Αδρενοκορτικοτρόπος ορμόνη: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Η '''Αδρενοκορτικοτρόπος ορμόνη''' (ACTH, φλοιοεπινεφριδιοτρόπος) κυκλοφορεί συστημικά και διεγείρει τη σύνθεση [[γλυκοκορτικοειδή|γλυκοκορτικοειδών]] και την έκκρισή τους από την στηλιδωτή ζώνη (''zona fasciculata'') του [[επινεφρίδιο|επινεφριδιακού φλοιού]]. Τα γλυκοκορτικοειδή φαίνεται πως αναδρούν απευθείας στον εγκέφαλο (π.χ. [[PVN]]) για να αναστείλουν την οξεία αύξηση στην ACTH και την έκκριση γλυκοκορτικοειδών, μετά από μεμονωμένη έκθεση σε [[στρες]].<ref> Amatruda, J.M., Livingston, J.N. and Lockwood, D.H., Cellular mechanisms in selected states of insulin resistance: human obesity, glucocorticoid excess, and chronic renal failure, Diabetes Metab Rev, 1985, 1, 293-317.</ref> Ωστόσο, όταν είναι χρονίως υψηλά, προδρούν (θετική ανάδραση) για να επάγουν την ενεργοποίηση του YYE άξονα. Η έκκριση της ACTH ακολουθεί τις ημερήσιες διακυμάνσεις της έκκρισης [[Κορτικοεκλυτίνη|Kορτικοεκλυτίνης]] (CRH) από τον [[υποθάλαμος|υποθάλαμο]]. Η μέγιστη συγκέντρωση (ζενίθ) παρατηρείται τις πρώτες πρωινές ώρες, ενώ η ελάχιστη συγκέντρωση (ναδίρ) παρατηρείται στο μέσο περίπου της νύκτας. Η έκκριση ACTH αυξάνει, ως απάντηση στην υποθαλαμική CRH, σαν απάντηση σε ένα [[στρεσογόνο ερέθισμα]]. Παραδείγματα αποτελούν η [[ασθένεια]], η [[μυϊκή εξάντληση]], ο [[πυρετός]], ο [[πόνος]], η χειρουργική επέμβαση και η [[υπογλυκαιμία]]. Στις καταστάσεις αυτές, η παραγόμενη κορτιζόλη κινητοποιεί τον [[μεταβολισμός|μεταβολισμό]] του οργανισμού προς την κατεύθυνση της προσαρμογής προς το στρεσογόνο παράγοντα.