Ομοκυστεΐνη: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
μ Remove invisible unicode control characters + other fixes με τη χρήση AWB (10269)
καταστρεύσει καταστέψει
Γραμμή 16:
Όσον αφορά τα νευρικά κύτταρα, η ομοκυστεΐνη και το προϊόν της οξείδωσής της, το ομοκυστεϊνικό οξύ, προσδένονται στους [[υποδοχείς NMDA]], οι οποίοι προσδένουν [[γλουταμινικό οξύ]], προκαλώντας την αύξηση του ενδοκύτταριου [[ασβέστιο|ασβεστίου]], με αποτέλεσμα να αρχίσουν στα κύτταρα οι διαδικασίες [[απόπτωση]]ς (δηλαδή του κυτταρικού θανάτου). Υποδοχείς NMDA έχουν βρεθεί και σε άλλους ιστούς πέρα από τον νευρικό. Ένας άλλος μηχανισμός με το οποίο η ομοκυστεΐνη προκαλεί απόπτωση είναι η αύξηση των οξειδωτικών ριζών οξυγόνου.<ref>{{cite journal | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19645662 | title=Molecular mechanisms of homocysteine toxicity | author=Boldyrev AA. | journal=Biochemistry (Mosc) | year=2009 | month=Ιούνιος | volume=74 | issue=6 | pages=589-98}}</ref><ref>{{cite journal | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19766294 | title=Role of NMDA receptor in homocysteine-induced activation of mitogen-activated protein kinase and phosphatidyl inositol 3-kinase pathways in cultured human vascular smooth muscle cells. | author=Doronzo G, Russo I, Del Mese P, Viretto M, Mattiello L, Trovati M, Anfossi G. | journal=Thrombosis Research | year=2010 | month=Φεβρουάριος | volume=125 | issue=2 | pages=e23–e32 | doi=10.1016/j.thromres.2009.08.015}}</ref><ref>{{cite journal | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3176067/ | title=The role of N-methyl-D-aspartate receptor activation in homocysteine-induced death of retinal ganglion cells. | author=Ganapathy PS, White RE, Ha Y, Bozard BR, McNeil PL, Caldwell RW, Kumar S, Black SM, Smith SB. | journal=Investigative Ophthalmology & Visual Science | year=2011 | month=Ιούλιος | volume=52 | issue=8 | pages=5515-5524 | PMID=21436276}}</ref>
 
Αν και ο μηχανισμός μέσω του οποίου τα υψηλά επίπεδα ομοκυστεΐνης είναι τοξικά δεν είναι γνωστός, αλλά έχει προταθεί ότι η ομοκυστεΐνη μετατρέπεται στη θειολακτόνη της ομοκυστεΐνης, η οποία προκαλεί την τοξικότητα. Επειδή η ομοκυστεΐνη μοιάζει με την μεθειονίνη, μπορεί να μπει στη διαδικασία της [[πρωτεϊνοσύνθεση]]ς, όμως δεν μπορεί να ολοκληρώση την πορεία της πρωτεϊνοσύνθεσης και η συνθάση του μεθειόνιο-tRNA την μετατρέπει στη θειολακτόνη της ομοκυστεΐνης. Στη συνέχεια, η θειολακτόνη της ομοκυστεΐνης μπορεί να αλλάζει τη δομή των πρωτεϊνών μετά την μεταγραφή δημιουργώντας δεσμούς ανάμεσα στην ομοκυστεΐνη και τα κατάλοιπα [[λυσίνη]]ς. Αυτή η αλλαγή μπορεί να καταστρεύσεικαταστρέψει την πρωτεΐνη με αποτέλεσμα να προκληθεί η ανοσολογική αντίδραση και να δημιουργηθεί φλεγμονή.<ref>{{cite journal | title=Molecular basis of homocysteine toxicity in humans | author=Jakubowski H. | journal=Cellular and Molecular Life Sciences | year=2004 | month=Φεβρουάριος | volume=61 | issue=4 | pages=470-487 | doi=10.1007/s00018-003-3204-7 | pmid=14999406}}</ref><ref>{{cite journal | url=http://jn.nutrition.org/content/136/6/1741S.long | title=Pathophysiological Consequences of Homocysteine Excess | author=Hieronim Jakubowski | journal=Journal of Nutrition | year=2006 | month=Ιούνιος | volume=136 | issue=6 | pages=1741S-1749S}}</ref>
 
Το ενδοθήλιο, δηλαδή ο ιστός που περιβάλει εσωτερικά τα αιμοφορά αγγεία, είναι ευαίσθητο στην αύξηση της ομοκυστεΐνης καθώς βρέθηκε ότι δεν διαθέτει την συνθάση της κυσταθειονίνης. Η ομοκυστεΐνη μπορεί να μεταβάλει το ενδοθήλιο μέσω παραγωγής οξειδωτικών ριζών και από αντιθρομβοτικό να το κάνει προθρομβοτικό, δηλαδή να διευκολύνει τον σχηματισμό [[θρόμβος|θρόμβων]], κάνοντας πιο ενεργά τα αιμοπετάλια και διευκολύνοντας την προσκόλληση, αν και ο μηχανισμός δεν είναι επ' ακριβώς γνωστός.<ref>{{cite journal | url=http://www.au.poznan.pl/kbib/hcy_aa08.pdf | title=Mechanisms of homocysteine toxicity in humans | author=J. Perła-Kaján, T. Twardowski, H. Jakubowski | journal=Amino Acids | year=2007 | month=Μάιος | volume=32 | issue=4 | pages=561-572 | doi=10.1007/s00726-006-0432-9}}</ref> Παράλληλα, η ομοκυστεΐνη δυσκολεύει τον σχηματισμό ινώδους.<ref>{{cite journal | url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2769170/ | title=Homocysteine-mediated thrombosis and angiostasis in vascular pathobiology | author=Loscalzo J. | journal=The Journal of Clinical Investigation | year=2009 | month=Νοέμβριος | volume=119 | issue=11 | pages=3203-5 | doi=10.1172/JCI40924}}</ref> Έρευνες σε ποντίκια έδειξαν ότι υπερομοκυστεϊναιμία επιβραδύνει την θρόμβωση.<ref>{{cite journal | url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/content/119/13/2977 | title=Homocysteine and thrombosis: guilt by association? | author=William P. Fay | journal=Blood | year=2012 | month=Μάρτιος | volume=119 | issue=13 | pages=2977-2978 | doi=10.1182/blood-2012-01-401513}}</ref>