Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων του «Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1»

Διάσωση 1 πηγών και υποβολή 0 για αρχειοθέτηση.) #IABot (v2.0
(Διάσωση 0 πηγών και υποβολή 0 για αρχειοθέτηση.) #IABot (v2.0)
(Διάσωση 1 πηγών και υποβολή 0 για αρχειοθέτηση.) #IABot (v2.0)
 
Ένας από αυτούς τους βιολογικούς παράγοντες είναι η παραγωγή αυτοαντισωμάτων ινσουλίνης. Υψηλές ποσότητες αντισωμάτων μπορούν να προκαλέσουν επεισόδια υπεργλυκαιμίας εξουδετερώνοντας την ινσουλίνη και γι' αυτό δημιουργείται αντίσταση στην [[ινσουλίνη]] που απαιτεί δόσεις άνω των 200 IU/ημέρα. Ωστόσο, τα [[αντισώματα]] μπορεί και να αποτύχουν να ρυθμίσουν την απελευθέρωση της ενέσιμης ινσουλίνης στη ροή του αίματος μετά από υποδόρια ένεση, καταλήγοντας σε επεισόδια υπογλυκαιμίας. Σε μερικές περιπτώσεις, η αλλαγή του τύπου της ινσουλίνης που χορηγείται μπορεί να επιλύσει αυτό το πρόβλημα.<ref name=Davidson>{{cite web|url=http://care.diabetesjournals.org/content/14/11/1109.1.full.pdf|title=Successful Treatment of
Unusual Case of Brittle Diabetes With Sulfated Beef Insulin|journal=Diabetes Care|date=1991-11|volume=14|number=11|pages=1109|author=Davidson MB ''et al.''}}</ref> Υπάρχει ένας αριθμός αναφορών που δείχνουν ότι τα αυτοαντισώματα ινσουλίνης μπορούν να δράσουν σαν ένας "νεροχύτης" για την ινσουλίνη και να επηρεάσουν το χρόνο κορύφωσης, ημίσειας ζωής, το χώρο κατανομής και τη μεταβολική κάθαρση, αν και στους περισσότερους ασθενείς αυτές οι επιδράσεις είναι μικρές.<ref>{{cite web|url=http://edrv.endojournals.org/content/28/6/625.full|title=Immunological Responses to Exogenous Insulin|author=S. Edwin Fineberg, Thomas T. Kawabata, Deborah Finco-Kent, Robert J. Fountaine, Gregory L. Finch and Alan S. Krasner|journal=Endocrine Reviews|date=October 1, 2007|volume=28|issue=6|pages=625-652|accessdate=2012-11-24|archiveurl=https://web.archive.org/web/20130709095503/http://edrv.endojournals.org/content/28/6/625.full|archivedate=2013-07-09|url-status=dead}}</ref>
 
== Παραπομπές ==
101.671

επεξεργασίες