Άνοιγμα κυρίου μενού

Αλλαγές

Αναίρεση έκδοσης 3796073 από τον 85.75.72.74 (Συζήτηση)
Το Αλτσχάιμερ μπορεί να εξηγηθεί κυρίως από μεταλλαγές σε τρία γονίδια, αλλά η πιο κοινή μορφή δεν μπορεί να εξηγηθεί ακόμα με κάποιο καθαρά γενετικό μοντέλο. Το γονίδιο απολιποπρωτεΐνης (APOE) είναι ο ισχυρότερος γενετικός παράγοντας κινδύνου για Αλτσχάιμερ που ανακαλύφθηκε μέχρι τώρα, αλλά η παρουσία του δεν εξηγεί όλα τα περιστατικά της ασθένειας. Αυτές οι μεταλλαγές έχουν ανακαλυφθεί σε τρία διαφορετικά γονίδια: γονίδιο αμυλοειδούς πρωτεΐνης (APP) και πρεζενιλινών 1 και 2. Οι περισσότερες μεταλλαγές στα γονίδια APP και πρεζενιλινών αυξάνουν την παραγωγή μιας μικρής πρωτεΐνης αποκαλούμενης Abeta42, το οποίο είναι το κύριο συστατικό των πλακών γεροντικής άνοιας.
 
Στις περισσότερες περιπτώσεις του Αλτσχάιμερ δεν αποδεικνύεται η κληρονομικότητα, αλλά τα γονίδια μπορούν να ενεργήσουν ως παράγοντες για την εκδήλωση της ασθένειας. Ο πιο γνωστός γενετικός παράγοντας είναι το αλληλόμορφο γονίδιο ε4 του APOE. Αυτό το γονίδιο εμπλέκεται σε μέχρι 50% των περιπτώσεων του Αλτσχάιμερ. Οι γενετιστές συμφωνούν ότι πολυάριθμα άλλα γονίδια ενεργούν επίσης ως παράγοντες κινδύνου ή παίζουν προστατευτικό ρόλο που επηρεάζει την ανάπτυξη του Αλτσχάιμερ. Πάνω από 400 γονίδια έχουν εξεταστεί για συσχέτιση με το σποραδικό Αλτσχάιμερ, τα περισσότερα με μηδενικά αποτελέσματα. Ένας υποψήφιος είναι μια παραλλαγή του γονιδίου της [[ρεελίνη]]ς, η οποία μπορεί να συμβάλλει στην ανάπτυξη Αλτσχάιμερ στις γυναίκες.ahahahaha
 
== Επιδημιολογία ==
8.140

επεξεργασίες