> Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι θα μπορούσε να προληφθεί στο [[λανθάνον αυτοάνοσο στάδιο]], πριν αρχίσει να καταστρέφει τα β κύτταρα.<ref name=jeffrey2010/>

Η [[κυκλοσπορίνη Α]], ένας [[ανοσοκατασταλτικός παράγοντας]], έχει σταματήσει την καταστροφή των β κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η [[νεφροτοξικότητα|νεφροτοξικότητά]] της και άλλες παρενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.<ref name=jeffrey2010/>

Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι ο [[θηλασμός]] μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στηνστη μετέπειτα ζωή.<ref>{{cite journal |author=Borch-Johnsen K, Joner G, Mandrup-Poulsen T, ''et al.'' |title=Relation between breast-feeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus. A hypothesis |journal=Lancet |volume=2 |issue=8411 |pages=1083–6 |year=1984 |month=November |pmid=6150150 |doi=10.1016/S0140-6736(84)91517-4}}</ref><ref>{{cite journal |author=Naim Shehadeh, Raanan Shamir, Moshe Berant, Amos Etzioni |title=Insulin in human milk and the prevention of type&nbsp;1 diabetes |journal=Pediatric Diabetes |volume=2 |issue=4 |pages=175–7 |year=2001 |doi=10.1034/j.1399-5448.2001.20406.x |pmid=15016183}}</ref> Διάφοροι άλλοι διατροφικοί παράγοντες κινδύνου μελετώνται, αλλά δεν έχει βρεθεί καμία βάσιμη απόδειξη.<ref>{{cite journal |author=Virtanen SM, Knip M |title=Nutritional risk predictors of beta cell autoimmunity and type 1 diabetes at a young age |journal=The American Journal of Clinical Nutrition |volume=78 |issue=6 |pages=1053–67 |year=2003 |month=December |pmid=14668264 |url=http://www.ajcn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=14668264}}</ref> Δίνοντας στα παιδιά 2000 IU [[βιταμίνης D]] κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής τους μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1, αν και η αιτιώδης σχέση είναι ασαφής.<ref>{{cite journal |author=Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM |title=Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study |journal=Lancet |volume=358 |issue=9292 |pages=1500–3 |year=2001 |month=November |pmid=11705562 |doi=10.1016/S0140-6736(01)06580-1}}</ref>

Τα παιδιά που είχαν αντισώματα για τις πρωτεΐνες των β κυττάρων (δηλαδή στα πρώιμα στάδια της ανοσολογικής αντίδρασης σε αυτές), αλλά όχι με φανερό διαβήτη, και υποβλήθηκαν σε θεραπεία με βιταμίνη Β₃ ([[νιασίνη]]), είχαν συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε ένα επταετές χρονικό διάστημα λιγότερο από το μισό της συχνότητας στον γενικό πληθυσμό και μια ακόμη μικρότερη συχνότητα σε σχέση με εκείνα τα παιδιά που είχαν τα ίδια αντισώματα όπως τα παραπάνω, αλλά που δεν έλαβαν βιταμίνη Β₃.<ref name=pmid8961125>{{cite journal |author=Elliott RB, Pilcher CC, Fergusson DM, Stewart AW |title=A population based strategy to prevent insulin-dependent diabetes using nicotinamide |journal=Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism |volume=9 |issue=5 |pages=501–9 |year=1996 |pmid=8961125 |doi=10.1515/JPEM.1996.9.5.501}}</ref>

Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με [[θεραπεία αντικατάστασης ινσουλίνης]] μέσω υποδόριας ένεσης ή [[αντλίας ινσουλίνης]], μαζί με την προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον εντοπισμό [[υδατάνθρακα]] και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων της [[γλυκόζης αίματος]] χρησιμοποιώντας [[μετρητές γλυκόζης]]. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα, που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού (στο παρελθόν χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από βοοειδή και χοίρους και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια).<ref>Dr James R Wright, Jr MD, in [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T1B-45JG4XK-12&_user=10&_coverDate=04/06/2002&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1441488132&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=b9e7dbc307ee8f8067eca8c54b220e06 The Lancet, Volume 359, Issue 9313]</ref> ΣημαντικούςΣημαντικοί παγκόσμιουςπαγκόσμιοι προμηθευτές περιλαμβάνουν την [[Eli Lilly and Company]], την [[Novo Nordisk]], και την [[Sanofi-Aventis]]. Μια πιο πρόσφατη τάση από διάφορους προμηθευτές είναι τα [[ανάλογα ινσουλίνης]], τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετική εκδήλωση ή διάρκεια των χρόνων δράσης.

Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στηνστη μείωση της γλυκόζης στο αίμα (BG) κοντά στο φυσιολογικό εύρος, περίπου 80-140 mg/dl (4.4 έως 7.8 mmol/L).<ref>American Diabetes Association Clinical Guidelines, 2010.</ref> Ο απώτερος στόχος της είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, ώστε να αποφευχθούν μακροχρόνιες επιπλοκές που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (π.χ. περιφερική νευροπάθεια που οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και το καρδιαγγειακό σύστημα (π.χ. καρδιακά επεισόδια, απώλεια όρασης). Οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 πρέπει πάντα να χρησιμοποιούν ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή BG ([[υπογλυκαιμία]]), δηλαδή BG λιγότερο από 70 mg/dl (3.9 mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας, αν και η μη φυσιολογική μέθοδος της παροχής διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο.

Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις κυττάρων των νησιδίων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.<ref>{{cite web|url=http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046|title=Islet cell transplant: Experimental treatment for type&nbsp;1 diabetes |accessdate=2007-06-04|archiveurl = http://web.archive.org/web/20070410214823/http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046 |archivedate = 10 April 2007}}</ref> Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία, χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων, κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από φύκια, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και θρεπτικές ουσίες να ρέουν προς τα μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.