Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων του «Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1»

καμία σύνοψη επεξεργασίας
 
=== Αυτοαντισώματα ===
Η εμφάνιση του διαβήτη[[αυτοαντίσωμα|αυτοαντισωμάτων]] που σχετίζεταισχετίζονται με τατον [[αυτοαντίσωμα|αυτοαντισώματα]]διαβήτη έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 πριν την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας. Τα κυριότερα από τα αυτοαντισώματα είναι: [[αυτοαντισώματα κυττάρων τωναντινησιδιακά νησιδίωναντισώματα]], [[αυτοαντισώματα εναντίον ινσουλίνης]], αυτοαντισώματα που στοχεύουν στην 65-[[Ατομική μάζα|kDa]] ισομορφή της [[αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος]] (GAD) και αυτοαντισώματα που στοχεύουν τη [[φωσφατάση]] που σχετίζεται με το [[IA-2]] μόριο.<ref name=knip2005/> Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει αρχικά κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και/ή σημείων, αλλά η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ονομαστεί "[[λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης]]". Δεν αναπτύσσουν όλοιόλα όσοιτα έχουνάτομα με αυτοαντισώματα διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυξάνει με αύξηση του αριθμού αυτών των τύπων αντισωμάτων. Άτομα με τρεις έως τέσσερις τύπους αντισωμάτων έχουν αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης60%-100% για εξέλιξη διαβήτη τύπου 1 κατά 60%-100%.<ref name=knip2005/> Το χρονικό διάστημα από την εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μέχρι την εμφάνιση του τύπου 1 διαβήτη μπορεί να είναι λίγοι μήνες σε βρέφη και μικρά παιδιά, αλλά σε μερικά άτομα μπορεί να χρειαστούν χρόνια (σε ορισμένες περιπτώσεις περισσότερα από 10 χρόνια).<ref name=knip2005/> Τα αντινησιδιακά αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων ανιχνεύονται με συμβατικές τεχνικές [[ανοσοφθορισμός|ανοσοφθορισμού]], ενώ τα υπόλοιπα μετρώνται με [[ ραδιενεργή δοκιμασία πρόσδεσης|ειδικές ραδιενεργές δοκιμασίες πρόσδεσης]].<ref name=knip2005/>
 
== Πρόληψη ==
 
=== Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα ===
Η [[κυκλοσπορίνη Α]], ένας [[ανοσοκατασταλτικός παράγοντας]], έχει σταματήσει την καταστροφή των β κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η [[νεφροτοξικότητα|νεφροτοξικότητά]] της και άλλες παρενέργειεςανεπιθύμητες ενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.<ref name=jeffrey2010/>
 
Τα αντισώματα Anti-[[CD3]], συμπεριλαμβανομένων των [[teplizumab]] και [[otelixizumab]], έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του [[C-πεπτίδιου]]) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.<ref name=jeffrey2010/> Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των [[ρυθμιστικών Τ κυττάρων]], που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα.<ref name=jeffrey2010/> Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη.<ref name=jeffrey2010/> Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.<ref>{{cite web|url=http://www.biospace.com/news_story.aspx?StoryID=213614&full=1 |title='&#39;Tolerx, Inc. and GlaxoSmithKline (GSK) Announce Phase 3 Defend-1 Study of Otelixizumab in Type 1 Diabetes Did Not Meet Its Primary Endpoint'&#39; |publisher=Biospace |accessdate=29 November 2011}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.macrogenics.com/press_releases-284.html |title=Macrogenics press release: '&#39;MacroGenics and Lilly Announce Pivotal Clinical Trial of Teplizumab Did Not Meet Primary Efficacy Endpoint'&#39; |publisher=Macrogenics.com |date=20 October 2010 |accessdate=29 November 2011}}</ref>
Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι ο [[θηλασμός]] μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στη μετέπειτα ζωή.<ref>{{cite journal |author=Borch-Johnsen K, Joner G, Mandrup-Poulsen T, ''et al.'' |title=Relation between breast-feeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus. A hypothesis |journal=Lancet |volume=2 |issue=8411 |pages=1083–6 |year=1984 |month=November |pmid=6150150 |doi=10.1016/S0140-6736(84)91517-4}}</ref><ref>{{cite journal |author=Naim Shehadeh, Raanan Shamir, Moshe Berant, Amos Etzioni |title=Insulin in human milk and the prevention of type&nbsp;1 diabetes |journal=Pediatric Diabetes |volume=2 |issue=4 |pages=175–7 |year=2001 |doi=10.1034/j.1399-5448.2001.20406.x |pmid=15016183}}</ref> Διάφοροι άλλοι διατροφικοί παράγοντες κινδύνου μελετώνται, αλλά δεν έχει βρεθεί καμία βάσιμη απόδειξη.<ref>{{cite journal |author=Virtanen SM, Knip M |title=Nutritional risk predictors of beta cell autoimmunity and type 1 diabetes at a young age |journal=The American Journal of Clinical Nutrition |volume=78 |issue=6 |pages=1053–67 |year=2003 |month=December |pmid=14668264 |url=http://www.ajcn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=14668264}}</ref> Δίνοντας στα παιδιά 2000 IU [[βιταμίνης D]] κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής τους μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1, αν και η αιτιώδης σχέση είναι ασαφής.<ref>{{cite journal |author=Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM |title=Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study |journal=Lancet |volume=358 |issue=9292 |pages=1500–3 |year=2001 |month=November |pmid=11705562 |doi=10.1016/S0140-6736(01)06580-1}}</ref>
 
Τα παιδιά που είχαν αντισώματα για τις πρωτεΐνες των β κυττάρων (δηλαδή στα πρώιμα στάδια της ανοσολογικής αντίδρασης σε αυτές), αλλά όχι με φανερόεκδηλωμένο διαβήτη, και υποβλήθηκαν σε θεραπεία με [[βιταμίνη Β]]<sub>3</sub> ([[νιασίνη]]) είχαν συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε ένα επταετές χρονικό διάστημα λιγότερο από το μισό της συχνότητας στον γενικό πληθυσμό και μια ακόμη μικρότερη συχνότητα σε σχέση με εκείνα τα παιδιά που είχαν τα ίδια αντισώματα όπως τα παραπάνω, αλλά που δεν έλαβαν βιταμίνη Β<sub>3</sub>.<ref name=pmid8961125>{{cite journal |author=Elliott RB, Pilcher CC, Fergusson DM, Stewart AW |title=A population based strategy to prevent insulin-dependent diabetes using nicotinamide |journal=Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism |volume=9 |issue=5 |pages=501–9 |year=1996 |pmid=8961125 |doi=10.1515/JPEM.1996.9.5.501}}</ref>
 
== Διαχείριση ==
 
=== Ινσουλινοθεραπεία ===
Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με [[θεραπεία αντικατάστασηςυποκατάστασης με ινσουλίνης]] μέσω υποδόριας ένεσης ή [[αντλία ινσουλίνης|αντλίας ινσουλίνης]] μαζί με προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον εντοπισμόέλεγχο των [[υδατάνθρακας|υδατανθράκων]] και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων της [[γλυκόζη αίματος|γλυκόζης αίματος]] χρησιμοποιώντας [[μετρητής γλυκόζης|μετρητές γλυκόζης]]. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα, που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού (στο παρελθόν χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από [[βοοειδή]] και [[χοίρος|χοίρους]] και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια).<ref>Dr James R Wright, Jr MD, in [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T1B-45JG4XK-12&_user=10&_coverDate=04/06/2002&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1441488132&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=b9e7dbc307ee8f8067eca8c54b220e06 The Lancet, Volume 359, Issue 9313]</ref> Σημαντικοί παγκόσμιοι προμηθευτές περιλαμβάνουν την [[Eli Lilly and Company]], την [[Novo Nordisk]] και την [[Sanofi-Aventis]]. Μια πιο πρόσφατη τάση από διάφορους προμηθευτές είναι τα [[ανάλογα ινσουλίνης]], τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετικήδιαφορετικό εκδήλωσηχρόνο ήέναρξης και διάρκεια των χρόνων δράσης.
 
Η μη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 συνήθως οδηγεί σε [[κώμα]], συχνά από [[διαβητική κετοξέωση]], η οποία είναι θανατηφόρα αν δεν αντιμετωπιστεί. Η κετοξέωση προκαλεί [[εγκεφαλικό οίδημα]] (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο). Αυτή η επιπλοκή είναι πολύ επικίνδυνη για τη ζωή και καθιστά την κετοξέωση την πιο κοινή αιτία θανάτου σε παιδικό διαβήτη.<ref>http://ww2.ispad.org/pdf/clin-2.pdf</ref>
Έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο συσκευές συνεχούς μέτρησης της γλυκόζης, οι οποίες μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.
 
Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στη μείωση της γλυκόζης στο αίμα (BG) κοντά στο φυσιολογικό εύρος, περίπου 80-140 mg/dl (4.4 έως 7.8 mmol/L).<ref>American Diabetes Association Clinical Guidelines, 2010.</ref> Ο απώτερος στόχος της είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, ώστε να αποφευχθούν μακροχρόνιες επιπλοκές που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (π.χ. [[περιφερική νευροπάθεια]] που οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και το καρδιαγγειακό σύστημα (π.χ. καρδιακά επεισόδια, απώλεια όρασης). Οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 πρέπει πάντα να χρησιμοποιούν ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή BGγλυκόζη αίματος ([[υπογλυκαιμία]]), δηλαδή BGγλυκόζη αίματος λιγότερο από 70 mg/dl (3.9 mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας, αν και η μη φυσιολογική μέθοδος της παροχής διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο.
 
=== Μεταμόσχευση παγκρέατος ===
{{Κύριο|Μεταμόσχευση παγκρέατος}}
Σε πιο ακραίεςεξαιρετικές περιπτώσεις, μιαη μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η [[ανοσοκαταστολή]] που απαιτείται συνοδευτικά θεωρούνται από πολλούς ιατρούς να είναι πιο επικίνδυνες από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνης, οπότε γενικά χρησιμοποιείται μόνοσε παράλληλασυνδυασμό με ή μετά από λίγο καιρό από μία [[μεταμόσχευση νεφρού]]. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη [[ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων]] όπως η κυκλοσπορίνη, και έτσι αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, οιη μεταμοσχεύσειςμεταμόσχευση παγκρέατος καιαπό μόνομόνη της μπορεί να είναι απαραίτητεςαπαραίτητη σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.<ref>{{cite web|author=Jennifer L. Larsen |url=http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/25/6/919 |title=Pancreas Transplantation: Indications and Consequences |publisher=Edrv.endojournals.org |accessdate=29 November 2011}}</ref>
 
=== Μεταμόσχευση νησιδιακών κυττάρων των νησιδίων ===
{{Κύριο|Μεταμόσχευση νησιδιακών κυττάρων των νησιδίων}}
Η πειραματική αντικατάσταση των β κυττάρων (από μεταμόσχευση ή από βλαστικά κύτταρα) αποτελεί αντικείμενο έρευνας σε πολλά ερευνητικά προγράμματα. Η μεταμόσχευση νησιδιακών κυττάρων των νησιδίων είναι λιγότερο επεμβατική από μια μεταμόσχευση παγκρέατος, που είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση σε ανθρώπους.
 
Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο [[ήπαρ]] του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων φαίνονται να παράγουν ινσουλίνη καλά σε αυτό το περιβάλλον. Το σώμα του ασθενούς, ωστόσο, θα αντιμετωπίσει τα νέα κύτταρα όπως ακριβώς οποιαδήποτε άλλη εισαγωγή ξένου ιστού, εκτός αν αναπτυχθεί μία μέθοδος για την παραγωγή τους από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς ή υπάρχει πανομοιότυπος δίδυμος ο οποίος μπορεί να δωρίσει βλαστικά κύτταρα. Το [[ανοσοποιητικό σύστημα]] θα επιτεθεί στα κύτταρα, όπως σε μια βακτηριακή λοίμωξη ή σε ένα μόσχευμαδερματικό δέρματοςμόσχευμα. Έτσι, οι ασθενείς τώρα πρέπει επίσης να υποβληθούν σε επεξεργασίαθεραπεία με [[ανοσοκατασταλτικά]], τα οποία μειώνουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.
 
Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις νησιδιακών κυττάρων των νησιδίων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.<ref>{{cite web|url=http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046|title=Islet cell transplant: Experimental treatment for type&nbsp;1 diabetes |accessdate=2007-06-04|archiveurl = http://web.archive.org/web/20070410214823/http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046 |archivedate = 10 April 2007}}</ref> Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία, χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων, κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από [[φύκι|φύκια]], που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και στις θρεπτικές ουσίες να ρέουν προς τα μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.
 
== Επιπλοκές ==
:''Περισσότερες πληροφορίες: [[Επιπλοκές του σακχαρώδη διαβήτη]]''
Επιπλοκές από κακήανεπαρκώς διαχείριση τουρυθμιζόμενο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 μπορεί να περιλαμβάνουν μεταξύ άλλων: [[καρδιαγγειακή νόσος|καρδιαγγειακή νόσο]], [[διαβητική νευροπάθεια]] και [[διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια]]. Ωστόσο, η καρδιαγγειακή νόσος<ref>{{cite web|url=http://www.nature.com/ng/journal/v42/n1/full/ng.493.html |title=Sridevi Devaraj, Nicole Glaser, Steve Griffen, Janice Wang-Polagruto, Eric Miguelino and Ishwarlal Jialal; "Increased Monocytic Activity and Biomarkers of Inflammation in Patients With Type 1 Diabetes"; '&#39;Diabetes'&#39; 2006 March 55: 774–779 |publisher=Nature.com |accessdate=29 November 2011}}</ref> καθώς και η νευροπάθεια<ref>{{cite web|url=http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/8/1959 |title=Viktoria Granberg, MD, Niels Ejskjaer, MD, PHD, Mark Peakman, MD, PHD and Göran Sundkvist, MD, PHD; "Autoantibodies to Autonomic Nerves Associated With Cardiac and Peripheral Autonomic Neuropathy"; '&#39;Diabetes Care'&#39; 2005 28: 1959–1964 |publisher=Care.diabetesjournals.org |accessdate=29 November 2011}}</ref> πιθανόν να έχουν μια αυτοάνοση βάση.
 
=== Οδήγηση ===
Μελέτες που διενεργήθηκαν στις [[ΗΠΑ]]<ref>Songer, TJ. Low blood sugar and motor vehicle crashes in persons with type 1 diabetes, Annu Proc Assoc Adv Automotive Med, 46:424–427 (2002)</ref> και στην [[Ευρώπη]]<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Penberthy JK, Zrebiec J, Weinger K, Aikens JE, Frier BM, Stetson B, DeGroot M, Trief P ''et al.'' | year = 2003 | title = Diabetes and Driving Mishaps: Frequency and correlations from a multinational survey | url = | journal = Diabetes Care | volume = 26 | issue = 8| pages = 2329–2334 | doi = 10.2337/diacare.26.8.2329 | pmid = 12882857 }}</ref> έδειξαν ότι οι οδηγοί με διαβήτη τύπου 1 είχαν το διπλάσιο αριθμό ατυχημάτων σε σχέση με τους μη διαβητικούς συζύγους τους, αποδεικνύοντας τον αυξανόμενο κίνδυνο τροχαίων ατυχημάτων για τα άτομα με διαβήτη τύπου 1. Ο διαβήτης μπορεί να θέσει σε κίνδυνο την οδηγική ασφάλεια με πολλούς τρόπους. Πρώτον, μακροχρόνιες επιπλοκές του διαβήτη επηρεάζουν τον ασφαλή χειρισμό του οχήματος. Για παράδειγμα, η [[διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια]] (απώλεια της περιφερικής όρασης ή της οπτικής οξύτητας) ή η [[διαβητική νευροπάθεια]] (απώλεια αισθήσεως στα πόδια) μπορούν να περιορίσουν σημαντικά τη δυνατότητα του οδηγού να διαβάζει σήματα οδών, να ελέγξει τη ταχύτητα του οχήματος, να εφαρμόσει την κατάλληλη πίεση στα φρένα και άλλα.
 
Δεύτερον, η [[υπογλυκαιμία]] μπορεί να επηρεάσει τις διεργασίεςτη σκέψηςσκέψη ενός ατόμου, το συντονισμό του και τητο επίπεδο συνειδητότητασυνείδησής του.<ref name="Cox">{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Clarke WL | year = 1993 | title = Driving decrements in type 1 diabetes during moderate hypoglycemia | url = | journal = [[Diabetes (journal)|]] | volume = 42 | issue = 2| pages = 239–243 | pmid = 8425660 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Clarke WL, Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev B | year = 1999 | title = Hypoglycemia and the Decision to Drive a Motor Vehicle by Persons With Diabetes | url = | journal = [[JAMA (journal)|JAMA]] | volume = 282 | issue = 8| pages = 750–754 | doi = 10.1001/jama.282.8.750 }}</ref> Αυτή η αποδιοργάνωση στην εγκεφαλική λειτουργία, η [[νευρογλυκοπενία]], μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα οδήγησης.<ref name="Cox" /><ref>{{cite journal | author = Cox D, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Julian DM, Clarke WL | year = 2000 | title = Progressive hypoglycemia's impact on driving simulation performance | url = | journal = [[Diabetes Care]] | volume = 23 | issue = 2| pages = 163–170 | doi = 10.2337/diacare.23.2.163 }}</ref> Μια έρευνα με τη συμμετοχή ατόμων με διαβήτη τύπου 1 έδειξε ότι τα άτομα που ανέφεραν δύο ή περισσότερα σχετιζόμενατροχαία μεατυχήματα τηνπου υπογλυκαιμίαοφείλονταν οδηγικάσε ατυχήματα,υπογλυκαιμία διαφέρουν στη φυσιολογία και στη συμπεριφορά από τους ομόλογούς τους που δεν ανέφεραν τέτοια ατυχήματα.<ref name="Cox_a">{{cite journal |doi=10.2337/dc09-2130| pmid= 20699432 | pmc=2963507 | volume=33 | issue=11 | title=Type 1 diabetic drivers with and without a history of recurrent hypoglycemia-related driving mishaps: physiological and performance differences during euglycemia and the induction of hypoglycemia | year=2010 | month=November | author=Cox DJ, Kovatchev BP, Anderson SM, Clarke WL, Gonder-Frederick LA | journal=Diabetes Care | pages=2430–5}}</ref> Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας οδηγοί που είχαν δύο ή περισσότερα ατυχήματα ανέφεραν λιγότερα συμπτώματα κινδύνου, η οδήγηση τους είχε χειροτερέψει περισσότερο και το σώμα τους ελευθέρωνε λιγότερη [[επινεφρίνη]] (μια ορμόνη που βοηθά στην αύξηση της γλυκόζης του αίματος). Επιπλέον, άτομα με ιστορικό απότροχαίων σχετιζόμεναατυχημάτων μεπου υπογλυκαιμίαοφείλονταν οδηγικάσε ατυχήματαυπογλυκαιμία φαίνεται να καταναλώνουν τη γλυκόζη με γρηγορότερο ρυθμό<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Clarke WL | year = 2002 | title = The metabolic demands of driving for drivers with type 1 diabetes mellitus | url = | journal = Diabetes/Metabolism Research and Review | volume = 18 | issue = 5| pages = 381–385 | doi = 10.1002/dmrr.306 }}</ref> και είναι σχετικά βραδύτερα στην επεξεργασία των πληροφοριών.<ref>Campbell LK, Gonder-Frederick LA, Broshek DK, Kovatchev BP, Anderson S, Clarke WL & Cox DJ (2010). Neurocognitive differences between drivers with type 1 diabetes with and without a recent history of recurrent driving mishaps. ''[[International Journal of Diabetes in Developing Countries]]'', 2(2), 73–77. NIHMS[211748]</ref> Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι, αν και οποιοσδήποτε με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να έχει κάποιο κίνδυνο να βιώσει αποδιοργανωτικήσοβαρή υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης, υπάρχει μια υποομάδα οδηγών με διαβήτη τύπου 1 που είναι πιο ευάλωτοι σε τέτοια γεγονότα.
 
Δεδομένων των παραπάνω ερευνητικών ευρημάτων, οδηγοί με διαβήτη τύπου 1 και με ιστορικό οδηγικών δυστυχημάτων είναι προτιμότερο να μην οδηγούν ποτέ όταν η [[γλυκόζη]] αίματος είναι μικρότερη από 70 mg/dl. Αντί αυτού, οι οδηγοί αυτοί συνίσταταισυνιστάται να θεραπεύουν την υπογλυκαιμία και να καθυστερούν την οδήγηση μέχρι η γλυκόζη του αίματος να είναι πάνω από 90 mg/dl.<ref name="Cox_a" />Τέτοιοι οδηγοί θα έπρεπε, επίσης, να μάθουν όσο το δυνατόν περισσότερα για το τι προκαλεί την υπογλυκαιμία τους και να χρησιμοποιούν αυτή την πληροφορία για να αποφύγουν μελλοντική υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης.
Έρευνες που χρηματοδοτήθηκαν από τα [[Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας]] (ΕΙΥ) έχουν καταδείξει ότι τα προσωπικά προγράμματα εκπαίδευσης που έχουν σχεδιαστεί για να βοηθήσουν τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 προβλέπουν καλύτερα, εντοπίζουν και προλαμβάνουν ακραίες τιμές της γλυκόζης του αίματος και μπορούν να μειώσουν τατον περιστατικάαριθμό των μελλοντικώννέων σχετιζόμενωνπεριστατικών μετροχαίων υπογλυκαιμίαατυχημάτων οδηγικώνπου ατυχημάτωνοφείλονται σε υπογλυκαιμία.<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Julian D, Clarke W | year = 1994 | title = Long-term follow-up evaluation of blood glucose awareness training | url = | journal = Diabetes Care | volume = 17 | issue = 1| pages = 1–5 | pmid = 8112183 | doi = 10.2337/diacare.17.1.1 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Polonsky W, Schlundt D, Julian D, Kovatchev B, Clarke WL | year = 2001 | title = Blood Glucose Awareness Training (BGAT-II): Long term benefits | url = | journal = Diabetes Care | volume = 24 | issue = 4| pages = 637–642 | pmid = 11315822 | doi = 10.2337/diacare.24.4.637 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Broers S., le Cessie S., van Vliet KP, Spinhoven P., van der Ven NC, Radder JK | year = 2002 | title = Blood glucose awareness training in Dutch type 1 diabetes patients | url = | journal = Diabet. Med. | volume = 19 | issue = 2| pages = 157–161 }}</ref> Μια διαδικτυακή εκδοχή αυτής της εκπαίδευσης φαίνεται να έχει σημαντικά ευεργετικά αποτελέσματα.<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Ritterband L, Magee J, Clarke W, Gonder-Frederick L | year = 2008 | title = Blood Glucose Awareness Training Delivered Over The Internet | url = | journal = Diabetes Care | volume = 31 | issue = 8| pages = 1527–1528 |PMC=2494647 | pmid=18477813 | doi=10.2337/dc07-1956 | pmc=2494647}}</ref> Επιπρόσθετη χρηματοδοτούμενη έρευνα από τα ΕΙΥ για την ανάπτυξη παρεμβάσεων από το διαδίκτυο ειδικά για την βελτίωση της οδηγικής ασφάλειας για οδηγούς με διαβήτη τύπου 1 είναι αυτή τη στιγμή σε εξέλιξη.<ref>http://www.DiabetesDriving.com Diabetes Driving.</ref>
 
== Επιδημιολογία ==
Οι τιμές διαφέρουν ευρέως σε κάθε χώρα. Στη [[Φινλανδία]], ο επιπολασμός είναι 35 στις 100.000 κάθε χρόνο, στην [[Ιαπωνία]] και την [[Κίνα]] είναι 1-3 στις 100.000 κάθε χρόνο και στη Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες είναι 8-17 στις 100.000 κάθε χρόνο.<ref name="Harrison's"> {{cite book|author=Kasper, Dennis L; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony; et al.|title=Harrison's Principles of Internal Medicine|edition=16th|publisher=McGraw-Hill|location=New York|year=2005|isbn=0-07-139140-1}}</ref><ref>{{cite journal|last=Soltesz|first=G|coauthors=Patterson, CC, Dahlquist, G, EURODIAB Study, Group|title=Worldwide childhood type 1 diabetes incidence—what can we learn from epidemiology?|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=2007 Oct|volume=Suppl 6|issue=s6|pages=6–14|pmid=17727380|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00280.x}}</ref>
 
Ο διαβήτης τύπου 1 ήταν προηγουμένως γνωστός ως νεανικός διαβήτης για να ξεχωρίζει από το [[διαβήτη τύπου 2]], ο οποίος γενικά έχει μια υστερόχρονη έναρξη. Ωστόσο, η πλειονότητα νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 εμφανίζεται σε ενήλικες. Έρευνες που χρησιμοποιούν αντισώματα (αντισώματα αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος, αντινησιδιακά αντισώματα κυτταρικών νησιδίων, αυτοαντισώματα σχετιζόμενα με ινσουλίνωμα) για δοκιμές διαχωρισμού μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2 καταδεικνύουν ότι οι περισσότερες περιπτώσεις νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 παρατηρούνται στους ενήλικες. Ο τύπου 1 αυτοάνοσος διαβήτης που παρατηρείται στους ενήλικες είναι δύο με τρεις φορές πιο συχνός από τον κλασικό νεανικό αυτοάνοσο διαβήτη τύπου 1.<ref>''Type 1 Diabetes in Adults: Principles and Practice'', Informa Healthcare, 2008, p. 27.</ref>
 
=== Οικονομία ===
Το Ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη χρηματοδοτεί την έρευνα για το διαβήτη τύπου 1 και έχει γραφεία στο [[Ηνωμένο Βασίλειο]], τη [[Δανία]], τις [[Ηνωμένες Πολιτείες]], τον [[Καναδά]], την [[Αυστραλία]], το [[Ισραήλ]], το [[Μεξικό]] και την [[Ινδία]]. Το Ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη ιδρύθηκε από μία ομάδα γονέων με παιδιά που πάσχουν από διαβήτη και χρηματοδοτεί την έρευνα για την εύρεση μιας θεραπείας για το διαβήτη τύπου 1. Η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη είναι μια παγκόσμια συμμαχία με πάνω από 160 χώρες που απευθύνεται στην έρευνα και τη θεραπεία του διαβήτη.
 
Η [[ΑμερικάνικηΑμερικανική Διαβητολογική Ένωση]] χρηματοδοτεί μερική έρευνα για το διαβήτη τύπου 1 μαζί με μία ποικιλία ερευνών που σχετίζονται με το διαβήτη (όχι απαραίτητα θεραπευτικής προσεγγίσεως, συμπεριλαμβανομένου και του διαβήτη τύπου 2, του διαβήτη κύησης και άλλων) που απευθύνεται στη θεραπεία και την πρόληψη, καθώς και στην εύρεση μιας συγκεκριμένης θεραπείας. Το ίδρυμα Διαβήτης Αυστραλία συμμετέχει στην προώθηση της έρευνας και της εκπαίδευσης για το διαβήτη τύπου 1 και το [[διαβήτη τύπου 2]] στην Αυστραλία. Η Καναδική Διαβητολογική Ένωση συμμετέχει στην εκπαίδευση, την έρευνα και την υποστήριξη ασθενών με διαβήτη τύπου 1. Το Ινστιτούτο Έρευνας Διαβήτη Βορειοδυτικού Ειρηνικού διεξάγει κλινική και βασική έρευνα για τον διαβήτη τύπου 1 και 2.
 
=== Εμβόλιο GAD65 ===
 
=== Μετατόπιση Τ βοηθητικών κυττάρων ===
Αν μπορεί να βρεθεί ένας βιοχημικός μηχανισμός που να αποτρέπει την καταστροφή β κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα, μπορεί τότε να χορηγηθεί για να προλαμβάνει την έναρξη διαβήτη τύπου 1. Πολλές ερευνητικές ομάδες προσπαθούν να το καταφέρουν αυτό προκαλώντας τη δραστηριοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ώστε η Th1 κατάσταση ("επίθεση" από φονικά Τ κύτταρα) των [[Τ βοηθητικών κυττάρων]] να αλλάζει σε Th2 κατάσταση (ανάπτυξη νέων αντισωμάτων). Αυτή η Th1-Th2 μετατόπιση εμφανίζεται μέσω μιας αλλαγής στον τύπο των μορίων σηματοδότησης κυτταροκινών που απελευθερώνονται από τα Τ κύτταρα. Αντί για προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, τα Τ κύτταρα ξεκινούν να απελευθερώνουν [[κυτταροκίνες]] που αναστέλλουν τη [[φλεγμονή]].<ref>{{cite web|url=http://www.jci.org/cgi/content/full/105/8/1043 |title=jci.org |publisher=jci.org |date=15 April 2000 |accessdate=29 November 2011}}</ref> Αυτό το φαινόμενο είναι συνήθως γνωστό ως "επίκτητη ανοσολογική ανοχή".
 
== ΕύθραυστοςΑσταθής διαβήτης ==
Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης που χαρακτηρίζεται από ακραίες και επαναλαμβανόμενες μεταβολές στα επίπεδα της γλυκόζης, που συχνά δεν έχουν προφανή αιτία, είναι επίσης γνωστός ως εύθραυστος διαβήτης ή ασταθής διαβήτης, αν και μερικοί ειδικοί λένε ότι η έννοια του "εύθραυστουασταθούς διαβήτη" δεν έχει βιολογική βάση και δεν θα έπρεπε να χρησιμοποιείται.<ref>{{cite web|url=http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch158/ch158b.html#sec12-ch158-ch158b-1206 |title=Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional |publisher=Merck.com |accessdate=2010-07-30}}</ref> Τα αποτελέσματα τέτοιων μεταβολών στα επίπεδα της γλυκόζης μπορούνμπορεί να είναι ασυνήθιστες και απρόβλεπτες υποεργλυκαιμίεςυπεργλυκαιμίες, συχνά συνοδευόμενες από [[κέτωση]] και μερικές φορές σοβαρές υπογλυκαιμίες. Ο εύθραυστοςασταθής διαβήτης εμφανίζεται στο 1-2% των διαβητικών.<ref>{{cite journal|pmid=406527 | volume=119 | issue=19 | title=[Essential labile diabetes (author's transl)] | year=1977 | month=May | author=Dorner M, Pinget M, Brogard JM | journal=MMW Munch Med Wochenschr | pages=671–4}}</ref> Η [[αντλία ινσουλίνης]] συνίσταταισυνιστάται σε περιπτώσεις εύθραυστουασταθούς διαβήτη για τη μείωση των υπογλυκαιμικών επεισοδίων και για τον καλύτερο έλεγχο της πρωινής αύξησης της γλυκόζης του αίματος, λόγω του φαινομένου της αυγής.<ref>{{cite journal|url=http://www.omicsonline.org/2155-6156/2155-6156-1-104.pdf|title=A Pregnant Patient with Brittle Type 1 Diabetes Successfully Managed by CSII Therapy with Insulin Aspart|author=Chigusa Higuchi ''et al.''|journal=Journal of Diabetes and Metabolism|volume=1|issue=1|date=2010-09-06}}</ref> Σε μια μικρή έρευνα, 10 από τους 20 ασθενείς με εύθραυστοασταθή διαβήτη ηλικίας 18-23 που μπορούσε να εντοπιστεί είχαν πεθάνει μέσα σε 22 χρόνια και οι υπόλοιποι, παρόλο που είχαν υψηλά ποσοστά επιπλοκών, δεν ήταν πλέον εύθραυστοιασταθείς.<ref>{{cite web|url=http://qjmed.oxfordjournals.org/content/104/7/575.long|title=The outcome of brittle type 1 diabetes—a 20 year study|journal=QJM: An International Journal of Medicine|volume=104|issue=7|pages=575-579|author=A. Cartwright ''et al.''}}</ref> Τα αποτελέσματα ήταν παρόμοια με αυτά μίας προγενέστερης έρευνας από τους ίδιους συγγραφείς που βρήκαν 19% θνησιμότητα σε 26 ασθενείς μετά από 10.5 χρόνια.<ref>{{cite journal|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S014067369492340X|title=Mortality and outcome of patients with brittle diabetes and recurrent ketoacidosis|author=La Kent ''et al.''|journal=The Lancet|volume=344|issue=8925|date=1994-09-17|pages=778–781}}</ref>
 
Ο εύθραυστοςασταθής διαβήτης ορίζεται ως "επεισόδια υπογλυκαιμίας ή υπεργλυκαιμίας, ανεξαρτήτου αιτίας, που συνεχώς διαταράζουν τη ζωή του ασθενούς’’ασθενούς και μπορεί να έχει πολλές αιτίες, κάποιες από τις οποίες είναι:<ref name=Davidson />
 
* Λάθη στη διαχείριση του διαβήτη, που περιλαμβάνουν και την υπερβολική δόση ινσουλίνης
* Αλληλεπιδράσεις με άλλα ιατρικά περιστατικάνοσήματα
* Ψυχολογικά προβλήματα
* Βιολογικοί παράγοντες που παρεμβαίνουν στον τρόπο επεξεργασίαςχρησιμοποίησης της ινσουλίνης από το σώμα
 
Ένας από αυτούς τους βιολογικούς παράγοντες είναι η παραγωγή αυτοαντισωμάτων ινσουλίνης. Υψηλές ποσότητες αντισωμάτων μπορούν να προκαλέσουν επεισόδια υπεργλυκαιμίας εξουδετερώνοντας την ινσουλίνη και γι' αυτό δημιουργείται αντίσταση στην [[ινσουλίνη]] που απαιτεί δόσεις άνω των 200 IU/ημέρα. Ωστόσο, τα [[αντισώματα]] μπορεί και να αποτύχουν να αμβλύνουνρυθμίσουν την απελευθέρωση της ενέσιμης ινσουλίνης στη ροή του αίματος μετά από υποδόρια ένεση, καταλήγοντας σε επεισόδια υπογλυκαιμίας. Σε μερικές περιπτώσεις, η αλλαγή του τύπου της ινσουλίνης που χορηγείται μπορεί να επιλύσει αυτό το πρόβλημα.<ref name=Davidson>{{cite web|url=http://care.diabetesjournals.org/content/14/11/1109.1.full.pdf|title=Successful Treatment of
Unusual Case of Brittle Diabetes With Sulfated Beef Insulin|journal=Diabetes Care|date=1991-11|volume=14|number=11|pages=1109|author=Davidson MB ''et al.''}}</ref> Υπάρχει ένας αριθμός εκθέσεωναναφορών που αναφέρουνδείχνουν ότι τα αυτοαντισώματα ινσουλίνης μπορούν να δράσουν σαν ένας "νεροχύτης" για την ινσουλίνη και να επηρεάσουν το χρόνο κορύφωσης, ημίσειας ζωής, το χώρο κατανομής και τη μεταβολική κάθαρση, αν και στους περισσότερους ασθενείς αυτές οι επιδράσεις είναι μικρές.<ref>{{cite web|url=http://edrv.endojournals.org/content/28/6/625.full|title=Immunological Responses to Exogenous Insulin|author=S. Edwin Fineberg, Thomas T. Kawabata, Deborah Finco-Kent, Robert J. Fountaine, Gregory L. Finch and Alan S. Krasner|journal=Endocrine Reviews|date=October 1, 2007|volume=28|issue=6|pages=625-652}}</ref>
 
== Παραπομπές ==
14

επεξεργασίες