Ρευματοειδής αρθρίτιδα: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Η νόσος έχει παγκόσμια κατανομή, αποτελεί την πιο συχνή χρόνια φλεγμονώδη αρθροπάθεια και προσβάλει το 1% του πληθυσμού των ενηλίκων(1). Προσβάλει όλες τις ηλικίες αλλά η συχνότητα εμφάνισης της αυξάνει με την πάροδο της ηλικίας. Είναι τουλάχιστον δύο φορές συχνότερη στις γυναίκες συγκριτικά με τους άνδρες. Διακρίνεται σε δύο κατηγορίες: τη ρευματοειδή αρθρίτιδα ενηλίκων καθώς και τη νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η κλινική εικόνα και η πορεία των ασθενών αυτών των δύο κατηγοριών διαφέρουν αρκετά μεταξύ τους (2).

 

Θεωρείται πιθανόν η αιτία της ρευματοειδούς αρθρίτιδας να είναι κληρονομική, επειδή έχει διαπιστωθεί ότι ανάμεσα στους πάσχοντες υπάρχουν ομάδες ατόμων που ανήκουν στις ίδιες οικογένειες. Οι ειδικοί κατατάσσουν την ρευματοειδή αρθρίτιδα στην κατηγορία των αυτοάνοσων νοσημάτων. Στα αυτοάνοσα νοσήματα το ανοσοποιητικό σύστημα, που έχει ζωτική σημασία για την άμυνα του οργανισμού έναντι των νοσογόνων παραγόντων δεν μπορεί να διακρίνει ανάμεσα στις ουσίες του ίδιου του σώματος και στις εξωγενείς ουσίες, με αποτέλεσμα να στρέφεται εναντίον των ιστών του σώματος. Δεν είναι γνωστό ακόμη ποίες ουσίες αποτελούν έναυσμα για την ενεργοποίηση αυτών των αντιδράσεων (3).

Η παθογένεια των αρθρικών αλλοιώσεων συνδέεται στενά με τις ιστοπαθολογικές αλλοιώσεις του αρθρικού υμένα (χρόνια φλεγμονή, υπερπλασία αρθρικού υμένα) και οφείλεται σε διαταραχές της ανοσιακής και φλεγμονώδους απαντήσεως καθώς και σε αντιδράσεις αποκαταστάσεως της αρθρικής βλάβης. Αν και η αιτιοπαθογένεια της νόσου είναι άγνωστη, εν τούτης υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι οι μηχανισμοί αυτοανοσίας παίζουν σημαντικό ρόλο στην χρονιότητα και στην εξελικτική πορεία της νόσου. Η φλεγμονή και η ιστική καταστροφή του αρθρικού υμένα είναι αποτέλεσμα αλληλοεπιδράσεων μεταξύ των διάφορων κυττάρων (μακροφάγα, ινοβλάστες, λεμφοκύτταρα, πολυμορφοπύρινα), και προϊόντων τους (π.χ. ένζυμα και κυτταροκίνες) που συμμετέχουν στην φλεγμονώδη διεργασία (1) (2). <br />

Κεντρικό ρόλο στον παθογενετικό μηχανισμό της ρευματοειδούς αρθρίτιδας διαδραματίζει η αναγνώριση ενός συμπλέγματος (μάλλον αυτοαντιγόνο) με τα τάξεως ΙΙ μόρια HLA και τον αντιγονικό υποδοχέα (TCR) των CD⁴⁺ T λεμφοκυττάρων. Η αναγνώριση αυτή, που δεν είναι γνωστό αν συμβαίνει στα κεντρικά λεμφικά όργανα ή στον αρθρικό υμένα μετά τη μετανάστευση των Τ-λεμφοκυττάρων, οδηγεί στην πυροδότηση της ανοσιακής απαντήσεως (ενεργοποίηση Τ λεμφοκυττάρων από την δράση δύο σημάτων:

# Tα μόρια προσκολλήσεως των ενεργοποιημένων ενδοθηλιακών κυττάρων των αγγείων του αρθρικού υμένα (1)

 

Η πρώτη εμφάνιση της ρευματοειδής αρθρίτιδας είναι ύπουλη και συνήθως συνδέεται με πόνους στα δάκτυλα των χεριών και των ποδιών. Οι αρθρώσεις του δεξιού και του αριστερού ημιμορίου του σώματος προσβάλλονται συμμετρικά. Οι πάσχοντες μπορεί να έχουν δυσκολία να δέσουν τα κορδόνια των παπουτσιών τους το πρωί, λόγω τις δυσκαμψίας που παρουσιάζουν τα δάκτυλα των χεριών Καθώς εξελίσσεται η πάθηση συνήθως με σπασμωδικό τρόπο, οι αρθρώσεις διογκώνονται τα δάκτυλα των χεριών αδυνατίζουν και δεν μπορούν να κλείσουν σε γροθιά ενώ το δέρμα στις περιοχές που έχουν προσβληθεί ενίοτε γίνεται κόκκινο και θερμό.<br />

Αν η κατάσταση αυτή δεν αντιμετωπιστεί οι αρθρώσεις μπορεί να παραμορφωθούν, ενώ η απώλεια της ευθυγράμμισης των δακτύλων και η δυσκαμψία που παρουσιάζουν μπορούν να προκαλέσουν σημαντική δυσλειτουργία: τα δάκτυλα των χεριών παραμορφώνονται, οι παλάμες στρέφονται προς τα έξω και τα δάκτυλα των ποδιών μοιάζουν με νύχια αρπακτικών. Όταν εμφανιστεί το τελευταίο από τα παραπάνω συμπτώματα, το πόδι που έχει προσβληθεί δεν μπορεί να εθιστεί, με αποτέλεσμα το περπάτημα να γίνεται με μεγάλη δυσκολία. Στο δέρμα των περιοχών επάνω από τις προσβεβλημένες αρθώσεις εμφανίζονται μαλακά ογκίδια που προεξέχουν και ονομάζονται ρευματικά οζίδια. Συχνά, προσβάλλονται και οι μύες, οι τένοντες και οι σύνδεσμοι γύρω από τις αρθρώσεις. Στα τελικά στάδια της πάθησης οι αρθρικοί χόνδροι και, στη συνέχεια, το υποκείμενο oστό καταστρέφονται.

#Οι νεφρικές εκδηλώσεις

#Οι γαστρεντερικές εκδηλώσεις (1) (3)

Δεν υπάρχουν ειδικές εργαστηριακές εξετάσεις, ακτινογραφικές αλλοιώσεις, ιστολογικά ευρήματα από τον αρθρικό υμένα ή ευρήματα του αρθρικού υγρού που να θέτουν τη διάγνωση. Μπορεί όμως μέσω εξέτασης αίματος να βρεθεί αυξημένος ο ρευματοειδής παράγοντας (RF ή Ra-test). Αυξάνεται επίσης η ΤΚΕ και η CRP. Εμφανίζεται ήπια αναιμία, θρομβοκυττάρωση, υπεργαμμασφαιριναιμία και ηωσινοφιλία που μπορεί να συνοδεύονται από την νόσο, και να σχετίζονται κυρίως με το βαθμό της αρθρικής φλεγμονής, της δραστηριότητας της νόσου και με την ύπαρξη εξωαρθρικών εκδηλώσεων (1).

Η πρόγνωση εξαρτάται κυρίως από την ύπαρξη εξωαρθρικών εκδηλώσεων, οι περισσότερες δε αρθρώσεις προσβάλλονται εντός του 1ου έτους. Πιστεύεται ότι οι ασθενείς με κεραυνοβόλο έναρξη της νόσου έχουν καλύτερη πρόγνωση απ΄ότι οι ασθενείς με βραδεία και ύπουλη έναρξη. Η εγκυμοσύνη προκαλεί ύφεση των συμπτωμάτων.<br />

Η μονοαρθρική έξαρση της αρθρίτιδας είναι ασυνήθης και όταν υπάρχει συνηγορεί για σηπτική αρθρίτιδα. Γενικά, η νόσος βραχύνει τη ζωή των ασθενών κατά 5 έως 10 έτη. Βαριές επιπλοκές είναι η αυχενική μυελοπάθεια και η αμυλοείδωση. Οι θάνατοι οφείλονται κυρίως: α) σε λοιμώξεις, σε πνευμονική ή νεφρική προσβολή, σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σε αιμορραγίες από το γαστρεντερικό σύστημα και β) σε κακοήθη νεοπλάσματα κυρίως του λεμφικού ιστού (3)(1).

Η θεραπεία της περιορίζεται στο μετριασμό των συμπτωμάτων και μπορεί να γίνει με τους εξής τρόπους:

#Ανακούφιση από τον πόνο και έλεγχος της φλεγμονής των αρθρώσεων: η φλεγμονή των αρθρώσεων μπορεί πλέον, να αντιμετωπιστεί με τη χρήση των τροποποιητικών της νόσου αντιρρευματικών φαρμάκων (DMARDs), όπως η μεθοτρεξάτη, η σουλφαλαζίνη, τα κορτικοστεροειδή που χορηγούνται από το στόμα και τα λοιπά αντιφλεγμονώδη φάρμακα που έχουν και αναλγητικές ιδιότητες. Τα αποκαλούμενα βιολογικά φάρμακα, τα οποία μειώνουν τα επίπεδα των ουσιών που συντελούν στη φλεγμονή (π.χ. κυτοκίνες) μπορεί να είναι εξίσου αποτελεσματικά. Παρόλο που οι φαρμακευτικές ουσίες αυτής της κατηγορίας συχνά παρουσιάζουν ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως κόπωση, κατακράτηση ύδατος ή προβλήματα από το στομάχι, μπορούν σε σημαντικό βαθμό να καθυστερήσουν την καταστροφή των αρθρώσεων και την εμφάνιση της αναπηρίας.

#Σε περιπτώσεις με ιδιαίτερα περιορισμένη λειτουργικότητα και κίνηση της άρθρωσης, ο αρθρικός θύλακος που φλεγμαίνει μπορεί να αφαιρεθεί ή να τοποθετηθεί τεχνητή άρθρωση. Οι πιθανότητες επιτυχίας της αγωγής αυξάνονται όταν αυτή είναι μακροχρόνια και ακολουθείται συστηματικά, ώστε να ελέγχεται η εξέλιξη της πάθησης (3)(1).

 

#Αρχιμανδρίτης Ι. Εσωτερική παθολογία, Ιατρικές εκδόσεις Πασχαλίδης 2010 Αθήνα, ISBN 978-960-399-951-5

#Kaufman C.E.- Mckee P.A. Παθοφυσιολογία, Εκδόσεις Παρισιάνος, 2007 Αθήνα, ISBN 960-394-200-6