Ομοκυστεΐνη: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
→‎Υπερομοκυστεϊναιμία: η σχέση του υποδοχέα NMDA (επεξεργασία με το ProveIt)
μ →‎Υπερομοκυστεϊναιμία: καλύτερα, οι ρίζες δεν σχετίζονται με τον NMDA
Γραμμή 14:
Τα ανώμαλα υψηλά επιπέδα ομοκυστεΐνης στο αίμα ονομάζονται υπερομοκυστεϊναιμία. Άτομα με υπερομοκυστεϊναιμία παρουσιάζουν υψηλότερο κίνδυνο να εμφανίσουν στεφανιαιά νόσο και [[αθηροσκλήρωση]].<ref name="Stryer"/> Επίσης, η υπερομοκυστεϊναιμία μπορεί να προκαλέσει νευρολογικές διαταρραχές, όπως [[σχιζοφρένεια]] και [[κατάθλιψη]].<ref name="Blom2011"/> Τα αίτιά της μπορεί να είναι ανεπάρκεια της συνθάσης της μεθειονίνης ή του ενζύμου MTHFR, το οποίο είναι και αυτό κύριας σημασίας για την επαναμεθυλίωση της ομοκυστεΐνης, λόγω [[μετάλλαξη|μεταλλάξεων]]. Σε περίπτωση που η βλάβη βρίσκεται σε αυτά τα δύο ένζυμα τα επίπεδα ομοκυστεΐνης αυξάνουν ενώ αυτά της μεθειονίνης πέφτουν. Ανεπάρκεια της συνθάσης της μεθειονίνης μπορεί να προκληθεί από έλλειψη της βιταμίνης Β-12. Ανεπάρκεια ενζύμων μπορεί να υπάρχει και στο μονοπάτι σύνθεσης της κυστεΐνης. Σε αυτή τη περίπτωση παρατηρείται και αύξηση της μεθειονινής.<ref name="Blom2011"/> Η πιο συχνή γενετική μετάλλαξη που προκαλεί αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης είναι στο γονίδιο της β-συνθάσης της κυσταθειονίνης.<ref name="Stryer"/>
 
Όσον αφορά τα νευρικά κύτταρα, η ομοκυστεΐνη και το προϊόν της οξείδωσής της, το ομοκυστεϊνικό οξύ, προσδένονται στους [[υποδοχείς NMDA]], οι οποίοι προσδένουν [[γλουταμινικό οξύ]], προκαλώντας την αύξηση του ενδοκύτταριου [[ασβέστιο|ασβεστίου]] και των οξειδωτικών ριζών του οξυγόνου, με αποτέλεσμα να αρχίσουν στα κύτταρα οι διαδικασίες [[απόπτωση]]ς (δηλαδή του κυτταρικού θανάτου). Υποδοχείς NMDA έχουν βρεθεί και σε άλλους ιστούς πέρα από τον νευρικό. Ένας άλλος μηχανισμός με το οποίο η ομοκυστεΐνη προκαλεί απόπτωση είναι η αύξηση των οξειδωτικών ριζών οξυγόνου.<ref>{{cite journal | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19645662 | title=Molecular mechanisms of homocysteine toxicity | author=Boldyrev AA. | journal=Biochemistry (Mosc) | year=2009 | month=Ιούνιος | volume=74 | issue=6 | pages=589-98}}</ref><ref>{{cite journal | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19766294 | title=Role of NMDA receptor in homocysteine-induced activation of mitogen-activated protein kinase and phosphatidyl inositol 3-kinase pathways in cultured human vascular smooth muscle cells. | author=Doronzo G, Russo I, Del Mese P, Viretto M, Mattiello L, Trovati M, Anfossi G. | journal=Thrombosis Research | year=2010 | month=Φεβρουάριος | volume=125 | issue=2 | pages=e23–e32 | doi=10.1016/j.thromres.2009.08.015}}</ref><ref>{{cite journal | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3176067/ | title=The role of N-methyl-D-aspartate receptor activation in homocysteine-induced death of retinal ganglion cells. | author=Ganapathy PS, White RE, Ha Y, Bozard BR, McNeil PL, Caldwell RW, Kumar S, Black SM, Smith SB. | journal=Investigative Ophthalmology & Visual Science | year=2011 | month=Ιούλιος | volume=52 | issue=8 | pages=5515-5524 | PMID=21436276}}</ref>
 
== Παραπομπές ==