Κίρρωση: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Η '''κίρρωση''' είναι η ιστοπαθολογική συνέπεια της χρόνιας [[Ήπαρ|ηπατικής]] νόσου. Χαρακτηρίζεται από αντικατάσταση του ηπατικού [[παρέγχυμα|παρεγχύματος]] από ουλώδη ιστό και αναγεννητικά οζίδια ( "«εξογκώματα"» που εμφανίζονται ως αποτέλεσμα αναγέννησης κατεστραμμένου ιστού ), <ref>{{cite web|url=http://www.mayoclinic.com/print/cirrhosis/DS00373/DSECTION=all&METHOD=print|title=Cirrhosis – MayoClinic.com}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/orfpath/cirhosis.htm|title=Liver Cirrhosis|work=Review of Pathology of the Liver}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.pathology.vcu.edu/education/gi/lab3.h.html|title=Pathology Education: Gastrointestinal}}</ref> και οδηγεί σε ηπατική ανεπάρκεια. Η κίρρωση πιο συχνά προκαλείται από χρόνιο [[Αλκοολισμός|αλκοολισμό]], [[ηπατίτιδα Β]], [[ηπατίτιδα C]], [[λιπώδη διήθηση|λιπώδη διήθηση του ήπατος]],[[ιδιοπαθής|ιδιοπαθή αιτία]] (δηλ. από άγνωστη αιτία) αλλά και από πολλές άλλες πιθανές αιτίες.

Ο '''[[ασκίτης]]''' (συλλογή ελεύθερου υγρού στην περιτοναϊκή κοιλότητα <ref>Παθολογική Φυσιολογία, Α.Π.Θ. ΤΜΗΜΑ ΙΑΤΡΙΚΗΣ - ΤΟΜΕΑΣ ΠΑΘΟΛΟΓΙΑΣ, Συλλογικό Έργο, University Studio Press 2009, ISBN 978-960-12-1278-4</ref>) είναι η πιο κοινή επιπλοκή της κίρρωσης, και σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο λοίμωξης με κακή ποιότητα ζωής και κακή μακροχρόνια πρόβλεψη. Άλλες δυνητικά απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές είναι: η [[ηπατική εγκεφαλοπάθεια]] (με συμπτώματα από σύγχυση μέχρι κώμα) και οι [[κιρσοί οισοφάγου]] (προκαλείται συχνά αιμορραγία του ανώτερου [[Πεπτικό σύστημα|πεπτικού συστήματος]]). Η κίρρωση είναι γενικά μη αναστρέψιμη, και η θεραπεία εστιάζεται συνήθως στην πρόληψη της εξέλιξης και των επιπλοκών. Σε προχωρημένα στάδια της κίρρωσης η μόνη λύση είναι η [[μεταμόσχευση]] ήπατος.

Η λέξη "«κίρρωση"» προέρχεται από το αρχαιοελληνικό κιρρός (:κιτρινωπός, καστανόξανθος) από το κίτρινο χρώμα του ασθενούς με [[ίκτερο]], συνηθισμένη επιπλοκή της ηπατικής ανεπάρκειας. Η κλινική εικόνα ήταν γνωστή από πριν, αλλά η ονομασία "«κίρρωση"» δόθηκε από τον [[René Laennec]] το 1819 (στο έργο του επίσης περιγράφει και το [[στηθοσκόπιο]]). <ref>{{cite journal |author=Roguin A |title=Rene Theophile Hyacinthe Laënnec (1781–1826): The Man Behind the Stethoscope |journal=Clinical medicine & research |volume=4 |issue=3 |pages=230–5 |year=2006 |pmid=17048358 |doi=10.3121/cmr.4.3.230 |pmc=1570491}}</ref>

[[File:Cirrhosis of the liver world map - DALY - WHO2004.svg|thumb|Παγκόσμια κατανομή των ασθενών με κίρρωση (προσέγγιση κατά DALY) ανά 100.000&nbsp;κατοίκους το 2004.<ref>{{cite web |url=http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates_country/en/index.html |title=WHO Disease and injury country estimates |year=2009|accessdate=11 Νοεμβρίου 2009|work=World Health Organization |accessdate=Nov. 11, 2009}}</ref><div class="references-small" style="-moz-column-count:2; column-count:2;">

H κίρρωση και η χρόνια ηπατική νόσος ήταν η 10η κύρια αιτία θανάτου για τους άνδρες και η 12η για τις γυναίκες στις Ηνωμένες Πολιτείες το 2001, σκοτώνοντας περίπου 27.000 ανθρώπους κάθε χρόνο. <ref>{{cite journal |author=Anderson RN, Smith BL |title=Deaths: leading causes for 2001 |journal=National vital statistics reports: from the Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Health Statistics, National Vital Statistics System |volume=52 |issue=9 |pages=1–85 |year=2003 |pmid=14626726 |doi=}}</ref> Επίσης, το κόστος της κίρρωσης από την άποψη του ανθρώπινου πόνου, των νοσοκομειακών δαπανών, και την απώλεια της παραγωγικότητας είναι υψηλό.

Η υπάρχουσα κίρρωση έχει 10-ετή θνησιμότητα σε ποσοστό 34-66%, και σε μεγάλο βαθμό εξαρτάται από την αιτία της κίρρωσης. Η '''αλκοολική κίρρωση''' έχει χειρότερη πρόγνωση από τη '''πρωτοπαθή χολική κίρρωση''' και αυτήν που οφείλεται στον '''ιό της ηπατίτιδας'''. Ο κίνδυνος θανάτου από όλες τις αιτίες αυξάνεται στο δωδεκαπλάσιο, ενώ αν εξαιρέσουμε τις άμεσες συνέπειες της νόσου του ήπατος, εξακολουθεί να υπάρχει μια πενταπλάσια αύξηση της θνησιμότητας σε όλες τις κατηγορίες ασθενών. <ref>{{cite journal |author=Sørensen HT, Thulstrup AM, Mellemkjar L, ''et al.'' |title=Long-term survival and cause-specific mortality in patients with cirrhosis of the liver: a nationwide cohort study in Denmark |journal=Journal of Clinical Epidemiology |volume=56 |issue=1 |pages=88–93 |year=2003 |pmid=12589875| doi = 10.1016/S0895-4356(02)00531-0}}</ref>

Λίγα είναι γνωστά σχετικά με τους προδιαθεσιακούς παράγοντες της κίρρωσης, εκτός από τις άλλες ασθένειες που προκαλούν ηπατική βλάβη (όπως το ότι ο συνδυασμός της αλκοολικής ηπατικής νόσου και της χρόνιας ιογενής ηπατίτιδας, οι οποίες μπορεί να ενεργούν συνεργικά και να οδηγούν σε κίρρωση). Μελέτες έχουν πρόσφατα προτείνει ότι η κατανάλωση καφέ μπορεί να προστατεύσει από κίρρωση του ήπατος, ειδικά στην αλκοολική κίρρωση. <ref name=Klatsky>{{cite journal |author=Klatsky AL, Morton C, Udaltsova N, Friedman GD |title=Coffee, cirrhosis, and transaminase enzymes |journal= Archives of Internal Medicine |volume=166 |issue=11 |pages=1190–5 |year=2006 |pmid=16772246 |doi=10.1001/archinte.166.11.1190}}</ref>{{-}}

* ''[[Αραχνοειδή αγγειώματα]]'': Αγγειακές βλάβες, λόγω αύξησης της οιστραδιόλης, που αποτελούνται από ένα κεντρικό αρτηρίδιο που περιβάλλεται από πολλά μικρότερα αγγεία[ σε περίπου 1/3 των περιπτώσεων] .<ref name="pmid10423070">{{cite journal |author=Li CP, Lee FY, Hwang SJ, ''et al.'' |title=Spider angiomas in patients with liver cirrhosis: role of alcoholism and impaired liver function |journal=Scand. J. Gastroenterol. |volume=34 |issue=5 |pages=520–3 |year=1999 |pmid=10423070| doi = 10.1080/003655299750026272}}</ref>[[File:Spider nevus.jpg|thumb|Αραχνοειδή αγγειώματα]]

* ''[[Επίφλεβο]] δίκην κεφαλής μέδουσας'': Το επιπολής περιομφάλιο φλεβικό δίκτυο διαστέλλεται λόγω της αυξημένης παράπλευρης κυκλοφορίας που προκαλεί η πυλαία υπέρταση. Απαραίτητο είναι να μείνει ανοιχτή η ομφαλική φλέβα (η οποία αποφράσεται φυσιολογικά μετά τον τοκετό) <ref>Κλινική Εξέταση και Διάγνωση, Α.Π.Θ. Ιατρική Σχολή - Τομέας Παθολογίας, Δ.Καραμήτσος, Μ.Σιών, Γ.Γιαννόγλου, University Studio Press 2007, ISBN 960-12-1560-3</ref>

**Ηπατοπνευμονικό σύνδρομο: Παράκαμψη της φυσιολογικής πνευμονικής κυκλοφορίας, που οδηγεί σε κυάνωση και δύσπνοια (δυσκολία στην αναπνοή), με επιδείνωση σε καθιστή θέση. <ref name=PHD>{{cite journal |author=Rodríguez-Roisin R, Krowka MJ, Hervé P, Fallon MB |title=Pulmonary-Hepatic vascular Disorders (PHD) |journal=Eur. Respir. J. |volume=24 |issue=5 |pages=861–80 |year=2004 |pmid=15516683 |doi=10.1183/09031936.04.00010904 |url=}}</ref>

**Πυλαία υπερτασική γαστροπάθεια: αναφέρεται σε διαταραχές στο βλεννογόνο του στομάχου σε ασθενείς με πυλαία υπέρταση, και σχετίζεται με τη σοβαρή κίρρωση. <ref name="pmid20407828">{{cite journal | author = Kim MY, Choi H, Baik SK, ''et al.'' | title = Portal Hypertensive Gastropathy: Correlation with Portal Hypertension and Prognosis in Cirrhosis | journal = Dig Dis Sci | volume = 55| issue = 12| pages = 3561–7| year = 2010 | month = April | pmid = 20407828 | doi = 10.1007/s10620-010-1221-6 }}</ref>

Το ήπαρ παίζει ζωτικό ρόλο στη σύνθεση των πρωτεϊνών (π.χ., [[λευκωματίνη ορού|αλβουμίνη]], [[πήξη αίματος|παράγοντες πήξης]] και [[σύστημα συμπληρώματος]]), στην αποτοξίνωση και την αποθήκευση ουσιών(π.χ., [[βιταμίνης Α]]). Επιπλέον, συμμετέχει στο μεταβολισμό των [[Λιπίδιο|λιπιδίων]] και των [[Υδατάνθρακες|υδατανθράκων]].

Το παθολογικό χαρακτηριστικό της κίρρωσης είναι η ανάπτυξη ουλώδους ιστού που αντικαθιστά το φυσιολογικό [[παρέγχυμα]], εμποδίζοντας την [[πυλαία κυκλοφορία]] και προκαλώντας διαταραχή της λειτουργίας. Πρόσφατες έρευνες δείχνουν τον κεντρικό ρόλο στην ανάπτυξη της κίρρωσης που παίζει το [[ηπατικού αστεροειδούς κυττάρου |αστεροειδές κύτταρο]], ένα είδος κυττάρου που κανονικά αποθηκεύει [[βιταμίνη Α]]. Βλάβη στο ηπατικό παρέγχυμα οδηγεί στην ενεργοποίηση του αστεροειδούς κυττάρου σε [[μυοϊνοβλάστης| μυοϊνοβλάστη]] και αποφράσσετε η κυκλοφορία του αίματος. Επιπλέον, εκκρίνετε TGF-β₁, η οποία οδηγεί σε μια ινώδη αντίδραση και πολλαπλασιασμό του [[συνδετικός ιστός|συνδετικού ιστού]]. Επιπλέον, εκκρίνετε ΤΙΜΡ 1 και 2, φυσικώς απαντώμενοι αναστολείς της [[μεταλλοπρωτεϊνάση|μεταλλοπρωτεϊνάσης]], πράγμα που παρεμποδίζει την διάσπαση ινωτικού υλικού στον εξωκυττάριο χώρο. <ref>{{cite journal |author=Iredale JP |title=Cirrhosis: new research provides a basis for rational and targeted treatments |journal=BMJ |volume=327 |issue=7407 |pages=143–7 |year=2003 |pmid=12869458 |pmc=1126509 |doi=10.1136/bmj.327.7407.143 |url=http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/327/7407/143}}</ref>

Η επιβεβαίωση της διάγνωσης της κίρρωσης γίνεται με [[βιοψία ήπατος]]. Η προσέγγιση γίνεται διαδερμικά, διασφαγιτιδικά, λαπαροσκοπικά, ή μέσω λεπτής βελόνης. Η βιοψία δεν είναι απαραίτητη, εάν τα κλινικά, εργαστηριακά, και ακτινολογικά δεδομένα δείχνουν κίρρωση. Επιπλέον, υπάρχει ένας μικρός αλλά σημαντικός κίνδυνος στην βιοψία ήπατος, και η ίδια η κίρρωση προδιαθέτει επιπλοκές στην βιοψία ήπατος .<ref>{{cite journal |last=Grant |first=A |coauthors=Neuberger J |year=1999 | title=Guidelines on the use of liver biopsy in clinical practice |journal=Gut |volume=45 |issue=Suppl 4 |pages=1–11 |pmid=10485854 |url=http://gut.bmj.com/cgi/content/full/45/suppl_4/IV1|quote=The main cause of mortality after percutaneous liver biopsy is intraperitoneal haemorrhage as shown in a retrospective Italian study of 68,000 percutaneous liver biopsies in which all six patients who died did so from intraperitoneal haemorrhage. Three of these patients had had a laparotomy, and all had either cirrhosis or malignant disease, both of which are risk factors for bleeding. |doi=10.1136/gut.45.2008.iv1 |pmc=1766696 }}</ref> Ο ασκίτης, ο χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων , και τα αραχνοειδή αιμαγειώματα είναι χρήσιμα ευρήματα.<ref>{{cite journal|last=Udell|first=JA|coauthors=Wang, CS, Tinmouth, J, FitzGerald, JM, Ayas, NT, Simel, DL, Schulzer, M, Mak, E, Yoshida, EM|title=Does this patient with liver disease have cirrhosis?|journal=JAMA: the Journal of the American Medical Association|date=2012 Feb 22|volume=307|issue=8|pages=832–42|pmid=22357834|doi=10.1001/jama.2012.186}}</ref>

Ένας νέος τύπος συσκευής, το FibroScan (παροδική ελαστογραφία), χρησιμοποιεί ελαστικά κύματα για να προσδιορίσει την ακαμψία του ήπατος που θεωρητικά μπορεί να μετατραπεί σε ένα “σκορ”«σκορ» ήπατος με βάση την κλίμακα METAVIR. Το FibroScan παράγει μια εικόνα υπερήχων του ήπατος (20 με 80 mm) μαζί με μια ένδειξη της πίεσης (σε kPa.) Η εξέταση είναι πολύ ταχύτερη από μια βιοψία (διαρκεί συνήθως 2,5-5 λεπτά) και είναι εντελώς ανώδυνη. Υποδηλώνει μία συσχέτιση με τη σοβαρότητα της κίρρωσης. <ref>{{cite journal |author=Foucher J, Chanteloup E, Vergniol J, ''et al.'' |title=Diagnosis of cirrhosis by transient elastography (FibroScan): a prospective study |journal=Gut |volume=55 |issue=3 |pages=403–8 |year=2006 |pmid=16020491 |doi=10.1136/gut.2005.069153 |pmc=1856085}}</ref>

Σπάνιες αιτίες της κίρρωσης είναι οι ασθένειες των χοληφόρων οδών, όπως η πρωτοπαθής σκληρυντική χολαγγειίτιδα. Η απεικόνιση των χοληφόρων οδών με ενδοσκοπική παλίνδρομη χολαγγειοπαγκρεατογραφίαβ (ERCP) ή μαγνητική χολαγγειοπαγκρεατογραφία (MRCP) (MRI των χοληφόρων οδών και του παγκρεατικού πόρου) μπορεί να δείξει ανωμαλίες σε αυτούς τους ασθενείς και να βοηθήσει στη διάγνωση.[[File:ERCP dilatation.png|thumb|Ενδοσκοπική Παλίνδρομη Χολλαγγειοπαγρεατογραφία (ERCP)]][[File:MRCP Choledocholithiasis.jpg|thumb|Μαγνητική Χολλαγγειοπαγρεατογραφία (MRCP)]]

Τα μικροσκοπικά χαρακτηριστικά της κίρρωσης είναι: (1) η παρουσία των αναγενητικών οζιδίων των ηπατοκυττάρων και (2) η παρουσία ίνωσης, ή η εναπόθεση συνδετικού ιστού μεταξύ αυτών των οζιδίων. Η αρχιτεκτονική της ίνωσης μπορεί να εξαρτάται από την υποκείμενη προσβολή που οδήγησε στην κίρρωση. Ο ινωτικός μηχανισμός μπορει να συννεχιστει και μετα από την δαικοπή της αρχικής υποκείμενης διαδικασίας που την προκάλεσε. Η ίνωση στην κίρρωση μπορεί να οδηγήσει σε καταστροφή και άλλων φυσιολογικών ιστών στο ήπαρ: συμπεριλαμβανομένων των κολποειδών, το χώρο του Disse, και άλλες αγγειακές δομές, οι οποίες οδηγούν σε αύξηση της αντίστασης στην κυκλοφορία του αίματος στο ήπαρ και την [[πυλαία υπέρταση]] .<ref name=Yamada>{{cite book|last = Brenner|first = David| coauthors=Richard A. Rippe|chapter = Pathogenesis of Hepatic Fibrosis|title=Textbook of Gastroenterology| editor=[[Tadataka Yamada]]| edition=4th| volume=2| year=2003 |publisher=Lippincott Williams & Wilkins|isbn=978-0-7817-2861-4}}</ref>

Η κίρρωση μπορεί να προκληθεί από διαφορετικά αίτια που προσβάλουν το ήπαρ με διαφορετικούς τρόπους, προκαλώντας παραλλαγές στην κιρρωτική αρχιτεκτονική του παρεγχύματος. Για παράδειγμα, στη '''χρόνια ηπατίτιδα Β''', υπάρχει διήθηση του παρεγχύματος του ήπατος με λεμφοκύτταρα, στην '''καρδιακή κίρρωση''' υπάρχουν ερυθροκύτταρα και έντονη ίνωση στον ιστό που περιβάλλει τις ηπατικές φλέβες , στην '''πρωτοπαθή χολική κίρρωση''', υπάρχει ίνωση γύρω από τους χολικούς πόρους και στην αλκοολική κίρρωση''', υπάρχει διήθηση του ήπατος με ουδετερόφιλα'''.<ref name="Yamada" />

Σε γενικές γραμμές, η ηπατική βλάβη που προκαλεί η κίρρωση είναι μη αντιστρέψιμη, αλλά η θεραπεία μπορεί να σταματήσει ή να καθυστερήσει την περαιτέρω εξέλιξη και να μειώσει τις επιπλοκές. Η υγιεινή διατροφή ενθαρρύνεται, αφού η κίρρωση μπορεί να είναι μια ενεργοβόρος διαδικασία. Τακτική παρακολούθηση είναι συχνά απαραίτητη. Θα πρέπει να συνταγογραφούνται αντιβιοτικά για τις `` «λοιμώξεις``», καθώς και διάφορα φάρμακα βοηθητικά για τον ``«κνησμό``». Καθαρτικά, όπως λακτουλόζη, μειώνουν τον κίνδυνο της δυσκοιλιότητας, αλλά ο ρόλος τους στην πρόληψη της εγκεφαλοπάθειας είναι περιορισμένος.

Η ‘‘‘αλκοολική«αλκοολική κίρρωση’‘‘κίρρωση» που προκαλείται από κατάχρηση αλκοόλ αντιμετωπίζεται με αποχή από το αλκοόλ. Η θεραπεία για την κίρρωση σχετιζόμενη με ‘‘‘ηπατίτιδα’‘‘«ηπατίτιδα» περιλαμβάνει φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία των διαφόρων τύπων ηπατίτιδας, όπως ιντερφερόνη για ‘‘‘ιογενή«ιογενή ηπατίτιδα’‘‘ηπατίτιδα» και κορτικοστεροειδή για ‘‘‘αυτοάνοση«αυτοάνοση ηπατίτιδα’‘‘ηπατίτιδα». Η κίρρωση που προκαλείται από την ‘‘‘νόσο«νόσο του Wilson’‘‘Wilson» (χαλκός συσσωρεύεται σε διάφορα όργανα) αντιμετωπίζεται με θεραπεία αποχάλκωσης (π.χ., πενικιλλαμίνη).

Η μεταμόσχευση ήπατος είναι απαραίτητη, όταν οι επιπλοκές είναι μη ελεγχόμενες ή όταν υπάρχει σοβαρή ηπατική ανεπάρκεια. Η επιβίωση μετά από μεταμόσχευση ήπατος έχει βελτιωθεί κατά τη δεκαετία του 1990, και το ποσοστό πενταετούς επιβίωσης είναι τώρα γύρω στο 80% (το ποσοστο εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη βαρύτητα της νόσου και άλλα ιατρικά προβλήματα του λήπτη). <ref>{{cite web|url=http://www.emedicinehealth.com/liver_transplant/page11_em.htm |title=E-medicine liver transplant outlook and survival rates |publisher=Emedicinehealth.com |date=2009-06-09 |accessdate=2009-09-06}}</ref> Η μεταμόσχευση απαιτεί τη χρήση των ανοσοκατασταλτικών (π.χ. κυκλοσπορίνη).

Περιορισμός του νατρίου είναι συχνά αναγκαίος, καθώς η κίρρωση οδηγεί στην κατακράτηση νατρίου. Συχνά είναι απαραίτητη η χορήγηση διουρητικών για να καταστείλουν τον ασκίτη. Για ενδονοσοκομειακή νοσηλεία χορηγούνται ανταγωνιστές της αλδοστερόνης (συνήθως σπειρονολακτόνη) και διουρητικά της αγκύλης. Οι ανταγωνιστές της αλδοστερόνης προτιμούνται για ασθενείς που μπορούν να λαμβάνουν από του στόματος φάρμακα και δεν έχουν ανάγκη από επείγουσα μείωση του όγκου, και με τα διουρητικά της αγκύλης ως επιπρόσθετη θεραπεία .<ref name=BSGascites>{{cite journal |author=Moore KP, Aithal GP |title=Guidelines on the management of ascites in cirrhosis |journal=Gut |volume=55 Suppl 6 |issue= |pages=vi1–12 |year=2006 |month=October |pmid=16966752 |pmc=1860002 |doi=10.1136/gut.2006.099580}}</ref>

Αν απαιτείται ταχεία μείωση του ογκού, η ‘‘‘«[[παρακέντηση]]’‘‘» είναι μέθοδος εκλογής. Η παρακέντηση γίνεται με την εισαγωγή παροχετευτικού σωλήνα εντός της περιτοναϊκής κοιλότητας. ‘‘‘Διάλυμα«Διάλυμα ανθρώπινης λευκωματίνης’‘‘λευκωματίνης» συνήθως δίνεται για την πρόληψη των επιπλοκών από την ταχεία μείωση του όγκου. Εκτός του ότι είναι ταχύτερη από τα διουρητικά, είναι αποτελεσματικότερη στην απομάκρυνση μεγάλου όγκου (4-5 λίτρα). <ref Name=BSGascites/>

Τροφές υψηλής πρωτεϊνικής αξίας αυξάνουν το ισοζυγίου αζώτου, και αυξάνεται, θεωρητικά, η πιθανότητα [[εγκεφαλοπάθεια|εγκεφαλοπάθειας]]. Κατά το παρελθόν, συνεπώς, συνιστούσαν προσαρμογή της διατροφής και μείωση της πρόσληψης πρωτεϊνών. Πρόσφατες μελέτες δείχνουν ότι η υπόθεση αυτή ήταν εσφαλμένη, και ενθαρρύνεται η κατανάλωση τροφών υψηλής πρωτεϊνικής αξίας για να διατηρηθεί επαρκής διατροφή. <ref name=Sundaram>{{cite journal |author=Sundaram V, Shaikh OS |title=Hepatic encephalopathy: pathophysiology and emerging therapies |journal=Med. Clin. North Am. |volume=93 |issue=4 |pages=819–36, vii |year=2009 |month=July|pmid=19577116 |doi=10.1016/j.mcna.2009.03.009}}</ref>

Το [[ηπατονεφρικό σύνδρομο]] ορίζεται ως νατρίο ούρων μικρότερη από 10 mmol/L και [[κρεατινίνη ορού]]> 1.5 mg/dl (ή ούρων 24ώρου λιγότερο από 40 ml/min), χωρίς την χορήγηση διουρητικών. <ref name="pmid3297907">{{cite journal|author=Ginés P, Arroyo V, Quintero E, ''et al.'' |title=Comparison of paracentesis and diuretics in the treatment of cirrhotics with tense ascites. Results of a randomized study |journal=Gastroenterology |volume=93 |issue=2 |pages=234–41 |year=1987 |pmid=3297907 |doi=}}</ref>