|
Όπως με άλλα φάρμακα, μπορεί να υπάρχουν [[αλλεργία|αλλεργίες]] στα ΜΣΑΦ. Αν και πολλές αλλεργίες είναι ειδικές για ένα ΜΣΑΦ, μέχρι και 1 στα 5 άτομα μπορεί να έχει απρόβλεπτες διασταυρούμενες αλλεργικές αντιδράσεις και σε άλλα ΜΣΑΦ.<ref name="pmid23639711">{{cite journal |vauthors=Woessner KM, Castells M |title=NSAID single-drug-induced reactions |journal=Immunol Allergy Clin North Am |volume=33 |issue=2 |pages=237–49 |year=2013 |pmid=23639711 |doi=10.1016/j.iac.2012.12.002 }}</ref>
&===Αλληλεπιδράσεις φαρμάκου===
Τα NSAIDsΜΣΑΦ μειώνουν τη ροή αίματος των νεφρών και συνεπώς μειώνουν την αποτελεσματικότητα των [[diuretic]]sδιουρητικών και αναστέλλουν την εξάλειψη του [[Lithium pharmacologyλίθιο|lithiumλιθίου]] και της [[^^methotrexate μεθοτρεξάτη^^]]μεθοτρεξάτης.<ref name=Ogbru>[http://www.medicinenet.com/nonsteroidal_antiinflammatory_drugs/page2.htm#interact MedicineNet > Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs (NSAIDs)] By Omudhome Ogbru. Last Editorial Review: 17 December 2008</ref>
Τα NSAIDsΜΣΑΦ προκαλούν [[υποπηκτικότητα (hypocoagulability|μειωμένη ικανότητα σχηματισμού θρόμβου αίματος]]), που μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο αιμορραγίας όταν συνδυαστεί με άλλα φάρμακα φάρμακα, που μειώνουν επίσης την ^^blood clotting πήξη του αίματος^^, όπως η [[^^warfarin ουαρφαρίνη^^βαρφαρίνη]].<ref name=Ogbru/>
Τα NSAIDsΜΣΑΦ μπορεί να ^^aggravate επιδεινώνω^^επιδεινώσει την [[υπέρταση]] (υψηλή πίεση του αίματος) και συνεπώς ανταγωνίζονται την επίδραση των [[antihypertensives|αντιυπερτασικών]],<ref name=Ogbru/> such as [[ACE inhibitor]]s.<ref>{{cite journal |author=Shionoiri H |title=Pharmacokinetic drug interactions with ACE inhibitors |journal=Clinical Pharmacokinetics |volume=25 |issue=1 |pages=20–58 |date=July 1993 |pmid=8354016 |doi=10.2165/00003088-199325010-00003 |url=http://adisonline.com/pharmacokinetics/Abstract/1993/25010/Pharmacokinetic_Drug_Interactions_with_ACE.3.aspx |accessdate=30 November 2012 |archive-url=https://archive.is/20130116050654/http://adisonline.com/pharmacokinetics/Abstract/1993/25010/Pharmacokinetic_Drug_Interactions_with_ACE.3.aspx |archive-date=16 January 2013 |url-status=dead }}</ref>
Τα NSAIDsΜΣΑΦ μπορούν να παρέμβουν και να μειώσουν την αποτελεσματικότητα των αντικαταθλιπτικών [[εκλεκτικός αναστολέας επαναπρόσληψης σερετονίνης|εκλεκτικών αναστολέων επαναπρόσληψης σερετονίνης (SSRI)]].<ref>{{cite web |url=http://www.healthcentral.com/depression/treatment-579181-5.html |title=Why Painkillers Interfere with Anti-depressants |website= |publisher=healthcentral.com }}</ref><ref name="pmid21518864">{{cite journal |vauthors=Warner-Schmidt JL, Vanover KE, Chen EY, Marshall JJ, Greengard P |title=Antidepressant effects of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) are attenuated by antiinflammatory drugs in mice and humans |journal=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. |volume=108 |issue=22 |pages=9262–7 |year=2011 |pmid=21518864 |pmc=3107316 |doi=10.1073/pnas.1104836108 |bibcode=2011PNAS..108.9262W }}</ref>
Διάφορα πλατιά χρησιμοποιούμενα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα βελτιώνουν την ενδοκανναβινοειδή σήμανση φράσσοντας το ^^anandamideμεμβρανικό ανανδαμίδιο^^-degradingένζυμο membraneυποβάθμισης enzymeτου [[ανανδαμιδίου αμινοϋδρολάση των λιπαρών οξέων (fatty acid amide hydrolase]] ([[ή FAAH]]).<ref name="pmid23240907">{{cite journal |vauthors=Bertolacci L, Romeo E, Veronesi M, Magotti P, Albani C, Dionisi M, Lambruschini C, Scarpelli R, Cavalli A, De Vivo M, Piomelli D, Garau G | display-authors = 6 |title=A binding site for nonsteroidal anti-inflammatory drugs in fatty acid amide hydrolase |journal=J Am Chem Soc |volume=135 |issue=1 |pages=22–25 |doi=10.1021/ja308733u |pmid=23240907 |date=Jan 2013 |pmc=3562592}}</ref>
&==Μηχανισμός δράσης==
Τα περισσότερα NSAIDs δρουν ως μη επιλεκτικοί αναστολείς του [[ένζυμο|ενζύμου]] κυκλοοξυγενάση (COX), αναστέλλοντας τα [[^^isoenzyme ισοένζυμο^^]]s και της κυκλοοξυγενάσης-1 (COX-1) και της κυκλοξυγενάσης-2 (COX-2). Αυτή η αναστολή είναι ανταγωνιστικά αντιστρέψιμη (αν και σε διαφορετικούς βαθμούς αντιστρεψιμότητας), αντίθετα από τον μηχανισμό της [[ασπιρίνη]]ς, που είναι μη αναστρέψιμη αναστολή.<ref>{{cite web |last=Knights |first=Kathleen |title=Defining the COX Inhibitor Selectivity of NSAIDs: Implications for Understanding Toxicity |url=http://www.medscape.com/viewarticle/733075_5 |publisher=Web MD LLC |accessdate=17 February 2013}}</ref> Το COX κατα;λύει τον σχηματισμό των [[προσταγλανδίνη|προσταγλανδινών]] και της θρομβοξάνης από [[arachidonic acid]] (αυτό παράγεται από την κυτταρική [[phospholipid]] διπλοστιβάδα από [[^^phospholipase A2 φωσφολιπάση^^|phospholipase A<sub>2</sub>]]). Οι προσταγλανδίνες δρουν (μεταξύ άλλων) ως αγγελιοφόρα μόρια στη διαδικασία του [[inflammation]]. Αυτός ο [[mechanism of action]] διευκρινίστηκε το 1970 από τον [[John Vane]] (1927–2004), που του απονεμήθηκε [[Nobel Prize]] για την εργασία του.
| 