Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

λεζάντα = Ο μπλε κύκλος είναι το σύμβολο του διαβήτη, όπως η κόκκινη κορδέλα για το [[AIDS]].<ref>{{cite web|title=Diabetes Blue Circle Symbol|url=http://www.diabetesbluecircle.org|date=17 March 2006-03-17 |publisher=International Diabetes Federation|accessdate=2019-09-30|archiveurl=https://web.archive.org/web/20070805042346/http://www.diabetesbluecircle.org/|archivedate=2007-08-05|url-status=dead}}</ref>

Ο '''σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1''' (διαβήτης τύπου 1, ΣΔΤ1, πρώην ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης) είναι μια μορφή του [[Σακχαρώδης διαβήτης|σακχαρώδη διαβήτη]] που προκύπτει από την [[Αυτοάνοσες ασθένειες|αυτοάνοση]] καταστροφή των [[β κύτταρα|β κυττάρων]] του [[Πάγκρεας|παγκρέατος]] που παράγουν [[ινσουλίνη]].<ref>{{cite web |url=http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3&DiseaseID=23 |title=Type&nbsp;1 Diabetes Mellitus |accessdate=2008-08-04 |archiveurl=https://www.webcitation.org/6IHKlzpdM?url=http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3 |archivedate=2013-07-21 |url-status=dead }}</ref> Η επακόλουθη έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και στα ούρα. Τα κλασικά συμπτώματα είναι [[πολυουρία]] (συχνή ούρηση), [[πολυδιψία]] (αυξημένη δίψα), [[πολυφαγία]] (αυξημένη όρεξη) και απώλεια βάρους.<ref name="Cooke DW, Plotnick L 2008 374–84; quiz 385">{{cite journal |author=Cooke DW, |author2=Plotnick L |title=Type 1 diabetes mellitus in pediatrics |journal=Pediatr Rev |volume=29 |issue=11 |pages=374–84; quiz 385 |yeardate=Νοέμβριος 2008 |month=November |pmid=18977856 |doi=10.1542/pir.29-11-374 }}</ref>

Οι περισσότεροι άνθρωποι που αναπτύσσουν τον τύπο 1 είναι κατά τα άλλα υγιείς.<ref>{{cite report|title=BMI & Diabetes|publisher=[[Drexel University|Drexel U]]|url=http://www.idea.library.drexel.edu/bitstream/1860/2806/1/Markowitz_Jessica.pdf|accessdate=25 November 2009-11-25 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20100615100133/http://idea.library.drexel.edu/bitstream/1860/2806/1/Markowitz_Jessica.pdf|archivedate=2010-06-15|url-status=dead}}</ref> Αν και η αιτία του διαβήτη τύπου 1 δεν είναι ακόμα πλήρως κατανοητή, πιστεύεται ότι είναι ανοσολογικής αιτιολογίας.

Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλείται από ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα: διαβητογόνοι παράγοντες και/ή έκθεση σε ένα οδηγό [[αντιγόνο]].<ref name=knip2005>{{cite doijournal|title=Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes |author=Mikael Knip |author2=Riitta Veijola |author3=Suvi M. Virtanen |author4=Heikki Hyöty |author5=Outi Vaarala |author6=Hans K. Åkerblom |journal=Diabetes |publisher=American Diabetes Association |date=Δεκέμβριος 2005 |issue=54 (suppl 2) |pages=S125-S136 |doi=10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125}}</ref>

Περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την έκφραση του τύπου 1. Για [[ομοζυγωτικοί δίδυμοι|ομοζυγωτικούς διδύμους]], όταν ο ένας δίδυμος είχε διαβήτη τύπου 1, ο άλλος δίδυμος είχε μόνο στο 30%-50% των περιπτώσεων. Παρά το γεγονός ότι έχουν ακριβώς το ίδιο γονιδίωμα, ο ένα δίδυμος έπασχε από την ασθένεια, ενώ ο άλλος όχι. Αυτό υποδηλώνει ότι εκτός από τους γενετικούς παράγοντες και περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν την επικράτηση ασθένειας.<ref>{{cite web|url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/222100 |title=OMIM Entry – %222100 – DIABETES MELLITUS, INSULIN-DEPENDENT; IDDM |publisher=Ncbi.nlm.nih.gov |accessdate=29 November 2011-11-29}}</ref> Άλλες ενδείξεις της περιβαλλοντικής επίδρασης περιλαμβάνουν την παρουσία μιας δεκαπλάσιας διαφοράς στην εμφάνιση μεταξύ Καυκασίων που ζουν σε διαφορετικές περιοχές της Ευρώπης, καθώς και μια τάση των ανθρώπων που μεταναστεύουν να αποκτούν τον τύπο της νόσου της χώρας προορισμού τους.<ref name=knip2005/>

Μια θεωρία, που προτάθηκε από την DeLisa Fairweather και τον Noel R. Rose, προτείνει -μεταξύ άλλων<ref>"[{{cite journal|title=Type 1 diabetes: virus infection or autoimmune disease? |url=http://www.nature.com/ni/journal/v3/n4/full/ni0402-338.html Nature|author=Fairweather, ImmunologyD. 3"|author2=Rose, 338N. –|journal=Nature 340Immunology (2002),3 ]|pages=338–340 {{doi|year=2002 |doi=10.1038/ni0402-338}}</ref>- ότι ο διαβήτης τύπου 1 είναι μία [[ιός|ιογενής]] αυτοάνοση αντίδραση, στην οποία το [[ανοσοποιητικό σύστημα]] επιτίθεται στα μολυσμένα από τον ιό κύτταρα καταστρέφοντας όμως και τα [[β κύτταρα]] στο πάγκρεας. Η οικογένεια των [[Coxsackie|ιών Coxsackie]] ή [[ερυθρά]] εμπλέκεται, αν και τα στοιχεία είναι ανεπαρκή. Στον τύπο 1, καταστρέφονται παγκρεατικά β κύτταρα στα [[νησίδια του Langerhans]], μειώνοντας την ενδογενή παραγωγή ινσουλίνης. Αυτό διακρίνει την προέλευση του τύπου 1 από τον τύπο 2. Ο τύπος του διαβήτη που έχει ένας ασθενής προσδιορίζεται μόνο από την αιτία, κυρίως από το κατά πόσον ο ασθενής είναι ανθεκτικός στην [[ινσουλίνη]] (τύπος 2) ή στερείται ινσουλίνης χωρίς αντίσταση σ’ αυτή (τύπος 1).

Αυτή η ευαισθησία δεν ισχύει για όλους, καθώς δεν αναπτύσσουν διαβήτη τύπου 1 όλοι όσοι μολύνονται από τον ιό που είναι υπεύθυνος για την ασθένεια. Το γεγονός αυτό κατέδειξε την παρουσία μιας γενετικής προδιάθεσης<ref>{{cite webjournal |url=http://jcem.endojournals.org/cgi/content/abstract/82/1/143 |title=CTLA4 Alanine-17 Confers Genetic Susceptibility to Graves’ Disease and to type&nbsp;1 Diabetes Mellitus |accessdate=2008-02-06 |last="Donner"|first="Horst" |coauthorsauthor2="Harald Rau, |author3=Paul G. Walfish, |author4=Jens Braun, |author5=Thorsten Siegmund, |author6=Reinhard Finke, |author7=Jürgen Herwig, |author8=Klaus H. Usadel and |author9=Klaus Badenhoop" |dateyear="2007" |workjournal="The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol.|volume= 82, No. |issue=1 143–146"|publisherpages="The143–146 Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism"}}</ref> και υπάρχει πράγματι μια παρατηρηθείσα κληρονομική τάση για την ανάπτυξη τύπου 1. Έχει εντοπιστεί σε συγκεκριμένους [[HLA]] γονοτύπους, αν και η σχέση μεταξύ αυτών και της πυροδότησης μιας αυτοάνοσης αντίδρασης δεν είναι ακόμη πλήρως κατανοητή.

Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η αυτοάνοση αντίδραση επηρεάζεται από [[Αντίσωμα|αντισώματα]] κατά των πρωτεϊνών του [[Γάλα|αγελαδινού γάλακτος]].<ref>{{cite web|url=http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/327/5/302 |title=content.nejm.org |publisher=content.nejm.org |accessdate=29 November 2011-11-29}}</ref> Δεν φαίνεται να υπάρχει καμία σχέση μεταξύ των [[αυτοαντίσωμα|αυτοαντισωμάτων]], των αντισωμάτων για τις πρωτεΐνες του αγελαδινού γάλακτος και του διαβήτη τύπου 1. Ένας [[Latent autoimmune diabetes of adults (LADA)|υποτύπος του τύπου 1]] (αναγνωρίσιμος από την παρουσία αντισωμάτων κατά των β κυττάρων) αναπτύσσεται συνήθως αργά, γι’ αυτό και συχνά συγχέεται με τον τύπο 2. Επιπλέον, ένα μικρό ποσοστό των περιπτώσεων τύπου 2 εκδηλώνουν μια γενετική μορφή της νόσου που ονομάζεται [[Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY)]].{{εκκρεμεί παραπομπή|ημερομηνία=Ιανουάριος 2011}}

author = Hana Malcova, |author2=Zdenek Sumnik, |author3=Pavel Drevinek, |author4=Jitrenka Venhacova, |author5=Jan Lebl, |author6=Ondrej Cinek |

date = 7 October 2005-10-07 |

issuevolume = Volume 165, Number|issue= 2 / February, 2006 |

Μεμονωμένοι παράγοντες κινδύνου μπορούν να έχουν ως αποτέλεσμα ξεχωριστές παθοφυσιολογικές διεργασίες, που με τη σειρά τους προκαλούν αυτήν την καταστροφή των β κυττάρων. Ακόμα, μια διαδικασία που φαίνεται να είναι κοινή στους περισσότερους παράγοντες κινδύνου είναι μια [[Αυτοάνοσες ασθένειες|αυτοάνοση απόκριση]] εναντίον των β κυττάρων, που περιλαμβάνει μια επέκταση των αυτοαντιδρώντων CD4+ και CD8+ [[Τ βοηθητικά κύτταρα|Τ βοηθητικών κυττάρων]], κύτταρα β που παράγουν αυτοαντισώματα και ενεργοποίηση της [[φυσική ανοσία|φυσικής ανοσίας]].<ref name=jeffrey2010>{{cite doijournal|title=Genetics, pathogenesis and clinical interventions in type 1 diabetes |author=Jeffrey A. Bluestone |author2=Kevan Herold |author3=George Eisenbarth |journal=Nature |issue=464 |pages=1293–1300 |date=2020-04-29 |doi=10.1038/nature08933}}</ref>

|+ Διαγνωστικά κριτήρια του διαβήτη<ref name=who2006>{{cite book|title=Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation |url=http://www.who.int/diabetes/publications/Definition%20and%20diagnosis%20of%20diabetes_new.pdf |publisher=[[World Health Organization]] |location=Geneva |page=21 |year=2006 |isbn= 978-92-4-159493-6 }}</ref><ref>{{cite journal|last=Vijan|first=S|title=Type 2 diabetes |journal=[[Annals of Internal Medicine]] | date = MarchΜάρτιος 2010 |volume=152 |issue=5 |page=ITC31-15 |pmid=20194231 |doi=10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003}}</ref>

* [[Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη]] (αιμοσφαιρίνη A1C) ίση ή μεγαλύτερη από 6.5 (Το κριτήριο αυτό προτάθηκε από την [[Αμερικανική Διαβητολογική Ένωση]] το 2010, παρά το γεγονός ότι δεν έχει ακόμη υιοθετηθεί από τον [[Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας|ΠΟΥ]].)<ref>{{cite web|publisher=American Diabetes Association|url=http://care.diabetesjournals.org/content/33/Supplement_1/S3.full|title="Diabetes Care" January|date=Ιανουάριος 2010|accessdate=2010-01-29}}</ref>

Ένα θετικό αποτέλεσμα σε περίπτωση απουσίας της κατηγορηματικής υπεργλυκαιμίας πρέπει να επιβεβαιωθεί από την επανάληψη οποιασδήποτε από τις ανωτέρω αναφερόμενες μεθόδους σε διαφορετική ημέρα. Οι περισσότεροι γιατροί προτιμούν να μετρήσουν ένα επίπεδο γλυκόζης νηστείας, λόγω της ευκολίας της μέτρησης και της σημαντικής δέσμευσης χρόνου που συνοδεύει την δοκιμασία ανοχής γλυκόζης, η οποία διαρκεί δύο ώρες για να ολοκληρωθεί και δεν προσφέρει κανένα προγνωστικό πλεονέκτημα σε σχέση με τη δοκιμασία νηστείας.<ref>{{cite journal |author=Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL |title=Postchallenge hyperglycemia and mortality in a national sample of U.S. adults |journal=Diabetes Care |volume=24 |issue=8 |pages=1397–402 |yeardate=Αύγουστος 2001 |month=August |pmid=11473076 |doi=10.2337/diacare.24.8.1397}}</ref> Σύμφωνα με τον ισχύοντα ορισμό, δύο μετρήσεις γλυκόζης νηστείας παραπάνω από 126&nbsp;mg/dL (7.0&nbsp;mmol/L) θεωρούνται διαγνωστικές για σακχαρώδη διαβήτη.

Οι ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης νηστείας από 100 έως 125&nbsp;mg/dL (5.6 έως 6.9&nbsp;mmol/L) θεωρούνται ότι έχουν [[διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας]]. Ασθενείς με γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 140&nbsp;mg/dL (7.8&nbsp;mmol/L), αλλά όχι πάνω από 200&nbsp;mg/dL (11.1&nbsp;mmol/L), δύο ώρες μετά από τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος θεωρούνται ότι έχουν [[διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης|διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη]]. Από αυτές τις δύο προ-διαβητικές καταστάσεις η τελευταία, ειδικότερα, είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την εξέλιξη σε πλήρες σακχαρώδη διαβήτη και για καρδιαγγειακή νόσο.<ref>{{cite web|author=Santaguida PL, |author2=Balion C, |author3=Hunt D, |author4=Morrison K, |author5=Gerstein H, |author6=Raina P, |author7=Booker L, |author8=Yazdi H |url=http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/impglusum.htm|title=Diagnosis, Prognosis, and Treatment of Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose|work=Summary of Evidence Report/Technology Assessment, No. 128|publisher=[[Agency for Healthcare Research and Quality]]|accessdate=2008-07-20}}</ref>

Ο διαβήτης τύπου 1 δε μπορεί ακόμα να προληφθεί.<ref name=WHO11>{{cite web|title=Diabetes|url=http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/index.html|work=World Health Organization|accessdate=24 January 2011-01-24}}</ref> Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι θα μπορούσε να προληφθεί στο [[λανθάνον αυτοάνοσο στάδιο]], πριν αρχίσει να καταστρέφει τα β κύτταρα.<ref name=jeffrey2010/>

Τα αντισώματα Anti-[[CD3]], συμπεριλαμβανομένων των [[teplizumab]] και [[otelixizumab]], έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του [[C-πεπτίδιου]]) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.<ref name=jeffrey2010/> Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των [[ρυθμιστικών Τ κυττάρων]], που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα.<ref name=jeffrey2010/> Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη.<ref name=jeffrey2010/> Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.<ref>{{cite web |url=http://www.biospace.com/news_story.aspx?StoryID=213614&full=1 |title='&#39;Tolerx, Inc. and GlaxoSmithKline (GSK) Announce Phase 3 Defend-1 Study of Otelixizumab in Type 1 Diabetes Did Not Meet Its Primary Endpoint'&#39; |publisher=Biospace |accessdate=29 November 2011-11-29 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20110929033328/http://www.biospace.com/news_story.aspx?StoryID=213614&full=1 |archivedate=2011-09-29 |url-status=dead }}</ref><ref>{{cite web |url=http://www.macrogenics.com/press_releases-284.html |title=Macrogenics press release: '&#39;MacroGenics and Lilly Announce Pivotal Clinical Trial of Teplizumab Did Not Meet Primary Efficacy Endpoint'&#39; |publisher=Macrogenics.com |date=20 October 2010-10-20 |accessdate=29 November 2011-11-29 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20120122032136/http://www.macrogenics.com/press_releases-284.html |archivedate=2012-01-22 |url-status=dead }}</ref>

Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι ο [[θηλασμός]] μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στη μετέπειτα ζωή.<ref>{{cite journal |author=Borch-Johnsen K, Joner G, Mandrup-Poulsen T, ''et al.'' |title=Relation between breast-feeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus. A hypothesis |journal=Lancet |volume=2 |issue=8411 |pages=1083–6 |yeardate=Νοέμβριος 1984 |month=November |pmid=6150150 |doi=10.1016/S0140-6736(84)91517-4}}</ref><ref>{{cite journal |author=Naim Shehadeh, |author2=Raanan Shamir, |author3=Moshe Berant, |author4=Amos Etzioni |title=Insulin in human milk and the prevention of type&nbsp;1 diabetes |journal=Pediatric Diabetes |volume=2 |issue=4 |pages=175–7 |year=2001 |doi=10.1034/j.1399-5448.2001.20406.x |pmid=15016183}}</ref> Διάφοροι άλλοι διατροφικοί παράγοντες κινδύνου μελετώνται, αλλά δεν έχει βρεθεί καμία βάσιμη απόδειξη.<ref>{{cite journal |author=Virtanen SM, Knip M |title=Nutritional risk predictors of beta cell autoimmunity and type 1 diabetes at a young age |journal=The American Journal of Clinical Nutrition |volume=78 |issue=6 |pages=1053–67 |yeardate=Δεκέμβριος 2003 |month=December |pmid=14668264 |url=http://www.ajcn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=14668264}}</ref> Δίνοντας στα παιδιά 2000 IU [[βιταμίνης D]] κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής τους μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1, αν και η αιτιώδης σχέση είναι ασαφής.<ref>{{cite journal |author=Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM |title=Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study |journal=Lancet |volume=358 |issue=9292 |pages=1500–3 |yeardate=Νοέμβριος 2001 |month=November |pmid=11705562 |doi=10.1016/S0140-6736(01)06580-1}}</ref>

Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με [[θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνης]] μέσω υποδόριας ένεσης ή [[αντλία ινσουλίνης|αντλίας ινσουλίνης]] μαζί με προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον έλεγχο των [[υδατάνθρακας|υδατανθράκων]] και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων της [[γλυκόζη αίματος|γλυκόζης αίματος]] χρησιμοποιώντας [[μετρητής γλυκόζης|μετρητές γλυκόζης]]. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα, που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού (στο παρελθόν χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από [[βοοειδή]] και [[χοίρος|χοίρους]] και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια).<ref>Dr James R Wright, Jr MD, in [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T1B-45JG4XK-12&_user=10&_coverDate=04/06/2002&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1441488132&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=b9e7dbc307ee8f8067eca8c54b220e06 The Lancet, Volume 359, Issue 9313]{{dead link|date=JuneΙούνιος 2015}}</ref> Σημαντικοί παγκόσμιοι προμηθευτές περιλαμβάνουν την [[Eli Lilly and Company]], την [[Novo Nordisk]] και την [[Sanofi-Aventis]]. Μια πιο πρόσφατη τάση από διάφορους προμηθευτές είναι τα [[ανάλογα ινσουλίνης]], τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετικό χρόνο έναρξης και διάρκεια δράσης.

Σε εξαιρετικές περιπτώσεις, η μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η [[ανοσοκαταστολή]] που απαιτείται συνοδευτικά θεωρούνται από πολλούς ιατρούς πιο επικίνδυνες από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνης, οπότε γενικά χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ή μετά από μία [[μεταμόσχευση νεφρού]]. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη [[ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων]] όπως η κυκλοσπορίνη, και έτσι αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, η μεταμόσχευση παγκρέατος από μόνη της μπορεί να είναι απαραίτητη σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.<ref>{{cite web |author=Jennifer L. Larsen |url=http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/25/6/919 |title=Pancreas Transplantation: Indications and Consequences |publisher=Edrv.endojournals.org |accessdate=29 November 2011-11-29 |archiveurl=https://archive.is/20120715115712/http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/25/6/919 |archivedate=2012-07-15 |url-status=dead }}</ref>

Επιπλοκές από ανεπαρκώς ρυθμιζόμενο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 μπορεί να περιλαμβάνουν μεταξύ άλλων: [[καρδιαγγειακή νόσος|καρδιαγγειακή νόσο]], [[διαβητική νευροπάθεια]] και [[διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια]]. Ωστόσο, η καρδιαγγειακή νόσος<ref>{{cite web|url=http://www.nature.com/ng/journal/v42/n1/full/ng.493.html |title=Sridevi Devaraj, Nicole Glaser, Steve Griffen, Janice Wang-Polagruto, Eric Miguelino and Ishwarlal Jialal; "Increased Monocytic Activity and Biomarkers of Inflammation in Patients With Type 1 Diabetes"; '&#39;Diabetes'&#39; 2006 March 55: 774–779 |publisher=Nature.com |accessdate=2011-11-29 November 2011}}</ref> καθώς και η νευροπάθεια<ref>{{cite web|url=http://care.diabetesjournals.org/cgi/content/full/28/8/1959 |title=Viktoria Granberg, MD, Niels Ejskjaer, MD, PHD, Mark Peakman, MD, PHD and Göran Sundkvist, MD, PHD; "Autoantibodies to Autonomic Nerves Associated With Cardiac and Peripheral Autonomic Neuropathy"; '&#39;Diabetes Care'&#39; 2005 28: 1959–1964 |publisher=Care.diabetesjournals.org |accessdate=2011-11-29 November 2011}}</ref> πιθανόν να έχουν μια αυτοάνοση βάση.

Δεύτερον, η [[υπογλυκαιμία]] μπορεί να επηρεάσει τη σκέψη ενός ατόμου, το συντονισμό του και το επίπεδο συνείδησής του.<ref name="Cox">{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Clarke WL | year = 1993 | title = Driving decrements in type 1 diabetes during moderate hypoglycemia | url = | journal = [[Diabetes (journal)|]] | volume = 42 | issue = 2| pages = 239–243 | pmid = 8425660 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Clarke WL, Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev B | year = 1999 | title = Hypoglycemia and the Decision to Drive a Motor Vehicle by Persons With Diabetes | url = | journal = [[JAMA (journal)|JAMA]] | volume = 282 | issue = 8| pages = 750–754 | doi = 10.1001/jama.282.8.750 }}</ref> Αυτή η αποδιοργάνωση στην εγκεφαλική λειτουργία, η [[νευρογλυκοπενία]], μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα οδήγησης.<ref name="Cox" /><ref>{{cite journal | author = Cox D, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Julian DM, Clarke WL | year = 2000 | title = Progressive hypoglycemia's impact on driving simulation performance | url = | journal = [[Diabetes Care]] | volume = 23 | issue = 2| pages = 163–170 | doi = 10.2337/diacare.23.2.163 }}</ref> Μια έρευνα με τη συμμετοχή ατόμων με διαβήτη τύπου 1 έδειξε ότι τα άτομα που ανέφεραν δύο ή περισσότερα τροχαία ατυχήματα που οφείλονταν σε υπογλυκαιμία διαφέρουν στη φυσιολογία και στη συμπεριφορά από τους ομόλογούς τους που δεν ανέφεραν τέτοια ατυχήματα.<ref name="Cox_a">{{cite journal |doi=10.2337/dc09-2130| pmid= 20699432 | pmc=2963507 | volume=33 | issue=11 | title=Type 1 diabetic drivers with and without a history of recurrent hypoglycemia-related driving mishaps: physiological and performance differences during euglycemia and the induction of hypoglycemia | yeardate=Νοέμβριος 2010 | month=November | author=Cox DJ, |author2=Kovatchev BP, |author3=Anderson SM, |author4=Clarke WL, |author5=Gonder-Frederick LA | journal=Diabetes Care | pages=2430–5}}</ref> Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας οδηγοί που είχαν δύο ή περισσότερα ατυχήματα ανέφεραν λιγότερα συμπτώματα κινδύνου, η οδήγηση τους είχε χειροτερέψει περισσότερο και το σώμα τους ελευθέρωνε λιγότερη [[επινεφρίνη]] (μια ορμόνη που βοηθά στην αύξηση της γλυκόζης του αίματος). Επιπλέον, άτομα με ιστορικό τροχαίων ατυχημάτων που οφείλονταν σε υπογλυκαιμία φαίνεται να καταναλώνουν τη γλυκόζη με γρηγορότερο ρυθμό<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Clarke WL | year = 2002 | title = The metabolic demands of driving for drivers with type 1 diabetes mellitus | url = | journal = Diabetes/Metabolism Research and Review | volume = 18 | issue = 5| pages = 381–385 | doi = 10.1002/dmrr.306 }}</ref> και είναι σχετικά βραδύτερα στην επεξεργασία των πληροφοριών.<ref>Campbell LK, Gonder-Frederick LA, Broshek DK, Kovatchev BP, Anderson S, Clarke WL & Cox DJ (2010). Neurocognitive differences between drivers with type 1 diabetes with and without a recent history of recurrent driving mishaps. ''[[International Journal of Diabetes in Developing Countries]]'', 2(2), 73–77. NIHMS[211748]</ref> Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι, αν και οποιοσδήποτε με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να έχει κάποιο κίνδυνο να βιώσει σοβαρή υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης, υπάρχει μια υποομάδα οδηγών με διαβήτη τύπου 1 που είναι πιο ευάλωτοι σε τέτοια γεγονότα.

Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλεί το 5-10% όλων των περιπτώσεων διαβήτη<ref name=Lancet06>{{cite journal|doi=10.1016/S0140-6736(06)68341-4|last=Daneman|first=D|title=Type 1 diabetes|journal=Lancet|date=2006-03-11|volume=367|issue=9513|pages=847–58|pmid=16530579}}</ref> ή 11-22 εκατομμύρια παγκοσμίως.<ref name=WHO11/> Το 2006 προσέβαλλε 440 χιλιάδες παιδιά κάτω των 14 και ήταν η κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά κάτω των 10.<ref name=Epi07>{{cite journal|last=Aanstoot|first=HJ|coauthorsauthor2=Anderson, BJ, |author3=Daneman, D, |author4=Danne, T, |author5=Donaghue, K, |author6=Kaufman, F, |author7=Réa, RR, |author8=Uchigata, Y|title=The global burden of youth diabetes: perspectives and potential|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=2007 Oct|volume=Suppl 8|issue=s8|pages=1–44|pmid=17767619|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00326.x}}</ref> Ο αριθμός των περιστατικών διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται περίπου 3% κάθε χρόνο.<ref name=Epi07/>

Οι τιμές διαφέρουν ευρέως σε κάθε χώρα. Στη [[Φινλανδία]], ο επιπολασμός είναι 35 στις 100.000 κάθε χρόνο, στην [[Ιαπωνία]] και την [[Κίνα]] είναι 1-3 στις 100.000 κάθε χρόνο και στη Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες είναι 8-17 στις 100.000 κάθε χρόνο.<ref name="Harrison's">{{cite book|author=Kasper, Dennis L; |author2=Braunwald, Eugene; |author3=Fauci, Anthony; et al.|title=Harrison's Principles of Internal Medicine|edition=16th16η|publisher=McGraw-Hill|location=New York|year=2005|isbn=0-07-139140-1}}</ref><ref>{{cite journal|last=Soltesz|first=G|coauthorsauthor2=Patterson, CC, |author3=Dahlquist, G, |work=EURODIAB Study, Group|title=Worldwide childhood type 1 diabetes incidence—what can we learn from epidemiology?|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=Οκτώβριος 2007 Oct|volume=Suppl 6 |issue=s6 |pages=6–14|pmid=17727380|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00280.x}}</ref>

Στις Ηνωμένες Πολιτείες το 2008 περίπου ένα εκατομμύριο άνθρωποι διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1. Η ασθένεια εκτιμάται ότι κοστίζει $10.5 δισεκατομμύρια σε ετήσια ιατρικά έξοδα ($875 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό) και επιπλέον $4.4 δισεκατομμύρια σε έμμεσα έξοδα ($366 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό).<ref name="usatoday">{{cite news|author=Johnson, Linda|title=Study: Cost of diabetes $218B|url=http://www.usatoday.com/news/health/2008-11-18-diabetes-cost_N.htm|agency=Associated Press|year=2008|work=USA Today|date=18 November 2008-11-18}}</ref>

Ενέσεις με το εμβόλιο GAD65, ένα [[αυτοαντιγόνο]] που εμπλέκεται στο διαβήτη τύπου 1, καθυστερεί την καταστροφή των [[β κυττάρων]] όταν χορηγείται μέσα σε έξι μήνες από τη διάγνωση σύμφωνα με τις κλινικές δοκιμές.<ref name=jeffrey2010/> Οι ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε η ουσία είχαν υψηλότερα επίπεδα ρυθμιστικών κυτταροκινών, που φαίνεται να προστατεύουν τα [[β κύτταρα]].<ref>{{cite web|url=http://content.nejm.org/cgi/content/full/NEJMoa0804328v1 |title=New England Journal of Medicine: GAD Treatment and Insulin Secretion in Recent-Onset type 1 Diabetes |publisher=Content.nejm.org |accessdate=29 November 2011-11-29}}</ref> Δοκιμές φάσης ΙΙΙ είναι σε εξέλιξη στις Ηνωμένες Πολιτείες<ref>{{cite web|url=http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00751842 |title=Diamyd US Phase III Trial |publisher=Clinicaltrials.gov |accessdate=29 November 2011-11-29}}</ref> και την Ευρώπη.<ref>{{cite web|url=http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00723411 |title=Diamyd European Phase III Trial |publisher=Clinicaltrials.gov |accessdate=29 November 2011-11-29}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.diamyd.com/docs/PressClip.aspx?PageID=4&LangID=2&ClipID=370&sm=b_b |title=Further Evidence for Lasting Immunological Efficacy of Diamyd Diabets Vaccine |publisher=Diamyd.com |date=19 September 2007-09-19 |accessdate=29 November 2011-11-29}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.diamyd.com/docs/PressClip.aspx?PageID=4&LangID=2&ClipID=420&sm=b_b |title=Diamyd Announces Completion of type 1 Diabetes Vaccine Trial with Long Term Efficcacy Demonstrated at 30 Months |publisher=Diamyd.com |date=21 January 2008-01-21 |accessdate=29 November 2011-11-29}}</ref> Δύο έρευνες πρόληψης, όπου το εμβόλιο δίνεται σε άτομα που δεν έχουν ακόμα αναπτύξει διαβήτη, είναι αυτή τη στιγμή σε εξέλιξη.<ref>[http://www.msnbc.msn.com/id/29504412/ MSNBC News: Pioneering Diamyd(r) Study to Prevent Childhood Diabetes Approved]{{Dead link|date=NovemberΝοέμβριος 2011}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.diamyd.com/docs/PressClip.aspx?PageID=4&ClipID=490 |title=Diamyd press release: Diamyd approved for groundbreking study in Norway |publisher=Diamyd.com |accessdate=29 November 2011-11-29}}</ref><ref>{{cite web|url=http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01122446?term=diamyd&rank=6 |title=Diabetes Prevention – Immune Tolerance (DIAPREV-IT) |publisher=Clinicaltrials.gov |accessdate=29 November 2011-11-29}}</ref>

Αν μπορεί να βρεθεί ένας βιοχημικός μηχανισμός που να αποτρέπει την καταστροφή β κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα, μπορεί τότε να χορηγηθεί για να προλαμβάνει την έναρξη διαβήτη τύπου 1. Πολλές ερευνητικές ομάδες προσπαθούν να το καταφέρουν αυτό προκαλώντας τη δραστηριοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ώστε η Th1 κατάσταση ("επίθεση" από φονικά Τ κύτταρα) των [[Τ βοηθητικών κυττάρων]] να αλλάζει σε Th2 κατάσταση (ανάπτυξη νέων αντισωμάτων). Αυτή η Th1-Th2 μετατόπιση εμφανίζεται μέσω μιας αλλαγής στον τύπο των μορίων σηματοδότησης κυτταροκινών που απελευθερώνονται από τα Τ κύτταρα. Αντί για προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, τα Τ κύτταρα ξεκινούν να απελευθερώνουν [[κυτταροκίνες]] που αναστέλλουν τη [[φλεγμονή]].<ref>{{cite web|url=http://www.jci.org/cgi/content/full/105/8/1043 |title=jci.org |publisher=jci.org |date=15 April 2000-04-15 |accessdate=2011-11-29 November 2011}}</ref> Αυτό το φαινόμενο είναι συνήθως γνωστό ως "επίκτητη ανοσολογική ανοχή".

Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης που χαρακτηρίζεται από ακραίες και επαναλαμβανόμενες μεταβολές στα επίπεδα της γλυκόζης, που συχνά δεν έχουν προφανή αιτία, είναι επίσης γνωστός ως ασταθής διαβήτης, αν και μερικοί ειδικοί λένε ότι η έννοια του "ασταθούς διαβήτη" δεν έχει βιολογική βάση και δεν θα έπρεπε να χρησιμοποιείται.<ref>{{cite web|url=http://www.merck.com/mmpe/sec12/ch158/ch158b.html#sec12-ch158-ch158b-1206 |title=Diabetes Mellitus (DM): Diabetes Mellitus and Disorders of Carbohydrate Metabolism: Merck Manual Professional |publisher=Merck.com |accessdate=2010-07-30}}</ref> Τα αποτελέσματα τέτοιων μεταβολών στα επίπεδα της γλυκόζης μπορεί να είναι ασυνήθιστες και απρόβλεπτες υπεργλυκαιμίες, συχνά συνοδευόμενες από [[κέτωση]] και μερικές φορές σοβαρές υπογλυκαιμίες. Ο ασταθής διαβήτης εμφανίζεται στο 1-2% των διαβητικών.<ref>{{cite journal|pmid=406527 | volume=119 | issue=19 | title=[Essential labile diabetes (author's transl)] | yeardate=Μάιος 1977 | month=May | author=Dorner M, |author2=Pinget M, |author3=Brogard JM | journal=MMW Munch Med Wochenschr | pages=671–4}}</ref> Η [[αντλία ινσουλίνης]] συνιστάται σε περιπτώσεις ασταθούς διαβήτη για τη μείωση των υπογλυκαιμικών επεισοδίων και για τον καλύτερο έλεγχο της πρωινής αύξησης της γλυκόζης του αίματος, λόγω του φαινομένου της αυγής.<ref>{{cite journal|url=http://www.omicsonline.org/2155-6156/2155-6156-1-104.pdf|title=A Pregnant Patient with Brittle Type 1 Diabetes Successfully Managed by CSII Therapy with Insulin Aspart|author=Chigusa Higuchi ''et al.''|journal=Journal of Diabetes and Metabolism|volume=1|issue=1|date=2010-09-06}}</ref> Σε μια μικρή έρευνα, 10 από τους 20 ασθενείς με ασταθή διαβήτη ηλικίας 18-23 που μπορούσε να εντοπιστεί είχαν πεθάνει μέσα σε 22 χρόνια και οι υπόλοιποι, παρόλο που είχαν υψηλά ποσοστά επιπλοκών, δεν ήταν πλέον ασταθείς.<ref>{{cite web|url=http://qjmed.oxfordjournals.org/content/104/7/575.long|title=The outcome of brittle type 1 diabetes—a 20 year study|journal=QJM: An International Journal of Medicine|volume=104|issue=7|pages=575-579|author=A. Cartwright ''et|author2=M. alWallymahmed |author3=I.''A. MacFarlane |author4=A. Wallymahmed |author5=G. Williams |author6=G.V. Gill}}</ref> Τα αποτελέσματα ήταν παρόμοια με αυτά μίας προγενέστερης έρευνας από τους ίδιους συγγραφείς που βρήκαν 19% θνησιμότητα σε 26 ασθενείς μετά από 10.5 χρόνια.<ref>{{cite journal|url=http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S014067369492340X|title=Mortality and outcome of patients with brittle diabetes and recurrent ketoacidosis|author=La Kent ''et|author2=G. alWilliams |author3=G.''V. Gill|journal=The Lancet|volume=344|issue=8925|date=1994-09-17|pages=778–781}}</ref>

Ένας από αυτούς τους βιολογικούς παράγοντες είναι η παραγωγή αυτοαντισωμάτων ινσουλίνης. Υψηλές ποσότητες αντισωμάτων μπορούν να προκαλέσουν επεισόδια υπεργλυκαιμίας εξουδετερώνοντας την ινσουλίνη και γι' αυτό δημιουργείται αντίσταση στην [[ινσουλίνη]] που απαιτεί δόσεις άνω των 200 IU/ημέρα. Ωστόσο, τα [[αντισώματα]] μπορεί και να αποτύχουν να ρυθμίσουν την απελευθέρωση της ενέσιμης ινσουλίνης στη ροή του αίματος μετά από υποδόρια ένεση, καταλήγοντας σε επεισόδια υπογλυκαιμίας. Σε μερικές περιπτώσεις, η αλλαγή του τύπου της ινσουλίνης που χορηγείται μπορεί να επιλύσει αυτό το πρόβλημα.<ref name=Davidson>{{cite web|url=http://care.diabetesjournals.org/content/14/11/1109.1.full.pdf |title=Successful Treatment of Unusual Case of Brittle Diabetes With Sulfated Beef Insulin|journal=Diabetes Care|date=Νοέμβριος 1991 |volume=14|number=11|page=1109|author=Davidson MB }}</ref> Υπάρχει ένας αριθμός αναφορών που δείχνουν ότι τα αυτοαντισώματα ινσουλίνης μπορούν να δράσουν σαν ένας "νεροχύτης" για την ινσουλίνη και να επηρεάσουν το χρόνο κορύφωσης, ημίσειας ζωής, το χώρο κατανομής και τη μεταβολική κάθαρση, αν και στους περισσότερους ασθενείς αυτές οι επιδράσεις είναι μικρές.<ref>{{cite web|url=http://edrv.endojournals.org/content/28/6/625.full|title=Immunological Responses to Exogenous Insulin|author=S. Edwin Fineberg |author2=Thomas T. Kawabata |author3=Deborah Finco-Kent |author4=Robert J. Fountaine |author5=Gregory L. Finch |author6=Alan S. Krasner |journal=Endocrine Reviews |date= 2007-10-01 |volume=28|issue=6|pages=625-652|accessdate=2012-11-24 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20130709095503/http://edrv.endojournals.org/content/28/6/625.full|archivedate=2013-07-09|url-status=dead}}</ref>