Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Ο '''σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2'''{{spaced ndash}}formerly '''μη ινσουλινο-εξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (NIDDM)''' ή '''διαβήτης των ενηλίκων'''{{spaced ndash}}ή [[διαταραχή του μεταβολισμού]] που χαρακτηρίζεται από υψηλές τιμές [[γλυκόζης αίματοςγλυκόζη]]ς αίματος στα πλαίσια της [[ινσουλινοαντίστασης]] και σχετική ανεπάρκεια [[ινσουλίνης]].<ref name="Pathologic Basis of Disease"/>Αντίθετα, ο [[σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1]] χαρακτηρίζεται από απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης[[ινσουλίνη]]ς λόγω της καταστροφής των [[Νησίδια του Langerhans|κυττάρων των νησιδίων]] του [[Πάγκρεας|παγκρέατος]].<ref name=Green2011>{{cite book|last=Shoback|first=edited by David G. Gardner, Dolores|title=Greenspan's basic & clinical endocrinology|year=2011|publisher=McGraw-Hill Medical|location=New York|isbn=0-07-162243-8|pages=Chapter 17|edition=9th}}</ref> Τα κλασικά συμπτώματα περιλαμβάνουν [[πολυδιψία|υπερβολική δίψα]], [[πολυουρία|συχνή ούρηση]] και [[πολυφαγία|συνεχές αίσθημα πείνας]]. Ο διαβήτης τύπου 2 ευθύνεται για το 90% περίπου των περιπτώσεων [[σακχαρώδης διαβήτης|διαβήτη]]. Το υπόλοιπο 10% οφείλεται κυρίως στο [[σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1]] και το [[διαβήτη κύησης]]. Η [[παχυσαρκία]] σε άτομα με γενετική προδιάθεση στο διαβήτη τύπου 2 θεωρείται κύριο αίτιο της ασθένειας.

Το πρώτο βήμα στην αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 2 είναι η αύξηση της [[φυσική άσκηση|άσκησης]] και η [[διαβητική δίαιτα|αλλαγή της διατροφής]]. Εάν αυτά τα μέτρα δεν επιφέρουν επαρκή μείωση των επιπέδων της γλυκόζης αίματος, τότε ενδέχεται να χρειαστεί η χορήγηση φαρμάκων, όπως η [[μετφορμίνη]] ή η [[ινσουλίνη]]. Όσοι λαμβάνουν ινσουλίνη πρέπει να υποβάλλονται συνήθως σε τακτικό έλεγχο των επιπέδων [[σακχάρου στο αίμα]].

Τα τελευταία 50 χρόνια αυξήθηκαν σημαντικά τα ποσοστά του διαβήτη, παράλληλα με την [[παχυσαρκία]]. Από το 2010 έχουν νοσήσει περίπου 285&nbsp;εκατομμύρια άτομα. Συγκριτικά: το 1985 οι ασθενείς ανέρχονταν σε 30&nbsp; εκατομμύρια. Οι μακροχρόνιες επιπλοκές λόγω του υψηλού σακχάρου στο αίμα μπορεί να περιλαμβάνουν τις εξής παθήσεις: [[καρδιοπάθεια]], [[Εγκεφαλικό επεισόδιο|εγκεφαλικά επεισόδια]], [[διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια]], μια πάθηση που επηρεάζει την όραση, [[νεφρική ανεπάρκεια]] για την αντιμετώπιση της οποίας μπορεί να χρειαστεί [[αιμοκάθαρση]] και κακή κυκλοφορία του αίματος στα άκρα που μπορεί να οδηγήσει σε [[ακρωτηριασμό]]. Οξεία επιπλοκή όπως είναι η [[διαβητική κετοξέωση|κετοξέωση]], που είναι χαρακτηριστικό του [[σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1|διαβήτη τύπου 1]] είναι σπάνια.<ref>{{cite journal|last=Fasanmade|first=OA|coauthors=Odeniyi, IA, Ogbera, AO|title=Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management|journal=African journal of medicine and medical sciences|date=2008 Jun|volume=37|issue=2|pages=99–105|pmid=18939392}}</ref> Ωστόσο, είναι πιθανή η εμφάνιση [[υπερωσμωτικού μη κετωτικού κώματος]].

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου&nbsp;2&nbsp;αποτελεί κατά κανόνα χρόνια ασθένεια και συνδέεται με χαμηλότερο κατά δέκα&nbsp;έτη προσδόκιμο ζωής.<ref name=Will2011/> Αυτό οφείλεται εν μέρει στο γεγονός ότι είναι συνδεδεμένος με διάφορες επιπλοκές οι οποίες περιλαμβάνουν δύο έως τέσσερις φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης [[καρδιαγγειακής πάθησης]], συμπεριλαμβανομένης και της [[ισχαιμικής καρδιοπάθειας]], [[εγκεφαλικό επεισόδιο]], αύξηση των [[ακρωτηριασμών]] των κάτω άκρων κατά 20&nbsp;φορές και αυξημένα ποσοστά νοσοκομειακής νοσηλείας.<ref name=Will2011/> Στις ανεπτυγμένες χώρες καθώς και ─ολοένα και συχνότερα─ σε άλλα μέρη του κόσμου ο διαβήτης τύπου&nbsp;2&nbsp; αποτελεί τη σημαντικότερη αιτία [[τύφλωση|τυφλώσεων]] μη τραυματικής αιτιολογίας και [[χρόνια νεφρική νόσος|νεφρικής ανεπάρκειας]].<ref name=AFP09/> Έχει συνδεθεί επίσης με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης γνωστικών δυσλειτουργιών και [[άνοια|άνοιας]] μέσω της διαδικασίας μιας ασθένειας όπως για παράδειγμα η [[Νόσος Αλτσχάιμερ|νόσος του Αλτσχάιμερ]] και η [[πολυεμφρακτική άνοια|αγγειακή άνοια]].<ref>{{cite journal|last=Pasquier|first=F|title=Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?|journal=Diabetes & metabolism|date=2010 Oct|volume=36 Suppl 3|pages=S100–5|pmid=21211730|doi=10.1016/S1262-3636(10)70475-4}}</ref> Άλλες επιπλοκές είναι η [[μελανίζουσα ακάνθωση]], η [[ανικανότητα| σεξουαλική δυσλειτουργία]] και συχνές λοιμώξεις.<ref name=Vij2010/>

Διάφοροι παράγοντες που έχουν σχέση με τον τρόπο ζωής είναι γνωστό ότι επηρεάζουν την ανάπτυξη διαβήτη τύπου&nbsp;2. Σε αυτούς περιλαμβάνεται η [[παχυσαρκία]] (που ορίζεται από τον [[Δείκτης μάζας σώματος|δείκτη μάζας σώματος]] άνω του 30), η έλλειψη άσκησης, η κακή διατροφή, το άγχος και η [[αστικοποίηση]].<ref name=Will2011/> Το πλεονάζον σωματικό λίπος συνδέεται με το 30% των περιστατικών που αφορούν Κινέζους και Ιάπωνες, με το 60-80% των περιστατικών που αφορούν Ευρωπαίους και Αφρικανούς και το 100% των Ινδιάνων της φυλής Πίμα και των κατοίκων των νησιών του Ειρηνικού.<ref name=Green2011/> Όσοι δεν είναι παχύσαρκοι εμφανίζουν συχνά υψηλό δείκτη [[αναλογίας μέσης-γοφών]].<ref name=Green2011/>

Στις περισσότερες περιπτώσεις διαβήτη εμπλέκονται πολλά γονίδια και καθένα από αυτά συνεισφέρει στην αύξηση της πιθανότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2.<ref name=Will2011/> Στην περίπτωση [[Δίδυμος|μονοζυγωτικών διδύμων]] έχει διαπιστωθεί ότι εάν πάσχει ο ένας από διαβήτη, τότε το ποσοστό κινδύνου ανάπτυξης της νόσου και στον άλλον κάποια στιγμή της ζωής του είναι μεγαλύτερο από 90%, ενώ σε μη δίδυμα αδέλφια το ποσοστό ανέρχεται σε 25-50%.<ref name=Green2011/> Από το 2011 έχουν βρεθεί περισσότερα από 36 [[Γονίδιο|γονίδια]] που συμβάλλουν στον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.<ref name=Genetic2011>{{cite journal|last=Herder|first=C|coauthors=Roden, M|title=Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance|journal=European journal of clinical investigation|date=2011 Jun|volume=41|issue=6|pages=679–92|pmid=21198561|doi=10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x}}</ref> Ωστόσο, όλα αυτά τα γονίδια σε σύνολο αποτελούν μόνο το 10% των κληρονομικών παραγόντων της νόσου.<!-- <ref name=Genetic2011/> -->Το [[αλληλόμορφο]] γονίδιο [[TCF7L2]], για παράδειγμα, αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη κατά 1.5&nbsp;φορές και αποτελεί το μεγαλύτερο κίνδυνο στις συνήθεις γενετικές παραλλαγές.<!-- <ref name=Green2011/> --> Τα περισσότερα από τα γονίδια που συνδέονται με το διαβήτη εμπλέκονται στη λειτουργία των β-κυττάρων.<ref name=Green2011/>

Υπάρχουν πολλά φάρμακα καθώς και προβλήματα υγείας τα οποία προδιαθέτουν για διαβήτη.<ref name=BookDM2008>{{cite book|last=Bethel|first=edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn|title=Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management|year=2008|publisher=Humana Press|location=Totowa, NJ|isbn=978-1-58829-794-5|page=462|url=http://books.google.ca/books?id=NctBmHUOV7AC&pg=PA462}}</ref>Κάποια από αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν: [[γλυκοκορτικοειδή]], [[θειαζίδες]], [[β-αναστολείς]], [[άτυπα αντιψυχωσικά]]<ref>{{cite journal|last=Izzedine|first=H|coauthors=Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G|title=Drug-induced diabetes mellitus|journal=Expert opinion on drug safety|date=2005 Nov|volume=4|issue=6|pages=1097–109|pmid=16255667|doi=10.1517/14740338.4.6.1097}}</ref> και [[στατίνες]].<ref>{{cite journal|last=Sampson|first=UK|coauthors=Linton, MF, Fazio, S|title=Are statins diabetogenic?|journal=Current opinion in cardiology|date=2011 Jul|volume=26|issue=4|pages=342–7|pmid=21499090|doi=10.1097/HCO.0b013e3283470359|pmc=3341610}}</ref> Γυναίκες με ιστορικό [[διαβήτη κύησης]] διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν διαβήτη τύπου 2.<ref name=Vij2010/> Άλλα προβλήματα υγείας που σχετίζονται με αυτό τον τύπο περιλαμβάνουν την [[μεγαλακρία]], το [[σύνδρομο Cushing]], τον [[υπερθυρεοειδισμό]], το [[ φαιοχρωμοκύττωμα]], κάποια είδη [[Καρκίνος|καρκίνου]] όπως το [[γλυκαγόνομα]], <ref name=BookDM2008/> και την έλλειψη [[τεστοστερόνηςτεστοστερόνη]]ς.<ref name=pmid19444934>{{cite journal |author=Saad F, Gooren L|title=The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review |journal=The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology |volume=114 |issue=1–2 |pages=40–3 |year=2009 |month=March |pmid=19444934|doi=10.1016/j.jsbmb.2008.12.022}}</ref><ref name=pmid18832284>{{cite journal |author=Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA |title=Low testosterone and the association with type 2 diabetes |journal=The Diabetes Educator |volume=34 |issue=5|pages=799–806 |year=2008 |pmid=18832284 |doi=10.1177/0145721708323100}}</ref>

Υπάρχουν διαθέσιμες αρκετές κατηγορίες [[φαρμακευτικών αγωγών κατά του διαβήτη]]. Η [[μετφορμίνη]] γενικά συνιστάται ως θεραπεία πρώτης γραμμής καθώς υπάρχουν ενδείξεις ότι μειώνει την θνησιμότητα. <ref name=AFP09/> Μία δεύτερη από του στόματος δραστική ουσία άλλης κατηγορίας μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε περίπτωση που η μετφορμίνη δεν κριθεί επαρκής. <ref>{{cite journal|last=Qaseem|first=A|coauthors=Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians|title=Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians|journal=Annals of internal medicine|date=2012-02-07|volume=156|issue=3|pages=218–31|pmid=22312141|doi=10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011}}</ref>Άλλες κατηγορίες θεραπευτικών αγωγών περιλαμβάνουν: [[σουλφονυλουρίες]], [[nonsulfonylurea secretagogues]], [[αναστολείς α-γλυκοσιδάσης]], [[θειαζολιδινεδιόνες]], [[παρόμοιο με τη γλυκαγόνη πεπτίδιο-1]] και [[αναστολείς διπεπτιδυλικής πεπτιδάσης 4]].<ref name=AFP09/><ref>{{cite journal |author= |title=Standards of medical care in diabetes--2012|journal=Diabetes Care |volume=35 Suppl 1 |issue= |pages=S11–63 |year=2012 |month=January |pmid=22187469|doi=10.2337/dc12-s011 |url= |last1= American Diabetes |first1= Association}}</ref> Η μετφορμίνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε όσους πάσχουν από σοβαρά στα νεφρά ή το συκώτι. <ref name=Vij2010/> Οι ενέσεις [[ινσουλίνης]] μπορούν να χορηγούνται είτε μαζί με την θεραπευτική αγωγή από του στόματος είτε να χρησιμοποιούνται μόνες τους. <ref name=AFP09/>

Οι περισσότεροι άνθρωποι δεν χρειάζονται από την αρχή [[ινσουλίνη]].<ref name=Green2011/> Όταν χρησιμοποιείται, συνήθως προστίθεται τη νύχτα μία σύνθεση με δράση μακράς διάρκειας, ενώ παράλληλα οι θεραπευτικές αγωγές από του στόματος συνεχίζονται. <ref name=Vij2010/><ref name=AFP09/> Τότε οι δόσεις αυξάνονται για να επιδράσουν (ελέγχονται ορθά τα επίπεδα σακχάρου του αίματος).<ref name=AFP09/> Όταν η ινσουλίνη κατά την νύχτα είναι ανεπαρκής, η χορήγηση ινσουλίνης δύο φορές την ημέρα μπορεί να πετύχει καλύτερο έλεγχο. <ref name=Vij2010/> Οι ινσουλίνες με δράση μακράς διάρκειας, [[ινσουλίνη γλαργίνη|γλαργίνη]] και η [[ινσουλίνη|detemir]], δεν φαίνεται να είναι πολύ καλύτερες από την ουδέτερη πρωταμίνη Hagedorn [[ινσουλίνη NPH|(NPH) ινσουλίνη]] αλλά η παρασκευή τους έχει πολύ μεγαλύτερο κόστος, καθώς από το 2010, δεν είναι οικονομικά αποτελεσματικές. <ref>{{cite journal|last=Waugh|first=N|coauthors=Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S|title=Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation|journal=Health technology assessment (Winchester, England)|date=2010 Jul|volume=14|issue=36|pages=1–248|pmid=20646668|doi=10.3310/hta14360}}</ref> Σε όσες είναι [[Εγκυμοσύνη|έγκυες]] η ινσουλίνη αποτελεί γενικά την θεραπεία εκλογής. <ref name=Vij2010/>

Η [[Βαριατρική χειρουργική|Χειρουργική απώλεια βάρους]] σε όσους είναι παχύσαρκοι είναι ένα αποτελεσματικό μέσο για την θεραπεία του διαβήτη.<ref>{{cite journal|last=Picot|first=J|coauthors=Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ|title=The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation|journal=Health technology assessment (Winchester, England)|date=2009 Sep|volume=13|issue=41|pages=1–190, 215–357, iii–iv|pmid=19726018|doi=10.3310/hta13410}}</ref> Πολλοί είναι σε θέση να διατηρήσουν κανονικά επίπεδα σακχάρου με ελάχιστη ή καθόλου θεραπευτική αγωγή μετά την εγχείριση <ref>{{cite journal|last=Frachetti|first=KJ|coauthors=Goldfine, AB|title=Bariatric surgery for diabetes management|journal=Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity|date=2009 Apr|volume=16|issue=2|pages=119–24|pmid=19276974|doi=10.1097/MED.0b013e32832912e7}}</ref> και η μακροχρόνια θνησιμότητα μειώνεται. <ref name=Schum2009/> Ωστόσο υπάρχει κάποιος κίνδυνος βραχυχρόνιας θνησιμότητας λιγότερο από 1% από το χειρουργείο.<ref>{{cite journal|last=Colucci|first=RA|title=Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option|journal=Postgraduate Medicine|date=2011 Jan|volume=123|issue=1|pages=24–33|pmid=21293081|doi=10.3810/pgm.2011.01.2242}}</ref> Τα όρια του [[δείκτη μάζας σώματος]] για το πότε είναι κατάλληλο να γίνει μία επέμβαση δεν είναι ακόμα ξεκάθαρα. <ref name=Schum2009>{{cite journal|last=Schulman|first=AP|coauthors=del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F|title="Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus|journal=Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists|date=2009 Sep-Oct|volume=15|issue=6|pages=624–31|pmid=19625245|doi=10.4158/EP09170.RAR}}</ref> Ωστόσο συνιστάται να εξετάζεται αυτή η επιλογή για όσους δεν είναι εφικτό να θέσουν υπό έλεγχο τόσο το βάρος όσο και το σάκχαρο αίματος. <ref>{{cite journal|last=Dixon|first=JB|coauthors=le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P|title=Bariatric surgery for type 2 diabetes.|journal=Lancet|date=2012 Jun 16|volume=379|issue=9833|pages=2300-11|pmid=22683132}}</ref>