Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων του «Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2»

Στις περισσότερες περιπτώσεις διαβήτη εμπλέκονται πολλά γονίδια και καθένα από αυτά συνεισφέρει στην αύξηση της πιθανότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2.<ref name=Will2011/> Στην περίπτωση [[Δίδυμος|μονοζυγωτικών διδύμων]] έχει διαπιστωθεί ότι εάν πάσχει ο ένας από διαβήτη, τότε το ποσοστό κινδύνου ανάπτυξης της νόσου και στον άλλον κάποια στιγμή της ζωής του είναι μεγαλύτερο από 90%, ενώ σε μη δίδυμα αδέλφια το ποσοστό ανέρχεται σε 25-50%.<ref name=Green2011/> Από το 2011 έχουν βρεθεί περισσότερα από 36 [[Γονίδιο|γονίδια]] που συμβάλλουν στον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.<ref name=Genetic2011>{{cite journal|last=Herder|first=C|coauthors=Roden, M|title=Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance|journal=European journal of clinical investigation|date=2011 Jun|volume=41|issue=6|pages=679–92|pmid=21198561|doi=10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x}}</ref> Ωστόσο, όλα αυτά τα γονίδια σε σύνολο αποτελούν μόνο το 10% των κληρονομικών παραγόντων της νόσου.<!-- <ref name=Genetic2011/> -->Το [[αλληλόμορφο]] γονίδιο [[TCF7L2]], για παράδειγμα, αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη κατά 1,5&nbsp;φορές και αποτελεί το μεγαλύτερο κίνδυνο στις συνήθεις γενετικές παραλλαγές.<!-- <ref name=Green2011/> --> Τα περισσότερα από τα γονίδια που συνδέονται με το διαβήτη εμπλέκονται στη λειτουργία των β-κυττάρων.<ref name=Green2011/>
 
Ορισμένες σπάνιες περιπτώσεις διαβήτη οφείλονται σε διαταραχή ενός μεμονωμένου γονιδίου (γνωστές ως [[γενετική διαταραχή|μονογονιδιακές]] μορφές διαβήτη ή [[Σακχαρώδης διαβήτης#άλλοι τύποι|"άλλοι συγκεκριμένοι τύποι διαβήτη"]]) που <ref name=Green2011/><ref name=Will2011/> περιλαμβάνουν μεταξύ άλλων τοτον [[διαβήτη ενηλίκων όψιμης έναρξης]] (MODY), το [[σύνδρομο Donohue]] και το [[σύνδρομο Rabson-Mendenhall]].<ref name=Will2011/> Ο διαβήτης τύπου MODY είναι υπεύθυνος για ποσοστά από 1–5 % όλων των περιπτώσεων διαβήτη στους νέους.<ref>{{cite news|first=|last=|coauthors=|title=Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young|date=|publisher=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH|url =http://www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/mody/|work =National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC)|accessdate=2008-08-04 }}</ref>
 
===Ασθένειες===
 
==Παθοφυσιολογία==
Ο διαβήτης τύπου 2 οφείλεται στη μη επαρκή παραγωγή ινσουλίνης από τα [[Β κύτταρα|β-κύτταρα]] στα πλαίσια της [[ινσουλινοαντίσταση]]ς.<ref name=Green2011/> Οι ιστοί στους οποίους πρωτοεμφανίζεται η αντίσταση στην ινσουλίνη, που σημαίνει ανικανότητα των [[κύτταρο (βιολογία)|κυττάρων]] να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά τα φυσιολογικά επίπεδα ινσουλίνης, είναι οι μύες, το ήπαρ και ο λιπώδης ιστός.<ref>{{cite book|title=Diabetes mellitus a guide to patient care.|year=2007|publisher=Lippincott Williams & Wilkins|location=Philadelphia|isbn=978-1-58255-732-8|page=15|url=http://books.google.ca/books?id=fiAclxvKblkC&pg=PA15}}</ref> Κανονικά η ινσουλίνη αναστέλλει την απελευθέρωση γλυκόζης από το ήπαρ. Σε περίπτωση, όμως, ινσουλινοαντίστασης, το ήπαρ εσφαλμένα απελευθερώνει γλυκόζη στο αίμα.<ref name=Will2011/> Ο βαθμός ινσουλινοαντίστασης σε σχέση με τη δυσλειτουργία των β-κυττάρων διαφέρει από άτομο σε άτομο. Μερικά άτομα εμφανίζουν κατεξοχήν αντίσταση στην ινσουλίνη αλλά μικρού βαθμού διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης, ενώ σε άλλα συναντάται κυρίως ανεπαρκής έκκριση ινσουλίνης με μικρότερη ινσουλινοαντίσταση.<ref name=Green2011/>
 
Άλλοι ενδεχομένως σημαντικοί μηχανισμοί που σχετίζονται με το διαβήτη τύπου 2 και την ινσουλινοαντίσταση περιλαμβάνουν: αυξημένη διάσπαση [[Λιπίδιο|λιπιδίων]] εντός των [[Λιποκύτταρο|λιποκυττάρων]], έλλειψη ινκρετινών και αντίσταση στις [[ινκρετίνες]], υψηλά επίπεδα [[γλυκαγόνη]]ς στο αίμα, αυξημένη κατακράτηση άλατος και ύδατος από τους [[Νεφρός|νεφρούς]] και μη σωστή ρύθμιση του μεταβολισμού από το [[κεντρικό νευρικό σύστημα]].<ref name=Will2011/> Πάντως, ο διαβήτης δεν αναπτύσσεται σε όλα τα άτομα με ινσουλινοαντίσταση, αφού απαιτείται επίσης και διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα στο πάγκρεας.<ref name=Green2011/>
Η κατάλληλη διατροφή και άσκηση αποτελούν την βάση της φροντίδας των διαβητικών<ref name=Vij2010/> ενώ η συχνότερη άσκηση φέρνει καλύτερα αποτελέσματα.<ref name=Exercise10>{{cite journal |author=Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S |title=Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence |journal=Acta Diabetol|volume=47 |issue=1 |pages=15–22 |year=2010 |month=March |pmid=19495557 |doi=10.1007/s00592-009-0126-3 |url=}}</ref> Η [[αεροβική άσκηση]] οδηγεί στη μείωση της [[Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη|γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης]] (HbA1C) και στη βελτίωση ινσουλινοευαισθησίας.<ref name=Exercise10/> Το Resistance training είναι επίσης χρήσιμο και ο συνδυασμός και των δύο τύπων άσκησης πιθανώς είναι αποτελεσματικότερος.<ref name=Exercise10/> Μία [[διαβητική δίαιτα]] που προωθεί την απώλεια βάρους είναι σημαντική.<ref name=Diet09/> Ενώ για την επίτευξη αυτού του σκοπού η καλύτερη δίαιτα είναι αμφιλεγόμενη <ref name=Diet09>{{cite journal |author=Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J |title=Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus |journal=Mt. Sinai J. Med. |volume=76 |issue=3 |pages=257–68 |year=2009 |month=June|pmid=19421969 |doi=10.1002/msj.20118 |url=}}</ref> βρέθηκε ότι η [[δίαιτα χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη]] βελτιώνει τον έλεγχο του σακχάρου του αίματος.<ref>{{cite journal |author=Thomas D, Elliott EJ |title=Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus |journal=Cochrane Database Syst Rev |volume= |issue=1 |pages=CD006296 |year=2009 |pmid=19160276|doi=10.1002/14651858.CD006296.pub2 |url= |editor1-last=Thomas |editor1-first=Diana}}</ref> Η επιλογή της κατάλληλης εκπαίδευσης μπορεί να βοηθήσει τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 να ελέγχουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους, τουλάχιστον μέχρι και έξι μήνες.<ref>{{Cite journal | last1 = Hawthorne | first1 = K. | last2 = Robles | first2 = Y. | last3 = Cannings-John |first3 = R. | last4 = Edwards | first4 = A. G. K. | last5 = Robles | first5 = Yolanda | title = Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups | journal = Cochrane Database Syst Rev | year = 2008 | pages = CD006424 | issue = 3 | id = CD006424 | pmid = 18646153 | doi = 10.1002/14651858.CD006424.pub2 |editor1-last = Robles | editor1-first = Yolanda}}</ref> Σε περίπτωση που οι αλλαγές στον τρόπο ζωής, σε άτομα με ήπιο διαβήτη, δεν επιφέρει αποτελέσματα βελτιωμένων σακχάρων αίματος μέσα σε έξι εβδομάδες, θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο χορήγησης θεραπευτικής αγωγής.<ref name=Vij2010/>
 
===Φαρμακευτική Αγωγήαγωγή===
[[Image:Metformin 500mg Tablets.jpg|thumb|Metformin 500mg tablets]]
Υπάρχουν διαθέσιμες αρκετές κατηγορίες [[φαρμακευτικών αγωγών κατά του διαβήτη]]. Η [[μετφορμίνη]] γενικά συνιστάται ως θεραπεία πρώτης γραμμής καθώς υπάρχουν ενδείξεις ότι μειώνει την θνησιμότητα.<ref name=AFP09/> Μία δεύτερη από του στόματος δραστική ουσία άλλης κατηγορίας μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε περίπτωση που η μετφορμίνη δεν κριθεί επαρκής.<ref>{{cite journal|last=Qaseem|first=A|coauthors=Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians|title=Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians|journal=Annals of internal medicine|date=2012-02-07|volume=156|issue=3|pages=218–31|pmid=22312141|doi=10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011}}</ref> Άλλες κατηγορίες θεραπευτικών αγωγών περιλαμβάνουν: [[σουλφονυλουρίες]], [[nonsulfonylurea secretagogues]], [[αναστολείς α-γλυκοσιδάσης]], [[θειαζολιδινεδιόνες]], [[παρόμοιο με τη γλυκαγόνη πεπτίδιο-1]] και [[αναστολείς διπεπτιδυλικής πεπτιδάσης 4]].<ref name=AFP09/><ref>{{cite journal |author= |title=Standards of medical care in diabetes--2012|journal=Diabetes Care |volume=35 Suppl 1 |issue= |pages=S11–63 |year=2012 |month=January |pmid=22187469|doi=10.2337/dc12-s011 |url= |last1= American Diabetes |first1= Association}}</ref> Η μετφορμίνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε όσους πάσχουν από σοβαρά στα νεφρά ή το συκώτι.<ref name=Vij2010/> Οι ενέσεις ινσουλίνης μπορούν να χορηγούνται είτε μαζί με τηντη θεραπευτική αγωγή από του στόματος είτε να χρησιμοποιούνται μόνες τους.<ref name=AFP09/>
 
Οι περισσότεροι άνθρωποι δεν χρειάζονται από την αρχή [[ινσουλίνη]].<ref name=Green2011/> Όταν χρησιμοποιείται, συνήθως προστίθεται τη νύχτα μία σύνθεση με δράση μακράς διάρκειας, ενώ παράλληλα οι θεραπευτικές αγωγές από του στόματος συνεχίζονται.<ref name=Vij2010/><ref name=AFP09/> Τότε οι δόσεις αυξάνονται για να επιδράσουν (ελέγχονται ορθά τα επίπεδα σακχάρου του αίματος).<ref name=AFP09/> Όταν η ινσουλίνη κατά την νύχτα είναι ανεπαρκής, η χορήγηση ινσουλίνης δύο φορές την ημέρα μπορεί να πετύχει καλύτερο έλεγχο.<ref name=Vij2010/> Οι ινσουλίνες με δράση μακράς διάρκειας, [[ινσουλίνη γλαργίνη|γλαργίνη]] και η [[ινσουλίνη|detemir]], δεν φαίνεται να είναι πολύ καλύτερες από την ουδέτερη πρωταμίνη Hagedorn [[ινσουλίνη NPH|(NPH) ινσουλίνη]] αλλά η παρασκευή τους έχει πολύ μεγαλύτερο κόστος, καθώς από το 2010, δεν είναι οικονομικά αποτελεσματικές.<ref>{{cite journal|last=Waugh|first=N|coauthors=Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S|title=Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation|journal=Health technology assessment (Winchester, England)|date=2010 Jul|volume=14|issue=36|pages=1–248|pmid=20646668|doi=10.3310/hta14360}}</ref> Σε όσες είναι [[Εγκυμοσύνη|έγκυες]] η ινσουλίνη αποτελεί γενικά την θεραπεία εκλογής.<ref name=Vij2010/>
81.361

επεξεργασίες