Ομοκυστεΐνη: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
μ →‎Υπερομοκυστεϊναιμία: σωστή θέση παραπομπής
Γραμμή 18:
Αν και ο μηχανισμός μέσω του οποίου τα υψηλά επίπεδα ομοκυστεΐνης είναι τοξικά δεν είναι γνωστός, αλλά έχει προταθεί ότι η ομοκυστεΐνη μετατρέπεται στη θειολακτόνη της ομοκυστεΐνης, η οποία προκαλεί την τοξικότητα. Επειδή η ομοκυστεΐνη μοιάζει με την μεθειονίνη, μπορεί να μπει στη διαδικασία της [[πρωτεϊνοσύνθεση]]ς, όμως δεν μπορεί να ολοκληρώση την πορεία της πρωτεϊνοσύνθεσης και η συνθάση του μεθειόνιο-tRNA την μετατρέπει στη θειολακτόνη της ομοκυστεΐνης. Στη συνέχεια, η θειολακτόνη της ομοκυστεΐνης μπορεί να αλλάζει τη δομή των πρωτεϊνών μετά την μεταγραφή δημιουργώντας δεσμούς ανάμεσα στην ομοκυστεΐνη και τα κατάλοιπα [[λυσίνη]]ς. Αυτή η αλλαγή μπορεί να καταστρεύσει την πρωτεΐνη με αποτέλεσμα να προκληθεί η ανοσολογική αντίδραση και να δημιουργηθεί φλεγμονή.<ref>{{cite journal | title=Molecular basis of homocysteine toxicity in humans | author=Jakubowski H. | journal=Cellular and Molecular Life Sciences | year=2004 | month=Φεβρουάριος | volume=61 | issue=4 | pages=470-487 | doi=10.1007/s00018-003-3204-7 | pmid=14999406}}</ref><ref>{{cite journal | url=http://jn.nutrition.org/content/136/6/1741S.long | title=Pathophysiological Consequences of Homocysteine Excess | author=Hieronim Jakubowski | journal=Journal of Nutrition | year=2006 | month=Ιούνιος | volume=136 | issue=6 | pages=1741S-1749S}}</ref>
 
Το ενδοθήλιο, δηλαδή ο ιστός που περιβάλει εσωτερικά τα αιμοφορά αγγεία, είναι ευαίσθητο στην αύξηση της ομοκυστεΐνης καθώς βρέθηκε ότι δεν διαθέτει την συνθάση της κυσταθειονίνης. Η ομοκυστεΐνη μπορεί να μεταβάλει το ενδοθήλιο μέσω παραγωγής οξειδωτικών ριζών και από αντιθρομβοτικό να το κάνει προθρομβοτικό, δηλαδή να διευκολύνει τον σχηματισμό [[θρόμβος|θρόμβων]], κάνοντας πιο ενεργά τα αιμοπετάλια και διευκολύνοντας την προσκόλληση, αν και ο μηχανισμός δεν είναι επ' ακριβώς γνωστός.<ref>{{cite journal | url=http://www.au.poznan.pl/kbib/hcy_aa08.pdf | title=Mechanisms of homocysteine toxicity in humans | author=J. Perła-Kaján, T. Twardowski, H. Jakubowski | journal=Amino Acids | year=2007 | month=Μάιος | volume=32 | issue=4 | pages=561-572 | doi=10.1007/s00726-006-0432-9}}</ref> Παράλληλα, η ομοκυστεΐνη δυσκολεύει τον σχηματισμό ινώδους. Έρευνες σε ποντίκια έδειξαν ότι υπερομοκυστεϊναιμία επιβραδύνει την θρόμβωση.<ref>{{cite journal | url=http://bloodjournalwww.hematologylibraryncbi.orgnlm.nih.gov/contentpmc/119articles/13PMC2769170/2977 | title=Homocysteine-mediated thrombosis and thrombosis:angiostasis guiltin byvascular association?pathobiology | author=WilliamLoscalzo PJ. Fay | journal=BloodThe Journal of Clinical Investigation | year=20122009 | month=ΜάρτιοςΝοέμβριος | volume=119 | issue=1311 | pages=29773203-29785 | doi=10.11821172/blood-2012-01-401513JCI40924}}</ref> Έρευνες σε ποντίκια έδειξαν ότι υπερομοκυστεϊναιμία επιβραδύνει την θρόμβωση.<ref>{{cite journal | url=http://wwwbloodjournal.ncbihematologylibrary.nlm.nih.govorg/pmccontent/articles119/PMC276917013/2977 | title=Homocysteine-mediated thrombosis and angiostasisthrombosis: inguilt vascularby pathobiologyassociation? | author=LoscalzoWilliam JP. Fay | journal=The Journal of Clinical InvestigationBlood | year=20092012 | month=ΝοέμβριοςΜάρτιος | volume=119 | issue=1113 | pages=32032977-52978 | doi=10.11721182/JCI40924blood-2012-01-401513}}</ref>
 
== Παραπομπές ==