Χρήστης:Dmtrs32/πρόχειρο: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
Χωρίς σύνοψη επεξεργασίας
Γραμμή 223:
 
==Μηχανισμός δράσης==
Τα περισσότερα ΜΣΑΦ δρουν ως μη επιλεκτικοί αναστολείς του [[ένζυμο|ενζύμου]] κυκλοοξυγενάση (COX), αναστέλλοντας τα ισοένζυμα και της κυκλοοξυγενάσης-1 (COX-1) και της κυκλοοξυγενάσης-2 (COX-2). Αυτή η αναστολή είναι ανταγωνιστικά αντιστρέψιμη (αν και σε διαφορετικούς βαθμούς αντιστρεψιμότητας), αντίθετα από τον μηχανισμό της [[ασπιρίνη]]ς, που είναι μη αναστρέψιμη αναστολή.<ref>{{cite web |last=Knights |first=Kathleen |title=Defining the COX Inhibitor Selectivity of NSAIDs: Implications for Understanding Toxicity |url=http://www.medscape.com/viewarticle/733075_5 |publisher=Web MD LLC |accessdate=17 February 2013}}</ref> Το COX καταλύει τον σχηματισμό των [[προσταγλανδίνη|προσταγλανδινών]] και της θρομβοξάνης από αραχιδονικό οξύ (arachidonic acid) (αυτό παράγεται από την κυτταρική [[φωσφολιπιδίαφωσφολιπίδια|φωσφολιπιδική]] διπλοστιβάδα από φωσφολιπάση A<sub>2</sub>). Οι προσταγλανδίνες δρουν (μεταξύ άλλων) ως αγγελιοφόρα μόρια στη διαδικασία της [[φλεγμονή]]ς. Αυτός ο μηχανισμός δράσης διευκρινίστηκε το 1970 από τον John Vane (1927–2004), που του απονεμήθηκε [[Βραβείο Νόμπελ]] για την εργασία του.
 
Το COX-1 είναι ανταγωνιστικά εκφραζόμενο ένζυμο με ρόλο "τακτοποίησης" στη ρύθμιση πολλών κανονικών φυσιολογικών διεργασιών. Μία από αυτές είναι η επένδυση του [[στόμαχος|στομάχου]], όπου οι προσταγλανδίνες εξυπηρετούν προστατευτικό ρόλο, αποτρέποντας τον [[βλεννογόνος|βλεννογόνο]] του στομάχου από διάβρωση από το οξύ του. Το COX-2 είναι ένζυμο δυνητικά εκφραζόμενο σε φλεγμονή και είναι η αναστολή του COX-2 που παράγει τα επιθυμητά αποτελέσματα των ΜΣΑΦ.