Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Ο '''σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2'''{{spaced ndash}}formerly πρώην '''μη ινσουλινο-εξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (NIDDM)''' ή '''διαβήτης των ενηλίκων'''{{spaced ndash}}ή [[διαταραχή του μεταβολισμού]] που χαρακτηρίζεται από υψηλές τιμές [[γλυκόζη]]ς αίματοςστο αίμα στα πλαίσια της [[ινσουλινοαντίστασηςινσουλινοαντίσταση]]ς και σχετική ανεπάρκεια [[ινσουλίνηςινσουλίνη]]ς.<ref name="Pathologic Basis of Disease"/>Αντίθετα, ο [[σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1]] χαρακτηρίζεται από απόλυτη ανεπάρκεια [[ινσουλίνη]]ςινσουλίνης λόγω της καταστροφής των [[Νησίδια του Langerhans|κυττάρων των νησιδίων]] του [[Πάγκρεας|παγκρέατος]].<ref name=Green2011>{{cite book|last=Shoback|first=edited by David G. Gardner, Dolores|title=Greenspan's basic & clinical endocrinology|year=2011|publisher=McGraw-Hill Medical|location=New York|isbn=0-07-162243-8|pages=Chapter 17|edition=9th}}</ref> Τα κλασικά συμπτώματα περιλαμβάνουν [[πολυδιψία|υπερβολική δίψα]], [[πολυουρία|συχνή ούρηση]] και [[πολυφαγία|συνεχές αίσθημα πείνας]]. Ο διαβήτης τύπου 2 ευθύνεται για το 90% περίπου των περιπτώσεων [[σακχαρώδης διαβήτης|διαβήτη]]. Το υπόλοιπο 10% οφείλεται κυρίως στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και το [[Διαβήτης κύησης|διαβήτη κύησης]]. Η [[παχυσαρκία]] σε άτομα με γενετική προδιάθεση στο διαβήτη τύπου 2 θεωρείται κύριο αίτιο της ασθένειας.

Τα τελευταία 50 χρόνια αυξήθηκαν σημαντικά τα ποσοστά του διαβήτη, παράλληλα με την [[παχυσαρκία]]. Από το 2010 έχουν νοσήσει περίπου 285&nbsp;εκατομμύρια άτομα. Συγκριτικά: το 1985 οι ασθενείς ανέρχονταν σε 30&nbsp; εκατομμύρια. Οι μακροχρόνιες επιπλοκές λόγω του υψηλού σακχάρου στο αίμα μπορεί να περιλαμβάνουν τις εξής παθήσεις: [[καρδιοπάθεια]], [[Εγκεφαλικό επεισόδιο|εγκεφαλικά επεισόδια]], [[διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια]], μια πάθηση που επηρεάζει την [[όραση]], [[νεφρική ανεπάρκεια]] για την αντιμετώπιση της οποίας μπορεί να χρειαστεί [[αιμοκάθαρση]] και κακή κυκλοφορία του αίματος στα άκρα που μπορεί να οδηγήσει σε [[Ακρωτηριασμός|ακρωτηριασμό]]. Οξεία επιπλοκή όπως είναι η [[διαβητική κετοξέωση|κετοξέωση]], που είναι χαρακτηριστικό του [[σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1|διαβήτη τύπου 1]] είναι σπάνια.<ref>{{cite journal|last=Fasanmade|first=OA|coauthors=Odeniyi, IA, Ogbera, AO|title=Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management|journal=African journal of medicine and medical sciences|date=2008 Jun|volume=37|issue=2|pages=99–105|pmid=18939392}}</ref> Ωστόσο, είναι πιθανή η εμφάνιση [[υπερωσμωτικού μη κετωτικού κώματος]].

==Σημεία και συπτώματασυμπτώματα==

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου&nbsp;2&nbsp;αποτελεί κατά κανόνα χρόνια ασθένεια και συνδέεται με χαμηλότερο κατά δέκα&nbsp;έτη προσδόκιμο ζωής.<ref name=Will2011/> Αυτό οφείλεται εν μέρει στο γεγονός ότι είναι συνδεδεμένος με διάφορες επιπλοκές οι οποίες περιλαμβάνουν δύο έως τέσσερις φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης [[καρδιαγγειακής πάθησης]], συμπεριλαμβανομένης και της [[ισχαιμικής καρδιοπάθειας]], [[εγκεφαλικό επεισόδιο]], αύξηση των [[ακρωτηριασμών]] των κάτω άκρων κατά 20&nbsp;φορές και αυξημένα ποσοστά νοσοκομειακής νοσηλείας.<ref name=Will2011/> Στις ανεπτυγμένες χώρες καθώς και ─ολοένα και συχνότερα─ σε άλλα μέρη του κόσμου ο διαβήτης τύπου&nbsp;2&nbsp; αποτελεί τη σημαντικότερη αιτία [[τύφλωση|τυφλώσεων]] μη τραυματικής αιτιολογίας και [[χρόνια νεφρική νόσος|νεφρικής ανεπάρκειας]].<ref name=AFP09/> Έχει συνδεθεί επίσης με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης γνωστικών δυσλειτουργιών και [[άνοια|άνοιας]] μέσω της διαδικασίας μιας ασθένειας όπως για παράδειγμα η [[Νόσος Αλτσχάιμερ|νόσος του Αλτσχάιμερ]] και η [[πολυεμφρακτική άνοια|αγγειακή άνοια]].<ref>{{cite journal|last=Pasquier|first=F|title=Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?|journal=Diabetes & metabolism|date=2010 Oct|volume=36 Suppl 3|pages=S100–5|pmid=21211730|doi=10.1016/S1262-3636(10)70475-4}}</ref> Άλλες επιπλοκές είναι η [[μελανίζουσα ακάνθωση]], η [[ανικανότητα|σεξουαλική δυσλειτουργία]] και συχνές λοιμώξεις.<ref name=Vij2010/>

Διάφοροι παράγοντες που έχουν σχέση με τον τρόπο ζωής είναι γνωστό ότι επηρεάζουν την ανάπτυξη διαβήτη τύπου&nbsp;2. Σε αυτούς περιλαμβάνεται η [[παχυσαρκία]] (που ορίζεται από τον [[Δείκτης μάζας σώματος|δείκτη μάζας σώματος]] άνω του 30), η έλλειψη άσκησης, η κακή διατροφή, το [[άγχος]] και η [[αστικοποίηση]].<ref name=Will2011/> Το πλεονάζον σωματικό λίπος συνδέεται με το 30% των περιστατικών που αφορούν [[Κινέζοι|Κινέζους]] και [[Ιάπωνες]], με το 60-80% των περιστατικών που αφορούν Ευρωπαίους και Αφρικανούς και το 100% των Ινδιάνων της φυλής Πίμα και των κατοίκων των νησιών του Ειρηνικού.<ref name=Green2011/> Όσοι δεν είναι παχύσαρκοι εμφανίζουν συχνά υψηλό δείκτη [[αναλογίας μέσης-γοφών]].<ref name=Green2011/>

Στις περισσότερες περιπτώσεις διαβήτη εμπλέκονται πολλά γονίδια και καθένα από αυτά συνεισφέρει στην αύξηση της πιθανότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2.<ref name=Will2011/> Στην περίπτωση [[Δίδυμος|μονοζυγωτικών διδύμων]] έχει διαπιστωθεί ότι εάν πάσχει ο ένας από διαβήτη, τότε το ποσοστό κινδύνου ανάπτυξης της νόσου και στον άλλον κάποια στιγμή της ζωής του είναι μεγαλύτερο από 90%, ενώ σε μη δίδυμα αδέλφια το ποσοστό ανέρχεται σε 25-50%.<ref name=Green2011/> Από το 2011 έχουν βρεθεί περισσότερα από 36 [[Γονίδιο|γονίδια]] που συμβάλλουν στον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.<ref name=Genetic2011>{{cite journal|last=Herder|first=C|coauthors=Roden, M|title=Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance|journal=European journal of clinical investigation|date=2011 Jun|volume=41|issue=6|pages=679–92|pmid=21198561|doi=10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x}}</ref> Ωστόσο, όλα αυτά τα γονίδια σε σύνολο αποτελούν μόνο το 10% των κληρονομικών παραγόντων της νόσου.<!-- <ref name=Genetic2011/> -->Το [[αλληλόμορφο]] γονίδιο [[TCF7L2]], για παράδειγμα, αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη κατά 1.,5&nbsp;φορές και αποτελεί το μεγαλύτερο κίνδυνο στις συνήθεις γενετικές παραλλαγές.<!-- <ref name=Green2011/> --> Τα περισσότερα από τα γονίδια που συνδέονται με το διαβήτη εμπλέκονται στη λειτουργία των β-κυττάρων.<ref name=Green2011/>

Υπάρχουν πολλά φάρμακα καθώς και προβλήματα υγείας τα οποία προδιαθέτουν για διαβήτη.<ref name=BookDM2008>{{cite book|last=Bethel|first=edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn|title=Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management|year=2008|publisher=Humana Press|location=Totowa, NJ|isbn=978-1-58829-794-5|page=462|url=http://books.google.ca/books?id=NctBmHUOV7AC&pg=PA462}}</ref> Κάποια από αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν: [[γλυκοκορτικοειδή]], [[θειαζίδες]], [[β-αναστολείς]], [[άτυπα αντιψυχωσικά]]<ref>{{cite journal|last=Izzedine|first=H|coauthors=Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G|title=Drug-induced diabetes mellitus|journal=Expert opinion on drug safety|date=2005 Nov|volume=4|issue=6|pages=1097–109|pmid=16255667|doi=10.1517/14740338.4.6.1097}}</ref> και [[στατίνες]].<ref>{{cite journal|last=Sampson|first=UK|coauthors=Linton, MF, Fazio, S|title=Are statins diabetogenic?|journal=Current opinion in cardiology|date=2011 Jul|volume=26|issue=4|pages=342–7|pmid=21499090|doi=10.1097/HCO.0b013e3283470359|pmc=3341610}}</ref> Γυναίκες με ιστορικό [[Διαβήτης κύησης|διαβήτη κύησης]] διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν διαβήτη τύπου 2.<ref name=Vij2010/> Άλλα προβλήματα υγείας που σχετίζονται με αυτό τον τύπο περιλαμβάνουν την [[μεγαλακρία]], το [[σύνδρομο Cushing]], τον [[υπερθυρεοειδισμό]], το [[ φαιοχρωμοκύττωμα]], κάποια είδη [[Καρκίνος|καρκίνου]] όπως το [[γλυκαγόνομα]], <ref name=BookDM2008/> και την έλλειψη [[τεστοστερόνη]]ς.<ref name=pmid19444934>{{cite journal |author=Saad F, Gooren L|title=The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review |journal=The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology |volume=114 |issue=1–2 |pages=40–3 |year=2009 |month=March |pmid=19444934|doi=10.1016/j.jsbmb.2008.12.022}}</ref><ref name=pmid18832284>{{cite journal |author=Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA |title=Low testosterone and the association with type 2 diabetes |journal=The Diabetes Educator |volume=34 |issue=5|pages=799–806 |year=2008 |pmid=18832284 |doi=10.1177/0145721708323100}}</ref>

Ο διαβήτης τύπου 2 οφείλεται στη μη επαρκή παραγωγή ινσουλίνης από τα [[β-κύτταρα]] στα πλαίσια της [[ινσουλινοαντίστασηςινσουλινοαντίσταση]]ς.<ref name=Green2011/> Οι ιστοί στους οποίους πρωτοεμφανίζεται η αντίσταση στην ινσουλίνη, που σημαίνει ανικανότητα των [[κύτταρο (βιολογία)|κυττάρων]] να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά τα φυσιολογικά επίπεδα ινσουλίνης, είναι οι μύες, το ήπαρ και ο λιπώδης ιστός.<ref>{{cite book|title=Diabetes mellitus a guide to patient care.|year=2007|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|location=Philadelphia|isbn=978-1-58255-732-8|page=15|url=http://books.google.ca/books?id=fiAclxvKblkC&pg=PA15}}</ref> Κανονικά η ινσουλίνη αναστέλλει την απελευθέρωση γλυκόζης από το ήπαρ. Σε περίπτωση, όμως, ινσουλινοαντίστασης, το ήπαρ εσφαλμένα απελευθερώνει γλυκόζη στο αίμα.<ref name=Will2011/> Ο βαθμός ινσουλινοαντίστασης σε σχέση με τη δυσλειτουργία των β-κυττάρων διαφέρει από άτομο σε άτομο. Μερικά άτομα εμφανίζουν κατεξοχήν αντίσταση στην ινσουλίνη αλλά μικρού βαθμού διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης ενώ σε άλλα συναντάται κυρίως ανεπαρκή έκκριση ινσουλίνης με μικρότερη ινσουλινοαντίσταση.<ref name=Green2011/>

Άλλοι ενδεχομένως σημαντικοί μηχανισμοί που σχετίζονται με το διαβήτη τύπου 2 και την ινσουλινοαντίσταση περιλαμβάνουν: αυξημένη διάσπαση [[Λιπίδιο|λιπιδίων]] εντός των [[Λιποκύτταρο|λιποκυττάρων]], έλλειψη ινκρετινών και αντίσταση στις [[ινκρετίνες]], υψηλά επίπεδα [[γλυκαγόνηςγλυκαγόνη]]ς στο αίμα, αυξημένη κατακράτηση άλατος και ύδατος από τους [[Νεφρός|νεφρούς]] και μη σωστή ρύθμιση του μεταβολισμού από το [[κεντρικό νευρικό σύστημα]].<ref name=Will2011/> Πάντως, ο διαβήτης δεν αναπτύσσεται σε όλα τα άτομα με ινσουλινοαντίσταση, αφού απαιτείται επίσης και διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα στο πάγκρεας.<ref name=Green2011/>

Η κατάλληλη διατροφή και άσκηση αποτελούν την βάση της φροντίδας των διαβητικών<ref name=Vij2010/> ενώ η συχνότερη άσκηση φέρνει καλύτερα αποτελέσματα.<ref name=Exercise10>{{cite journal |author=Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S |title=Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence |journal=Acta Diabetol|volume=47 |issue=1 |pages=15–22 |year=2010 |month=March |pmid=19495557 |doi=10.1007/s00592-009-0126-3 |url=}}</ref>Η [[Αεροβική άσκηση]] οδηγεί στη μείωση της [[Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη|γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης]] (HbA1C) και στη βελτίωση ινσουλινοευαισθησίας.<ref name=Exercise10/> Το [[Resistance training]] είναι επίσης χρήσιμο και ο συνδυασμός και των δύο τύπων άσκησης πιθανώς είναι αποτελεσματικότερος.<ref name=Exercise10/> Μία [[διαβητική δίαιτα]] που προωθεί την απώλεια βάρους είναι σημαντική. <ref name=Diet09/> Ενώ για την επίτευξη αυτού του σκοπού η καλύτερη δίαιτα είναι αμφιλεγόμενη <ref name=Diet09>{{cite journal |author=Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J |title=Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus |journal=Mt. Sinai J. Med. |volume=76 |issue=3 |pages=257–68 |year=2009 |month=June|pmid=19421969 |doi=10.1002/msj.20118 |url=}}</ref> βρέθηκε ότι η [[δίαιτα χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη]] βελτιώνει τον έλεγχο του σακχάρου του αίματος.<ref>{{cite journal |author=Thomas D, Elliott EJ |title=Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume= |issue=1 |pages=CD006296 |year=2009 |pmid=19160276|doi=10.1002/14651858.CD006296.pub2 |url= |editor1-last=Thomas |editor1-first=Diana}}</ref> Η επιλογή της κατάλληλης εκπαίδευσης μπορεί να βοηθήσει τα άτομα με διαβήτη Τύπουτύπου 2 να ελέγχουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους, τουλάχιστον μέχρι και έξι μήνες. <ref>{{Cite journal | last1 = Hawthorne | first1 = K. | last2 = Robles | first2 = Y. | last3 = Cannings-John |first3 = R. | last4 = Edwards | first4 = A. G. K. | last5 = Robles | first5 = Yolanda | title = Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups | journal = Cochrane Database Syst Rev | year = 2008 | pages = CD006424 | issue = 3 | id = CD006424 | pmid = 18646153 | doi = 10.1002/14651858.CD006424.pub2 |editor1-last = Robles | editor1-first = Yolanda}}</ref> Σε περίπτωση που οι αλλαγές στον τρόπο ζωής, σε άτομα με ήπιο διαβήτη, δεν επιφέρει αποτελέσματα βελτιωμένων σακχάρων αίματος μέσα σε έξι εβδομάδες, θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο χορήγησης θεραπευτικής αγωγής. <ref name=Vij2010/>

Παγκοσμίως κατά το 2010 εκτιμήθηκε ότι 285&nbsp;εκατομμύρια άνθρωποι έπασχαν από διαβήτη τύπου 2 καλύπτοντας περίπου το 90% των περιπτώσεων διαβήτη.<ref name=Will2011>{{cite book|title=Williams textbook of endocrinology.|publisher=Elsevier/Saunders|location=Philadelphia|isbn=978-1-4377-0324-5|pages=1371–1435|edition=12th}}</ref>Αυτό ισοδυναμεί με περίπου 6% του παγκόσμιου πληθυσμού ενηλίκων. <ref name=Mee2007>{{cite journal|last=Meetoo|first=D|coauthors=McGovern, P, Safadi, R|title=An epidemiological overview of diabetes across the world|journal=British journal of nursing (Mark Allen Publishing)|date=2007 Sep 13-27|volume=16|issue=16|pages=1002–7|pmid=18026039}}</ref> Ο διαβήτης είναι συχνός τόσο στον [[Ανεπτυγμένη χώρα|αναπτυγμένο κόσμο]] όσο και στον [[Αναπτυσσόμενες χώρες|αναπτυσσόμενο κόσμο]].<ref name=Will2011/> Παραμένει ωστόσο κάτι το ασυνήθιστο για τον υπανάπτυκτο κόσμο. <ref name=Green2011/>

Οι γυναίκες φαίνεται να διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο όπως επίσης ορισμένες εθνοτικές ομάδες, <ref name=Will2011/><ref>{{cite journal |author=Abate N, Chandalia M |title=Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians |journal=J. Diabetes Complicat. |volume=15|issue=6 |pages=320–7 |year=2001 |pmid=11711326 |doi= 10.1016/S1056-8727(01)00161-1|url=}}</ref> όπως [[εθνοτικές ομάδες Νότιας Ασίας|Νότιο-Ασιάτες]], [[ Κάτοικοι των Νησιών του Ειρηνικού]], [[Λατίνοι]], και [[Ιθαγενείς Βορείουπληθυσμοί και Νοτίουτης Αμερικής|Αμερικάνοι Ιθαγενείς]].<ref name=Vij2010/> Αυτό μπορεί να οφείλεται στην ενισχυμένη ευαισθησία στον [[Δυτικό τρόπο ζωής]] σε ορισμένες εθνοτικές ομάδες. <ref>{{cite journal|last=Carulli|first=L|coauthors=Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N|title=Review article: diabetes, genetics and ethnicity|journal=Alimentary pharmacology & therapeutics|date=2005 Nov|volume=22 Suppl 2|pages=16–9|pmid=16225465|doi=10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x}}</ref> Παραδοσιακά θεωρείται ασθένεια των ενηλίκων, όμως ο διαβήτης τύπο 2 διαπιστώνεται ιατρικά με αυξανόμενο ρυθμό στα παιδιά παράλληλα με τους ρυθμούς της [[παιδική παχυσαρκία|παχυσαρκία]].<ref name=Will2011/> Ο διαβήτης τύπου 2 διαπιστώνεται ιατρικά τόσο συχνά όσο και ο διαβήτης τύπου 1 στους εφήβους στις Ηνωμένες Πολιτείες. <ref name=Green2011/>

Οι ρυθμοί του διαβήτη το 1985 υπολογίζονταν σε 30&nbsp;εκατομμύρια, αυξανόμενοι σε 135&nbsp;εκατομμύρια το 1995 και 217&nbsp;εκατομμύρια το 2005.<ref name=Epi2006>{{cite journal|last=Smyth|first=S|coauthors=Heron, A|title=Diabetes and obesity: the twin epidemics|journal=Nature Medicine|date=2006 Jan|volume=12|issue=1|pages=75–80|pmid=16397575|doi=10.1038/nm0106-75}}</ref> Η αύξηση αυτή θεωρείται ότι πρωτίστως οφείλεται στην γήρανση του παγκόσμιου πληθυσμού, μείωση της άσκησης και αυξανόμενους ρυθμούς παχυσαρκίας. <ref name=Epi2006/> Οι πέντε χώρες με τον μεγαλύτερο αριθμό ανθρώπων με διαβήτη κατά το 2000 είναι η Ινδία με 31.,7&nbsp;εκατομμύρια, η Κίνα με 20.,8&nbsp;εκατομμύρια, οι ηνωμένες Πολιτείες με 17.,7&nbsp;εκατομμύρια, η Ινδονησία με 8.,4&nbsp;εκατομμύρια και η Ιαπωνία με 6.,8&nbsp;εκατομμύρια.<ref name = "Wild 2004">{{cite journal |author=Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H |title=Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030 |journal=Diabetes Care |volume=27 |issue=5|pages=1047–53 |year=2004 |month=May |pmid=15111519|doi= 10.2337/diacare.27.5.1047|url=}}</ref> Αναγνωρίζεται ως παγκόσμια [[επιδημία]] από τον [[Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας|Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας]].<ref>{{cite web|title=Diabetes Fact sheet N°312|url=http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/|work=World Health Organization|accessdate=9 January 2012|month=Aug|year=2011}}</ref>

Ο διαβήτης είναι μία από τις πρώτες ασθένειες που περιγράφτηκαν <ref>{{cite book|last=Ripoll|first=Brian C. Leutholtz, Ignacio|title=Exercise and disease management|publisher=CRC Press|location=Boca Raton|isbn=978-1-4398-2759-8|page=25|url=http://books.google.ca/books?id=eAn9-bm_pi8C&pg=PA25|edition=2nd|date=2011-04-25}}</ref> σε ένα Αιγυπτιακό χειρόγραφο απόγύρω [[περίπου]] τοστο 1500 [[Common Era|BCE]]π.Χ. αναφέροντας "πολύ μεγάλη κένωση των ούρων."<ref name=History2010/> Η πρώτη περίπτωση που περιγράφτηκε πιστεύεται ότι είναι ο διαβήτης τύπου 1.<ref name=History2010>{{cite book|last=editor|first=Leonid Poretsky,|title=Principles of diabetes mellitus|year=2009|publisher=Springer|location=New York|isbn=978-0-387-09840-1|page=3|url=http://books.google.ca/books?id=i0qojvF1SpUC&pg=PA3|edition=2nd}}</ref> Ινδοί ιατροί περίπου κατά την ίδια εποχή εντόπισαν την ασθένεια και την χαρακτήρισαν ως ''madhumeha'(σακχαρώδη) ή ''ούρα μέλι'' επισημαίνοντας ότι τα ούρα θα τραβούσαν τα μυρμήγκια. <ref name=History2010/> Ο όρος "διαβήτης" ή "να περνάς δια μέσου" χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά το 230&nbsp;π.Χ. από τον Έλληνα ιατρό [[ΑπόλλωναςΑπολλώνιος Μεμφίτης|Απόλλωνα]]Απολλώνιο.<ref name=History2010/> Η ασθένεια αυτή ήταν σπάνια κατά την εποχή της [[Ρωμαϊκή αυτοκρατορία|Ρωμαϊκής αυτοκρατορίας]] με τον [[ΓκάλενΓαληνός|GalenΓαληνό]] να παρατηρεί ότι είχε δει μόνο δύο περιπτώσεις στη διάρκεια της καριέρας του. <ref name=History2010/>

Ο διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2 εντοπίστηκαν ως ξεχωριστές περιπτώσεις για πρώτη φορά από τους Ινδούς ιατρούς Sushruta και Charaka το 400-500&nbsp;μ.Χ. με τον τύπο 1 να συνδέεται με την νεότητα και τον τύπο 2 με το αυξημένο βάρος. <ref name=History2010/> Ο όρος "σακχαρώδης" ή "από το μέλι" προστέθηκε από τον Briton John Rolle στα τέλη της δεκαετίας του 1700 για να διαχωρίσει την κατάσταση από τον [[άποιοςΆποιος διαβήτης|άποιο διαβήτη]] που επίσης συνδέεται με την συχνή ούρηση. <ref name=History2010/>Καμία αποτελεσματική θεραπεία δεν αναπτύχθηκε μέχρι τα πρώτα χρόνια του 20ου αιώνα όταν οι Καναδοί [[Φρέντερικ Μπάντινγκ]] και [[ΤσάρλςΤσαρλς Χέρμπερτ Μπεστ | ΤσάρλςΤσαρλς Μπεστ]] ανακάλυψαν την ινσουλίνη το 1921 και το 1922.<ref name=History2010/> Την ανακάλυψη αυτή ακολούθησε η ανάπτυξη της ινσουλίνης NPH μακράς διαρκείας κατά την δεκαετία του 1940.<ref name=History2010/>