Επιδιόρθωση του DNA: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων
Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
μικρός ορισμός είναι, θα επεκταθεί |
Χωρίς σύνοψη επεξεργασίας |
||
Γραμμή 1:
[[Αρχείο:Brokechromo.jpg|δεξιά|με-πλαίσιο|Η βλάβη στο DNA έχει ως αποτέλεσμα χαλασμένα χρωμοσώματα]]
Η '''επιδιόρθιωση του DNA''' είναι μια συλλογή διαδικασιών με τις οποίες ένα [[κύτταρο]] αναγνωρίζει και επιδιορθώνει μια βλάβη στα μόρια του [[DNA]] που κωδικοποιούν το γονιδίωμα του<ref name="Jackson-Bartek-2009">{{cite journal|url=https://www.nature.com/collections/hwnqqcstyj|title=Nature Reviews Series: DNA damage|date=5 Jul 2017|journal=[[Nature Reviews Molecular Cell Biology]]|accessdate=7 Nov 2018}}</ref>. Στα ανθρώπινα κύτταρα, τόσο οι φυσιολογικές μεταβολικές ενέργειες όσο και περιβαλλοντικοί παράγοντες όπως η [[ακτινοβολία]] μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στο DNA, με αποτέλεσμα ακόμη και 1 εκατομμύριο μεμονωμένες μοριακές βλάβες ανά κύτταρο ανά ημέρα.<ref name="lodish">{{cite book|title=Molecular Biology of the Cell|publisher=WH Freeman|year=2004|edition=5th|location=New York|page=963|vauthors=Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J}}</ref> Πολλές από τις αναφερόμενες αλλοιώσεις προκαλούν δομική βλάβη στο [[μόριο]] του DNA και μπορούν να μεταβάλουν ή να εξαλείψουν την ικανότητα του κυττάρου να μεταγράψει το [[γονίδιο]] που κωδικοποιεί το προσβεβλημένο DNA. Άλλες βλάβες προκαλούν δυνητικά επιβλαβείς μεταλλάξεις στο γονιδίωμα του κυττάρου, οι οποίες επηρεάζουν την επιβίωση των παράγωγων κυττάρων αφού υποβληθεί σε [[μίτωση]]. Κατά συνέπεια, η διαδικασία επιδιόρθωσης του DNA είναι συνεχώς ενεργή καθώς ανταποκρίνεται σε βλάβες στη δομή του DNA. Όταν οι κανονικές διεργασίες αποκατάστασης αποτύχουν ή δεν εμφανίζεται κυτταρική [[απόπτωση]], μπορούν να εμφανιστούν ανεπανόρθωτες βλάβες στο DNA, συμπεριλαμβανομένων των θραυσμάτων διπλής έλικας και των διασυνδέσεων DNA<ref name="acharya">{{cite journal|title=The isolation and partial characterization of age-correlated oligo-deoxyribo-ribonucleotides with covalently linked aspartyl-glutamyl polypeptides|last1=Acharya|first1=PV|journal=Johns Hopkins Medical Journal. Supplement|issue=1|year=1971|pages=254–60|pmid=5055816}}</ref><ref name="Bjorksten">{{cite journal|title=Gerogenic fractions in the tritiated rat|last1=Bjorksten|first1=J|last2=Acharya|first2=PVN|journal=Journal of the American Geriatrics Society|issue=7|doi=10.1111/j.1532-5415.1971.tb02577.x|year=1971|volume=19|pages=561–74|pmid=5106728|last3=Ashman|first3=S|last4=Wetlaufer|first4=DB}}</ref>. Αυτό μπορεί τελικά να οδηγήσει σε κακοήθεις όγκους ή καρκίνο.
Ο ρυθμός επιδιόρθωσης του DNA εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του κυτταρικού τύπου, της ηλικίας του κυττάρου και του εξωκυτταρικού περιβάλλοντος. Ένα κύτταρο που έχει συσσωρεύσει μεγάλη ποσότητα βλάβης στο DNA του ή ένα που δεν μπορεί να επισκευάσει αποτελεσματικά τις βλάβες που προκαλούνται στο DNA του μπορεί να εισέλθει σε μία από τις τρεις πιθανές καταστάσεις:
# μια μη αναστρέψιμη κατάσταση αδράνειας, γνωστή ως [[γήρανση]]
# αυτοκτονία κυττάρου, επίσης γνωστή ως [[απόπτωση]] ή [[προγραμματισμένος θάνατος του κυττάρου]]
# ανεξέλεγκτη κυτταρική διαίρεση, η οποία μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό ενός όγκου που μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση καρκίνου
Η ικανότητα επιδιόρθωσης του DNA ενός κυττάρου είναι ζωτικής σημασίας για την ακεραιότητα του γονιδιώματός του και συνεπώς για την κανονική λειτουργικότητα αυτού του οργανισμού. Πολλά γονίδια που αρχικά αποδείχθηκαν ότι επηρεάζουν τη διάρκεια ζωής έχουν αποδειχθεί ότι εμπλέκονται στην αποκατάσταση και προστασία της βλάβης του DNA.<ref name="browner">{{cite journal|url=|title=The genetics of human longevity|last1=Browner|first1=WS|last2=Kahn|first2=AJ|journal=Am J Med|issue=11|doi=10.1016/j.amjmed.2004.06.033|year=2004|volume=117|pages=851–60|pmid=15589490|last3=Ziv|first3=E|last4=Reiner|first4=AP|last5=Oshima|first5=J|last6=Cawthon|first6=RM|last7=Hsueh|first7=WC|last8=Cummings|first8=SR.|citeseerx=10.1.1.556.6874}}</ref>
[[Αρχείο:Paul_Modrich.webm|thumbtime=1|μικρογραφία|Πωλ Μόντριτς]]
Το [[Κατάλογος βραβευθέντων με Νόμπελ Χημείας|βραβείο Νόμπελ Χημείας για το 2015]] απονεμήθηκε στους [[Τόμας Λίνταλ]], [[Πωλ Μόντριτς]] και [[Αζίζ Σανκάρ]] για την εργασία τους στους μοριακούς μηχανισμούς των διαδικασιών επιδιόρθωσης DNA.<ref name="NYT-20151007-wjb">{{cite news|url=https://www.nytimes.com/2015/10/08/science/tomas-lindahl-paul-modrich-aziz-sancarn-nobel-chemistry.html|title=Nobel Prize in Chemistry Awarded to Tomas Lindahl, Paul Modrich and Aziz Sancar for DNA Studies|last=Broad|first=William J.|work=[[The New York Times]]|date=7 October 2015|accessdate=7 October 2015}}</ref><ref name="NP-20151007">{{cite news|url=https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/laureates/2015/popular-chemistryprize2015.pdf|title=The Nobel Prize in Chemistry 2015 – DNA repair – providing chemical stability for life|author=Staff|work=[[Nobel Prize]]|date=7 October 2015|accessdate=7 October 2015}}</ref>
== Παραπομπές ==
{{Reflist}}
| |||