Ινσουλίνη: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
Χωρίς σύνοψη επεξεργασίας
μΧωρίς σύνοψη επεξεργασίας
Γραμμή 1:
[[Αρχείο:Insulincrystals.jpg|thumb|right|300px|Κρύσταλλοι ινσουλίνης.]]
Η '''ινσουλίνη''' είναι [[ορμόνη]] που παράγεται σε ειδική μοίρα του [[πάγκρεας|παγκρέατος]] (και συγκεκριμένα από ομάδες κυττάρων που ονομάζονται «[[νησίδια του Langerhans]]») ή Β-κύτταρα. Τα κύτταρα αυτά πρώτα παράγουν ένα πρόδρομο μόριο την [[προϊνσουλίνη]], η ο οποία μετατρέπεται σε ινσουλίνη μετά την αφαίρεση την μεσαίου τμήματος της. Παίζει πρωτεύοντα ρόλο στον [[μεταβολισμός|μεταβολισμό]] των [[υδατάνθρακας|υδατανθράκων]] (σακχάρων) του οργανισμού. Η ινσουλίνη δρα σε όλους τους ιστούς του σώματος (ιδιαίτερα όμως στο [[ήπαρ]], στους [[μυς|μύες]] και στο [[λιπώδης ιστός|λιπώδη ιστό]]), βοηθώντας στην πρόσληψη της [[γλυκόζη]]ς από τα [[κύτταρο|κύτταρα]]. Εκτός από αυτή τη λειτουργία της για τη ρύθμιση της γλυκόζης η ινσουλίνη εμπλέκεται και στην διατήρηση επαρκών ενεργειακών αποθεμάτων ούτως ώστε να καθίσταται εφικτή η ανάπτυξη και η αναπαραγωγή. Το γεγονός ότι το [[Κεντρικό Νευρικό Σύστημα|κεντρικό νευρικό σύστημα]] παίζει ρόλο-κλειδί και στις δύο προαναφερόμενες λειτουργίες, και ότι τόσο το σωματικό βάρος όσο και η γλυκόζη του αίματος ρυθμίζονται κατά κύριο λόγο από την ίδια ορμόνη, αποτελεί αντικείμενο συνεχούς έρευνας. Η σημασία της ινσουλίνης στην εγκεφαλική λειτουργία έχει μελετηθεί πολύ λιγότερο σε σχέση με το ρόλο της στην περιφέρεια. Παρ’ όλα αυτά, η πλειοτροπική φύση της δράσης της ινσουλίνης στο [[κεντρικό νευρικό σύστημα]] έχει υπάρξει το αντικείμενο πληθώρας αξιολογήσεων <ref>Niswender, K.D. and Schwartz, M.W., Insulin and leptin revisited: adiposity signals with overlapping physiological and intracellular signaling capabilities, Front Neuroendocrinol, 2003, 24, 1-10 </ref><ref> Zhao, W.Q., Chen, H., Quon, M.J. and Alkon, D.L., Insulin and the insulin receptor in experimental models of learning and memory, Eur J Pharmacol, 2004, 490, 71-81 </ref>.
Η ινσουλίνη, αλληλεπιδρώντας με άλλα ρυθμιστικά [[Πεπτίδιο|πεπτίδια]] και [[Νευροδιαβιβαστής|νευροδιαβιβαστές]], μπορεί να ενεργοποιήσει διεργασίες που σχετίζονται με την τροφική συμπεριφορά, τη μάθηση και τη μνήμη, ενώ δυνητικά εμπλέκεται και στην ενδοεπικοινωνία εγκεφαλικών δομών, και πιο συγκεκριμένα του [[Υποθάλαμος|υποθαλάμου]] και του [[μεταιχμιακό σύστημα|μεταιχμιακού συστήματος]]. Είναι γενικά αποδεκτό ότι η αποδοτική δράση της ινσουλίνης στον εγκέφαλο είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της ενέργειας, των επιπέδων της γλυκόζης και της λιπιδικής ομοιόστασης <ref>Woods, S.C., Schwartz, M.W., Baskin, D.G. and Seeley, R.J., Food intake and the regulation of body weight, Annu Rev Psychol, 2000, 51, 255-277.</ref><ref> Obici, S., Feng, Z., Karkanias, G., Baskin, D.G. and Rossetti, L., Decreasing hypothalamic insulin receptors causes hyperphagia and insulin resistance in rats, Nat Neurosci, 2002a, 5, 566-572.</ref><ref> Obici, S., Zhang, B.B., Karkanias, G. and Rossetti, L., Hypothalamic insulin signaling is required for inhibition of glucose production, Nat Med, 2002b, 8, 1376-1382. </ref><ref> Fehm, H.L., Kern, W. and Peters, A., The selfish brain: competition for energy resources, Prog Brain Res, 2006, 153, 129-140. </ref>.