Μεταβολικό σύνδρομο

Το μεταβολικό σύνδρομο είναι μια ομαδοποίηση τουλάχιστον τριών από τις ακόλουθες πέντε ιατρικές καταστάσεις: κοιλιακή παχυσαρκία, υψηλή αρτηριακή πίεση, υψηλό σάκχαρο αίματος, υψηλά τριγλυκερίδια ορού και χαμηλή λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας ορού (HDL).

Το μεταβολικό σύνδρομο σχετίζεται με κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής νόσου και διαβήτη τύπου 2.[1] Στις ΗΠΑ, περίπου το 25% του ενήλικου πληθυσμού έχει μεταβολικό σύνδρομο, ποσοστό που αυξάνεται με την ηλικία, ιδιαίτερα στις φυλετικές και εθνοτικές μειονότητες.[2][3]

Η αντίσταση στην ινσουλίνη, το μεταβολικό σύνδρομο και ο προδιαβήτης συνδέονται στενά μεταξύ τους και έχουν αλληλεπικαλυπτόμενες πτυχές. Το σύνδρομο πιστεύεται ότι προκαλείται από μια υποκείμενη διαταραχή της χρήσης και αποθήκευσης ενέργειας. Η αιτία του συνδρόμου είναι ένας τομέας συνεχιζόμενης ιατρικής έρευνας.

Σημεία και συμπτώματαΕπεξεργασία

Το βασικό σημείο του μεταβολικού συνδρόμου είναι η κεντρική παχυσαρκία, γνωστή και ως σπλαχνική παχυσαρκία ή ανδρικού τύπου. Χαρακτηρίζεται από συσσώρευση λιπώδους ιστού κυρίως γύρω από τη μέση και τον κορμό.[4] Άλλα σημεία του μεταβολικού συνδρόμου περιλαμβάνουν υψηλή αρτηριακή πίεση, μειωμένη HDL χοληστερόλη ορού νηστείας, αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων ορού νηστείας, μειωμένη γλυκόζη νηστείας, αντίσταση στην ινσουλίνη ή προδιαβήτη. Οι σχετιζόμενες καταστάσεις περιλαμβάνουν τις υπερουριχαιμία, λιπώδες ήπαρ (ειδικά μαζί με παχυσαρκία) που εξελίσσεται σε μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών στις γυναίκες και στυτική δυσλειτουργία στους άνδρες και μελανίζουσα ακάνθωση. 

ΑίτιαΕπεξεργασία

Οι μηχανισμοί των πολύπλοκων οδών του μεταβολικού συνδρόμου βρίσκονται υπό διερεύνηση. Η παθοφυσιολογία είναι πολύ περίπλοκη και έχει αποσαφηνιστεί μόνο εν μέρει. Οι περισσότεροι άνθρωποι που επηρεάζονται από την πάθηση είναι μεγαλύτερης ηλικίας, παχύσαρκοι, καθιστικοί και έχουν κάποιο βαθμό αντίστασης στην ινσουλίνη. To άγχος μπορεί επίσης να συμμετέχει. Οι πιο σημαντικοί παράγοντες κινδύνου είναι η διατροφή (ιδιαίτερα η κατανάλωση ροφημάτων με ζάχαρη),[5] γενετική,[6][7][8][9] η γήρανση, η καθιστική συμπεριφορά[10] ή η χαμηλή σωματική δραστηριότητα,[11][12] διαταραγμένη χρονοβιολογία/ύπνος,[13] διαταραχές διάθεσης/χρήση ψυχοτρόπων φαρμάκων,[14][15] και υπερβολική χρήση αλκοόλ.[16]

Υπάρχει συζήτηση σχετικά με το εάν η παχυσαρκία ή η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η αιτία του μεταβολικού συνδρόμου ή εάν είναι συνέπειες μιας πιο εκτεταμένης μεταβολικής διαταραχής. Οι δείκτες συστηματικής φλεγμονής, συμπεριλαμβανομένης της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, είναι συχνά αυξημένοι, όπως και το ινωδογόνο, η ιντερλευκίνη 6, ο παράγοντας νέκρωσης όγκων-άλφα (TNF-α), και άλλοι. Μερικοί έχουν επισημάνει μια ποικιλία αιτιών, συμπεριλαμβανομένων των αυξημένων επιπέδων ουρικού οξέος που προκαλούνται από τη διατροφική φρουκτόζη.[17][18][19]

Έρευνες δείχνουν ότι οι δυτικές διατροφικές συνήθειες αποτελούν παράγοντα για την ανάπτυξη μεταβολικού συνδρόμου, με κατανάλωση τροφών που δεν είναι βιοχημικά κατάλληλες για τον άνθρωπο.[20]  Η αύξηση βάρους σχετίζεται με το μεταβολικό σύνδρομο. Αντί για ολική παχυσαρκία, το βασικό κλινικό συστατικό του συνδρόμου είναι το σπλαχνικό και/ή το έκτοπο λίπος (δηλαδή, λίπος σε όργανα που δεν έχουν σχεδιαστεί για αποθήκευση λίπους) ενώ η κύρια μεταβολική ανωμαλία είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη.[21]

ΆγχοςΕπεξεργασία

Πρόσφατες έρευνες δείχνουν ότι το παρατεταμένο χρόνιο άγχος μπορεί να συμβάλει στο μεταβολικό σύνδρομο διαταράσσοντας την ορμονική ισορροπία του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων.[22] Ένας δυσλειτουργικός άξονας υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων προκαλεί την κυκλοφορία υψηλών επιπέδων κορτιζόλης, με αποτέλεσμα την αύξηση των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης, τα οποία με τη σειρά τους προκαλούν επιδράσεις που προκαλούνται από την ινσουλίνη στον λιπώδη ιστό, προάγοντας τελικά τη σπλαχνική παχυσαρκία, την αντίσταση στην ινσουλίνη, τη δυσλιπιδαιμία και την υπέρταση, με άμεσες επιπτώσεις στο οστό, προκαλώντας οστεοπόρωση.[23] Η δυσλειτουργία του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων μπορεί να εξηγήσει τη συσχέτιση κοιλιακής παχυσαρκίας σε καρδιαγγειακή νόσο, διαβήτη τύπου 2 και εγκεφαλικό επεισόδιο.[24] Το ψυχοκοινωνικό στρες συνδέεται επίσης με καρδιακές παθήσεις.[25]

ΠαχυσαρκίαΕπεξεργασία

Η κεντρική παχυσαρκία είναι βασικό χαρακτηριστικό του συνδρόμου, καθώς είναι και σημάδι και αιτία, καθώς η αυξανόμενη παχυσαρκία που συχνά αντανακλάται σε μεγάλη περιφέρεια μέσης μπορεί να οφείλεται και να συμβάλλει στην αντίσταση στην ινσουλίνη. Ωστόσο, παρά τη σημασία της παχυσαρκίας, τα προσβεβλημένα άτομα που έχουν φυσιολογικό βάρος μπορεί επίσης να έχουν ανοχή στην ινσουλίνη και να έχουν το σύνδρομο.

Καθιστική ζωήΕπεξεργασία

Η σωματική αδράνεια είναι παράγοντας πρόβλεψης συμβάντων καρδιαγγειακής νόσου και σχετικής θνησιμότητας. Πολλά συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου συνδέονται με τον καθιστικό τρόπο ζωής, συμπεριλαμβανομένου του αυξημένου λιπώδους ιστού (κυρίως κεντρικού), μειωμένη HDL χοληστερόλη και τάση προς αυξημένα τριγλυκερίδια, αυξημένη αρτηριακή πίεση και αυξημένη γλυκόζη στους γενετικά ευαίσθητους. Σε σύγκριση με άτομα που έβλεπαν τηλεόραση ή βίντεο ή χρησιμοποιούσαν τον υπολογιστή τους για λιγότερο από μία ώρα καθημερινά, εκείνοι που έκαναν αυτές τις δραστηριότητες για περισσότερες από τέσσερις ώρες την ημέρα έχουν διπλάσιο κίνδυνο μεταβολικού συνδρόμου.

ΓήρανσηΕπεξεργασία

Το μεταβολικό σύνδρομο επηρεάζει το 60% του πληθυσμού των ΗΠΑ άνω των 50 ετών. Σε σχέση με αυτό το δημογραφικό, το ποσοστό των γυναικών που έχουν το σύνδρομο είναι υψηλότερο από αυτό των ανδρών. Η ηλικιακή εξάρτηση του επιπολασμού του συνδρόμου παρατηρείται στους περισσότερους πληθυσμούς σε όλο τον κόσμο.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2Επεξεργασία

Το μεταβολικό σύνδρομο πενταπλασιάζει τον κίνδυνο για σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Ο διαβήτης τύπου 2 θεωρείται επιπλοκή του μεταβολικού συνδρόμου.[1] Σε άτομα με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη ή μειωμένη γλυκόζη νηστείας, η παρουσία μεταβολικού συνδρόμου διπλασιάζει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2.[26] Είναι πιθανό ότι ο προδιαβήτης και το μεταβολικό σύνδρομο υποδηλώνουν την ίδια διαταραχή, καθορίζοντας την από διαφορετικά σύνολα βιολογικών δεικτών.

Η παρουσία μεταβολικού συνδρόμου σχετίζεται με υψηλότερο επιπολασμό καρδιαγγειακής νόσου από ό,τι παρατηρείται σε άτομα με διαβήτη τύπου 2 ή με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη χωρίς το σύνδρομο. Η υποαδιπονεκτιναιμία έχει αποδειχθεί ότι αυξάνει την αντίσταση στην ινσουλίνη[27] και θεωρείται παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη μεταβολικού συνδρόμου.[28]

Στεφανιαία νόσοςΕπεξεργασία

Ο κατά προσέγγιση επιπολασμός του μεταβολικού συνδρόμου σε άτομα με στεφανιαία νόσο (ΣΝ) είναι 50%, με επιπολασμό 37% σε άτομα με πρόωρη στεφανιαία νόσο (ηλικία 45 ετών), ιδιαίτερα στις γυναίκες. Με την κατάλληλη καρδιακή αποκατάσταση και αλλαγές στον τρόπο ζωής (π.χ. διατροφή, σωματική δραστηριότητα, μείωση βάρους και, σε ορισμένες περιπτώσεις, φάρμακα), ο επιπολασμός του συνδρόμου μπορεί να μειωθεί.

ΛιποδυστροφίαΕπεξεργασία

Οι λιποδυστροφικές διαταραχές γενικά συνδέονται με το μεταβολικό σύνδρομο. Τόσο γενετικές (π.χ. συγγενής λιποδυστροφία Μπεραντινέλι-Σάιπ, η μερική οικογενής λιποδυστροφία Ντάνιγκαν) όσο και επίκτητες (π.χ. λιποδυστροφία σχετιζόμενη με τον HIV σε άτομα που υποβάλλονται σε θεραπεία με εξαιρετικά δραστική αντιρετροϊκή θεραπεία) μορφές λιποδυστροφίας μπορεί να προκαλέσουν σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη και πολλά από τα μεταβολικά συστατικά του συνδρόμου.

Ρευματικές παθήσειςΕπεξεργασία

Υπάρχει έρευνα που συσχετίζει συννοσηρότητα με ρευματικές παθήσεις. Τόσο η ψωρίαση όσο και η ψωριασική αρθρίτιδα έχει βρεθεί ότι σχετίζονται με το μεταβολικό σύνδρομο.[29]

Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθειαΕπεξεργασία

Το μεταβολικό σύνδρομο φαίνεται να είναι συννοσηρότητα έως και στο 50 τοις εκατό των ατόμων με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ). Μπορεί να προϋπάρχει ή μπορεί να είναι συνέπεια της πνευμονικής παθολογίας της ΧΑΠ.[30]

ΠαθοφυσιολογίαΕπεξεργασία

Είναι σύνηθες να υπάρχει ανάπτυξη σπλαχνικού λίπους, όπου τα λιποκύτταρα του σπλαχνικού λίπους αυξάνουν τα επίπεδα του TNF-α στο πλάσμα και αλλάζουν τα επίπεδα άλλων ουσιών (π.χ. αδιπονεκτίνη, ρεζιστίνη και PAI-1). Ο TNF-α έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί την παραγωγή φλεγμονωδών κυτοκινών και επίσης πιθανώς πυροδοτεί κυτταρική σηματοδότηση μέσω αλληλεπίδρασης με τον υποδοχέα TNF-α που μπορεί να οδηγήσει σε αντίσταση στην ινσουλίνη.[31] Ένα πείραμα με αρουραίους που τρέφονταν με δίαιτα με 33% σακχαρόζη διεξήχθη ώστε να δημιουργηθεί ένα μοντέλο για την ανάπτυξη μεταβολικού συνδρόμου. Η σακχαρόζη αρχικά αύξησε τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων στο αίμα, τα οποία προκάλεσαν σπλαχνικό λίπος και τελικά οδήγησαν σε αντίσταση στην ινσουλίνη. Η εξέλιξη από το σπλαχνικό λίπος σε αυξημένο TNF-α στην αντίσταση στην ινσουλίνη έχει κάποια παραλληλία με την ανθρώπινη ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου. Η αύξηση του λιπώδους ιστού αυξάνει επίσης τον αριθμό των κυττάρων του ανοσοποιητικού, τα οποία παίζουν ρόλο στη φλεγμονή. Η χρόνια φλεγμονή συμβάλλει σε αυξημένο κίνδυνο υπέρτασης, αθηροσκλήρωσης και διαβήτη.[32]

Η συμμετοχή του συστήματος ενδοκανναβινοειδών στην ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου είναι αδιαμφισβήτητη.[33][34][35] Η υπερπαραγωγή ενδοκανναβινοειδών μπορεί να προκαλέσει δυσλειτουργία του συστήματος ανταμοιβής,[34] διαιωνίζοντας με τη σειρά του ανθυγιεινές συμπεριφορές.  Ο εγκέφαλος είναι ζωτικής σημασίας για την ανάπτυξη του μεταβολικού συνδρόμου, τη ρύθμιση του μεταβολισμού των περιφερικών υδατανθράκων και των λιπιδίων.[33][34]

Το μεταβολικό σύνδρομο μπορεί να προκληθεί από υπερβολική σίτιση με σακχαρόζη ή φρουκτόζη, ιδιαίτερα ταυτόχρονα με δίαιτα πλούσια σε λιπαρά.[36] Η προκύπτουσα υπερπροσφορά ωμέγα-6 λιπαρών οξέων, ιδιαίτερα του αραχιδονικού οξέος (ΑΑ), είναι ένας σημαντικός παράγοντας στην παθογένεση του μεταβολικού συνδρόμου.  Το αραχιδονικό οξύ (με τον πρόδρομό του - το λινολεϊκό οξύ) χρησιμεύει ως υπόστρωμα για την παραγωγή φλεγμονωδών μεσολαβητών γνωστών ως εικοσανοειδή, ενώ η ένωση διακυλογλυκερόλη (DAG), που περιέχει αραχιδονικό οξύ, είναι πρόδρομος του ενδοκανναβινοειδούς 2-αραχιδονοϋλογλυκερόλη (2-AG) ενώ η υδρολάση αμιδίου λιπαρού οξέος (FAAH) μεσολαβεί στο μεταβολισμό της ανανδαμίδης σε αραχιδονικό οξύ.[37][35] Το ανανδαμίδιο μπορεί επίσης να παραχθεί από N-ακυλοφωσφατιδυλαιθανολαμίνη μέσω πολλών οδών.[35] Το ανανδαμίδιο και το 2-AG μπορούν επίσης να υδρολυθούν σε αραχιδονικό οξύ, οδηγώντας δυνητικά σε αυξημένη σύνθεση εικοσανοειδών.[35]

ΔιάγνωσηΕπεξεργασία

Οι ορισμοί του μεταβολικού συνδρόμου από τη Διεθνή Ομοσπονδία Διαβήτη (IDF)[38] και το αναθεωρημένο Εθνικό Εκπαιδευτικό Πρόγραμμα για τη Χοληστερόλη (NCEP) είναι πολύ παρόμοιοι και προσδιορίζουν άτομα με δεδομένο σύνολο συμπτωμάτων ως με μεταβολικό σύνδρομο. Ωστόσο, υπάρχουν δύο διαφορές: ο ορισμός του IDF δηλώνει ότι εάν ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) είναι μεγαλύτερος από 30 kg/m2 θεωρείται ότι υπάρχει κεντρική παχυσαρκία και η περίμετρος της μέσης δεν χρειάζεται να μετρηθεί. Ωστόσο, αυτό δυνητικά αποκλείει οποιοδήποτε άτομο χωρίς αυξημένη περίμετρο μέσης εάν ο ΔΜΣ είναι μικρότερος από 30. Αντίθετα, ο ορισμός του NCEP υποδεικνύει ότι το μεταβολικό σύνδρομο μπορεί να διαγνωστεί με βάση άλλα κριτήρια.

Η Διεθνής Ομοσπονδία για τον Διαβήτη[38] ορίζει το μεταβολικό σύνδρομο (2006) ως εξής: Κεντρική παχυσαρκία (που ορίζεται ως η περίμετρος μέσης # με ειδικές για την εθνικότητα τιμές) ΚΑΙ οποιαδήποτε δύο από τα ακόλουθα:

  • Αυξημένα τριγλυκερίδια: > 150 mg/dL (1,7 mmol/L), ή ειδική θεραπεία για αυτή τη λιπιδική ανωμαλία
  • Μειωμένη HDL χοληστερόλη: < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) στους άνδρες, < 50 mg/dL (1,29 mmol/L) σε γυναίκες ή ειδική θεραπεία για αυτή τη λιπιδική ανωμαλία
  • Αυξημένη αρτηριακή πίεση (ΑΠ): συστολική ΑΠ > 130 ή διαστολική ΑΠ > 85 mm Hg ή θεραπεία υπέρτασης που είχε διαγνωσθεί προηγουμένως
  • Αυξημένη γλυκόζη πλάσματος νηστείας (FPG): >100 mg/dL (5,6 mmol/L), ή προηγουμένως διαγνωσμένο διαβήτη τύπου 2

# Εάν ο ΔΜΣ είναι >30 kg/m 2, η κεντρική παχυσαρκία μπορεί να θεωρηθεί ότι υπάρχει και η περίμετρος της μέσης δεν χρειάζεται να μετρηθεί

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (1999)[39] απαιτεί την παρουσία οποιουδήποτε σακχαρώδους διαβήτη, μειωμένης ανοχής στη γλυκόζη, μειωμένης γλυκόζης νηστείας ή αντίστασης στην ινσουλίνη, ΚΑΙ δύο από τα ακόλουθα:

  • Αρτηριακή πίεση ≥ 140/90 mmHg
  • Δυσλιπιδαιμία: τριγλυκερίδια (TG) ≥ 1.695 mmol/L και HDL χοληστερόλη ≤ 0,9 mmol/L (αρσενικό), ≤ 1,0 mmol/L (θηλυκό)
  • Κεντρική παχυσαρκία: αναλογία μέσης/ισχίου > 0,90 (αρσενικό); > 0,85 (γυναίκα) ή ΔΜΣ > 30 kg/m 2
  • Μικρολευκωματινουρία: αναλογία απέκκρισης λευκωματίνης στα ούρα ≥ 20 μg/min ή αναλογία λευκωματίνης:κρεατινίνης ≥ 30 mg/g

Το Εθνικό Πρόγραμμα Εκπαίδευσης για τη Χοληστερόλη των Η.Π.Α. για τη θεραπεία ενηλίκων III (2001) απαιτεί τουλάχιστον τρία από τα ακόλουθα:[40]

  • Κεντρική παχυσαρκία: περίμετρος μέσης ≥ 102 cm ή 40 ίντσες (αρσενικό), ≥ 88 cm ή 35 ίντσες (θηλυκό)
  • Δυσλιπιδαιμία: TG ≥ 1,7 mmol/L (150 mg/dl)
  • Δυσλιπιδαιμία: HDL-C < 40 mg/dL (αρσενικό), < 50 mg/dL (θηλυκό)
  • Αρτηριακή πίεση ≥ 130/85 mmHg (ή θεραπεία για υπέρταση)
  • Γλυκόζη πλάσματος νηστείας ≥ 6,1 mmol/L (110 mg/dl)

ΕπιπλοκέςΕπεξεργασία

Το μεταβολικό σύνδρομο μπορεί να οδηγήσει σε πολλές σοβαρές και χρόνιες επιπλοκές, όπως διαβήτη τύπου 2, καρδιαγγειακές παθήσεις, εγκεφαλικό επεισόδιο, νεφρική νόσο και μη αλκοολική λιπώδη νόσο του ήπατος.[41][42]

ΠρόληψηΕπεξεργασία

Έχουν προταθεί διάφορες στρατηγικές για την πρόληψη της ανάπτυξης μεταβολικού συνδρόμου. Αυτά περιλαμβάνουν αυξημένη σωματική δραστηριότητα (όπως περπάτημα 30 λεπτών κάθε μέρα)[43] και υγιεινή δίαιτα με μειωμένες θερμίδες.[44] Πολλές μελέτες υποστηρίζουν την αξία ενός υγιεινού τρόπου ζωής όπως παραπάνω. Ωστόσο, μια μελέτη ανέφερε ότι αυτά τα δυνητικά ευεργετικά μέτρα είναι αποτελεσματικά μόνο σε μια μειοψηφία ανθρώπων, κυρίως λόγω της έλλειψης συμμόρφωσης με τις αλλαγές στον τρόπο ζωής και τη διατροφή.[11] Η Διεθνής Ομάδα για την Παχυσαρκία δηλώνει ότι απαιτούνται παρεμβάσεις σε κοινωνικοπολιτικό επίπεδο για τη μείωση της ανάπτυξης του μεταβολικού συνδρόμου στους πληθυσμούς.[45]

Η Μελέτη Καρδιοπάθειας Caerphilly παρακολούθησε 2.375 άνδρες σε διάστημα 20 ετών και πρότεινε ότι η ημερήσια πρόσληψη μιας πίντας (~568 mL) γάλακτος ή ισοδύναμων γαλακτοκομικών προϊόντων μείωσε περισσότερο από το μισό τον κίνδυνο μεταβολικού συνδρόμου.[46] Μερικές μεταγενέστερες μελέτες υποστηρίζουν τα ευρήματα των συγγραφέων, ενώ άλλες τα αμφισβητούν.[47] Μια συστηματική ανασκόπηση τεσσάρων τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών είπε ότι, βραχυπρόθεσμα, ένα παλαιολιθικό διατροφικό πρότυπο βελτίωσε τρία από τα πέντε μετρήσιμα συστατικά του μεταβολικού συνδρόμου σε συμμετέχοντες με τουλάχιστον ένα από τα συστατικά.[48]

ΔιαχείρισηΕπεξεργασία

Γενικά, οι επιμέρους διαταραχές που συνθέτουν το μεταβολικό σύνδρομο αντιμετωπίζονται ξεχωριστά.[49] Διουρητικά και αναστολείς ΜΕΑ μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη θεραπεία της υπέρτασης. Διάφορα φάρμακα για τη χοληστερόλη μπορεί να είναι χρήσιμα εάν η χοληστερόλη LDL, τα τριγλυκερίδια ή/και η HDL χοληστερόλη είναι μη φυσιολογική.

Ο διαιτητικός περιορισμός υδατανθράκων μειώνει τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, συμβάλλει στην απώλεια βάρους και μειώνει τη χρήση πολλών φαρμάκων που μπορεί να συνταγογραφούνται για το μεταβολικό σύνδρομο.[50]

ΕπιδημιολογίαΕπεξεργασία

Περίπου το 20-25 τοις εκατό του παγκόσμιου ενήλικου πληθυσμού έχει το σύμπλεγμα παραγόντων κινδύνου που είναι το μεταβολικό σύνδρομο.[38] Το 2000, περίπου το 32% των ενηλίκων των ΗΠΑ είχαν μεταβολικό σύνδρομο.[51][52] Τα τελευταία χρόνια το ποσοστό αυτό έχει ανέλθει στο 34%.[52][53]

ΙστορίαΕπεξεργασία

Το 1921, ο Τζόσλιν ανέφερε για πρώτη φορά τη συσχέτιση του διαβήτη με την υπέρταση και την υπερουριχαιμία.[54] Το 1923, ο Kylin ανέφερε πρόσθετες μελέτες για την παραπάνω τριάδα.[55] Το 1947, ο Βαγκ παρατήρησε ότι η παχυσαρκία στο άνω μέρος του σώματος φαινόταν να προδιαθέτει για διαβήτη, αθηροσκλήρωση, ουρική αρθρίτιδα και ασβεστώσεις.[56] Στα τέλη της δεκαετίας του 1950, ο όρος μεταβολικό σύνδρομο χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά. Το 1977, ο Χέιλερ χρησιμοποίησε τον όρο «μεταβολικό σύνδρομο» για συσχετίσεις παχυσαρκίας, σακχαρώδους διαβήτη, υπερλιποπρωτεϊναιμίας, υπερουριχαιμίας και ηπατικής στεάτωσης όταν περιέγραψε τις πρόσθετες επιδράσεις των παραγόντων κινδύνου στην αθηροσκλήρωση.[57] Την ίδια χρονιά, ο Σίνγκερ χρησιμοποίησε τον όρο για συσχετίσεις της παχυσαρκίας, της ουρικής αρθρίτιδας, του σακχαρώδους διαβήτη και της υπέρτασης με την υπερλιποπρωτεϊναιμία.[58] Το 1977 και το 1978, ο Τζέραλντ Φίλιπς ανέπτυξε την ιδέα ότι οι παράγοντες κινδύνου για έμφραγμα του μυοκαρδίου συμπίπτουν για να σχηματίσουν έναν «αστερισμό ανωμαλιών» (δηλαδή, δυσανεξία στη γλυκόζη, υπερινσουλιναιμία, υπερχοληστερολαιμία, υπερτριγλυκεριδαιμία και υπέρταση) που σχετίζονται όχι μόνο με καρδιακές παθήσεις αλλά και με τη γήρανση, την παχυσαρκία και άλλες κλινικές καταστάσεις. Πρότεινε ότι πρέπει να υπάρχει ένας υποκείμενος συνδετικός παράγοντας, ο εντοπισμός του οποίου θα μπορούσε να οδηγήσει στην πρόληψη των καρδιαγγειακών παθήσεων. Υπέθεσε ότι αυτός ο παράγοντας ήταν οι ορμόνες του φύλου.[59][60] Το 1988, στη διάλεξή του, ο Τζέραρντ Ρέιβεν πρότεινε την αντίσταση στην ινσουλίνη ως τον υποκείμενο παράγοντα και ονόμασε τον αστερισμό των ανωμαλιών σύνδρομο X. Ο Ρέιβεν δεν συμπεριέλαβε την κοιλιακή παχυσαρκία ως μέρος της πάθησης.[61]

ΠαραπομπέςΕπεξεργασία

  1. 1,0 1,1 «Metabolic syndrome». Mayo Clinic. Ανακτήθηκε στις 10 Σεπτεμβρίου 2020. 
  2. «Prevalence of metabolic syndrome and obesity-associated hypertension in the racial ethnic minorities of the United States». Current Hypertension Reports 16 (7): 449. July 2014. doi:10.1007/s11906-014-0449-5. PMID 24819559. 
  3. «Prevalence and trends of metabolic syndrome in the adult U.S. population, 1999–2010». Journal of the American College of Cardiology 62 (8): 697–703. August 2013. doi:10.1016/j.jacc.2013.05.064. PMID 23810877. 
  4. «Metabolic Syndrome». Diabetes.co.uk. 15 Ιανουαρίου 2019. 
  5. «Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis». Diabetes Care 33 (11): 2477–83. November 2010. doi:10.2337/dc10-1079. PMID 20693348. PMC 2963518. https://archive.org/details/sim_diabetes-care_2010-11_33_11/page/2477. 
  6. «Genetic determinants of the metabolic syndrome». Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine 3 (9): 482–89. September 2006. doi:10.1038/ncpcardio0638. PMID 16932765. 
  7. «Genetic versus environmental aetiology of the metabolic syndrome among male and female twins». Diabetologia 44 (5): 537–43. May 2001. doi:10.1007/s001250051659. PMID 11380071. https://archive.org/details/sim_diabetologia_2001-05_44_5/page/537. 
  8. Groop, Leif (2007). «Genetics of the metabolic syndrome». British Journal of Nutrition 83: S39–S48. doi:10.1017/S0007114500000945. PMID 10889791. 
  9. «Genetics and the metabolic syndrome». International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders 19 Suppl 1: S52–59. May 1995. PMID 7550538. 
  10. «Association of sedentary behaviour with metabolic syndrome: a meta-analysis». PLOS ONE 7 (4): e34916. 2012. doi:10.1371/journal.pone.0034916. PMID 22514690. Bibcode2012PLoSO...734916E. 
  11. 11,0 11,1 «Targeting the metabolic syndrome with exercise: evidence from the HERITAGE Family Study». Medicine and Science in Sports and Exercise 35 (10): 1703–09. October 2003. doi:10.1249/01.MSS.0000089337.73244.9B. PMID 14523308. https://archive.org/details/sim_medicine-and-science-in-sports-and-exercise_2003-10_35_10/page/1703. 
  12. «Association between leisure time physical activity and metabolic syndrome: a meta-analysis of prospective cohort studies». Endocrine 46 (2): 231–40. June 2014. doi:10.1007/s12020-013-0110-0. PMID 24287790. 
  13. «Short sleep duration predicts risk of metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis». Sleep Medicine Reviews 18 (4): 293–97. August 2014. doi:10.1016/j.smrv.2013.06.001. PMID 23890470. 
  14. «Metabolic syndrome and metabolic abnormalities in patients with major depressive disorder: a meta-analysis of prevalences and moderating variables». Psychological Medicine 44 (10): 2017–28. July 2014. doi:10.1017/S0033291713002778. PMID 24262678. https://lirias.kuleuven.be/handle/123456789/398044. 
  15. «Metabolic syndrome and metabolic abnormalities in bipolar disorder: a meta-analysis of prevalence rates and moderators». The American Journal of Psychiatry 170 (3): 265–74. March 2013. doi:10.1176/appi.ajp.2012.12050620. PMID 23361837. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-psychiatry_2013-03_170_3/page/265. 
  16. «Alcohol consumption and risk of metabolic syndrome: a meta-analysis of prospective studies». Clinical Nutrition 33 (4): 596–602. August 2014. doi:10.1016/j.clnu.2013.10.003. PMID 24315622. 
  17. «A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome». American Journal of Physiology. Renal Physiology 290 (3): F625–31. March 2006. doi:10.1152/ajprenal.00140.2005. PMID 16234313. 
  18. «Metabolic effects of dietary fructose». FASEB Journal 4 (9): 2652–60. June 1990. doi:10.1096/fasebj.4.9.2189777. PMID 2189777. https://archive.org/details/sim_faseb-journal_1990-06_4_9/page/2652. 
  19. «Blood lipids, lipoproteins, apoproteins, and uric acid in men fed diets containing fructose or high-amylose cornstarch». The American Journal of Clinical Nutrition 49 (5): 832–39. May 1989. doi:10.1093/ajcn/49.5.832. PMID 2497634. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-clinical-nutrition_1989-05_49_5/page/832. 
  20. «Toward a unifying hypothesis of metabolic syndrome». Pediatrics 129 (3): 557–70. March 2012. doi:10.1542/peds.2011-2912. PMID 22351884. 
  21. «The glucagon-like peptide-1 analogue exendin-4 reverses impaired intracellular Ca(2+) signalling in steatotic hepatocytes». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research 1863 (9): 2135–46. September 2016. doi:10.1016/j.bbamcr.2016.05.006. PMID 27178543. 
  22. «Hypothalamic-pituitary-adrenal axis function and the metabolic syndrome X of obesity». CNS Spectrums 6 (7): 581–86, 589. July 2001. doi:10.1017/s1092852900002121. PMID 15573024. 
  23. «Hypothalamic-pituitary-adrenal axis, neuroendocrine factors and stress». Journal of Psychosomatic Research 53 (4): 865–71. October 2002. doi:10.1016/S0022-3999(02)00429-4. PMID 12377295. https://zenodo.org/record/1259653. 
  24. «The hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity as a predictor of cardiovascular disease, type 2 diabetes and stroke». Journal of Internal Medicine 247 (2): 188–97. February 2000. doi:10.1046/j.1365-2796.2000.00603.x. PMID 10692081. https://archive.org/details/sim_journal-of-internal-medicine_2000-02_247_2/page/188. 
  25. «Adrenocortical, autonomic, and inflammatory causes of the metabolic syndrome: nested case-control study». Circulation 106 (21): 2659–65. November 2002. doi:10.1161/01.cir.0000038364.26310.bd. PMID 12438290. 
  26. «Targeting the consequences of the metabolic syndrome in the Diabetes Prevention Program». Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 32 (9): 2077–90. September 2012. doi:10.1161/ATVBAHA.111.241893. PMID 22895669. 
  27. «Adiponectin and the metabolic syndrome: mechanisms mediating risk for metabolic and cardiovascular disease». Current Opinion in Lipidology 18 (3): 263–70. June 2007. doi:10.1097/MOL.0b013e32814a645f. PMID 17495599. 
  28. «Hypoadiponectinemia: a risk factor for metabolic syndrome». Acta Medica Indonesiana 41 (1): 20–24. January 2009. PMID 19258676. 
  29. Quilon, Augusto; Brent, Lawrence (2010). «The primary care physician's guide to inflammatory arthritis: diagnosis». The Journal of Musculoskeletal Medicine 27: 223–31. http://www.musculoskeletalnetwork.com/display/article/1145622/1579185. 
  30. «Pathobiological mechanisms underlying metabolic syndrome (MetS) in chronic obstructive pulmonary disease (COPD): clinical significance and therapeutic strategies». Pharmacol Ther 198: 160–188. June 2019. doi:10.1016/j.pharmthera.2019.02.013. PMID 30822464. 
  31. «The role of TNFalpha and TNF receptors in obesity and insulin resistance». Journal of Internal Medicine 245 (6): 621–25. June 1999. doi:10.1046/j.1365-2796.1999.00490.x. PMID 10395191. https://archive.org/details/sim_journal-of-internal-medicine_1999-06_245_6/page/621. 
  32. Whitney, Ellie and Ralfes, R. Sharon. 2011. Understanding Nutrition. Wadsworth Cengage Learning: Belmont, CA
  33. 33,0 33,1 Gatta-Cherifi, Blandine· Cota, Daniela (2015). «Endocannabinoids and Metabolic Disorders». Endocannabinoids. Handbook of Experimental Pharmacology. 231. σελίδες 367–91. ISBN 978-3-319-20824-4. The endocannabinoid system (ECS) is known to exert regulatory control on essentially every aspect related to the search for, and the intake, metabolism and storage of calories, and consequently it represents a potential pharmacotherapeutic target for obesity, diabetes and eating disorders. ... recent research in animals and humans has provided new knowledge on the mechanisms of actions of the ECS in the regulation of eating behavior, energy balance, and metabolism. In this review, we discuss these recent advances and how they may allow targeting the ECS in a more specific and selective manner for the future development of therapies against obesity, metabolic syndrome, and eating disorders. 
  34. 34,0 34,1 34,2 «Pharmacotherapeutic targeting of the endocannabinoid signaling system: drugs for obesity and the metabolic syndrome». Physiology & Behavior 93 (4–5): 671–86. March 2008. doi:10.1016/j.physbeh.2007.11.012. PMID 18155257. «The etiology of many appetitive disorders is characterized by a pathogenic component of reward-supported craving, be it for substances of abuse (including alcohol and nicotine) or food. Such maladies affect large numbers of people as prevalent socioeconomic and healthcare burdens. Yet in most instances drugs for their safe and effective pharmacotherapeutic management are lacking despite the attendant medical needs, collateral adverse physical and psychological effects, and enormous global market potential. The endocannabinoid signaling system plays a critical role in motivational homeostasis as a conduit for reward stimuli and a positive modulator of brain reward circuits. Endocannabinoid-system hyperactivity through CB1 receptor transmission is considered contributory to a range of appetitive disorders and, hence, is a major focus of contemporary pharmaceutical research.». 
  35. 35,0 35,1 35,2 35,3 «Regulation of inflammation by cannabinoids, the endocannabinoids 2-arachidonoyl-glycerol and arachidonoyl-ethanolamide, and their metabolites». Journal of Leukocyte Biology 97 (6): 1049–70. June 2015. doi:10.1189/jlb.3RU0115-021R. PMID 25877930. 
  36. «Role of fatty acid composition in the development of metabolic disorders in sucrose-induced obese rats». Experimental Biology and Medicine 229 (6): 486–93. June 2004. doi:10.1177/153537020422900606. PMID 15169967. 
  37. «Formation and inactivation of endogenous cannabinoid anandamide in central neurons». Nature 372 (6507): 686–91. Dec 1994. doi:10.1038/372686a0. PMID 7990962. Bibcode1994Natur.372..686D. http://www.escholarship.org/uc/item/0kh020xm. 
  38. 38,0 38,1 38,2 Alberti, George; Zimmet, Paul; Shaw, Johnathan (2006). Grundy, Scott M., επιμ. IDF Consensus Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome (Report). Brussels, Belgium: International Diabetes Federation. https://www.idf.org/our-activities/advocacy-awareness/resources-and-tools/60:idfconsensus-worldwide-definitionof-the-metabolic-syndrome.html. 
  39. Alberti, KGMM· Zimmet (1999). «Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications» (PDF). World Health Organization. σελίδες 32–33. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο (PDF) στις 21 Αυγούστου 2014. Ανακτήθηκε στις 25 Μαρτίου 2013. 
  40. Expert Panel On Detection, Evaluation (May 2001). «Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III)». JAMA 285 (19): 2486–97. doi:10.1001/jama.285.19.2486. PMID 11368702. 
  41. «Metabolic syndrome - Symptoms and causes». Mayo Clinic (στα Αγγλικά). Ανακτήθηκε στις 31 Μαρτίου 2022. 
  42. «Metabolic Syndrome: Risk Factors, Diagnosis, and More». Healthline (στα Αγγλικά). 28 Ιανουαρίου 2022. Ανακτήθηκε στις 31 Μαρτίου 2022. 
  43. «Physical activity in prevention and treatment of the metabolic syndrome». Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 32 (1): 76–88. February 2007. doi:10.1139/h06-113. PMID 17332786. 
  44. «Nutritional strategies in the prevention and treatment of metabolic syndrome». Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism 32 (1): 46–60. February 2007. doi:10.1139/h06-101. PMID 17332784. 
  45. «The obesity epidemic, metabolic syndrome and future prevention strategies». European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 11 (1): 3–8. February 2004. doi:10.1097/01.hjr.0000114707.27531.48. PMID 15167200. 
  46. «Milk and dairy consumption, diabetes and the metabolic syndrome: the Caerphilly prospective study». Journal of Epidemiology and Community Health 61 (8): 695–98. August 2007. doi:10.1136/jech.2006.053157. PMID 17630368. 
  47. «Is higher dairy consumption associated with lower body weight and fewer metabolic disturbances? The Hoorn Study». The American Journal of Clinical Nutrition 85 (4): 989–95. April 2007. doi:10.1093/ajcn/85.4.989. PMID 17413097. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-clinical-nutrition_2007-04_85_4/page/989. 
  48. «Paleolithic nutrition for metabolic syndrome: systematic review and meta-analysis». The American Journal of Clinical Nutrition 102 (4): 922–32. October 2015. doi:10.3945/ajcn.115.113613. PMID 26269362. PMC 4588744. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-clinical-nutrition_2015-10_102_4/page/922. 
  49. Srikanthan, K; Feyh, A; Visweshwar, H; Shapiro, J. I; Sodhi, K (2016). «Systematic Review of Metabolic Syndrome Biomarkers: A Panel for Early Detection, Management, and Risk Stratification in the West Virginian Population». International Journal of Medical Sciences 13 (1): 25–38. doi:10.7150/ijms.13800. PMID 26816492. 
  50. Feinman, R. D; Pogozelski, W. K; Astrup, A; Bernstein, R. K; Fine, E. J; Westman, E. C; Accurso, A; Frassetto, L και άλλοι. (2015). «Dietary carbohydrate restriction as the first approach in diabetes management: Critical review and evidence base». Nutrition 31 (1): 1–13. doi:10.1016/j.nut.2014.06.011. PMID 25287761. https://www.nutritionjrnl.com/article/S0899-9007(14)00332-3/fulltext. 
  51. «Prevalence and correlates of metabolic syndrome based on a harmonious definition among adults in the US». Journal of Diabetes 2 (3): 180–93. September 2010. doi:10.1111/j.1753-0407.2010.00078.x. PMID 20923483. https://zenodo.org/record/1230784. 
  52. 52,0 52,1 «Increasing prevalence of the metabolic syndrome among u.s. Adults». Diabetes Care 27 (10): 2444–49. October 2004. doi:10.2337/diacare.27.10.2444. PMID 15451914. https://archive.org/details/sim_diabetes-care_2004-10_27_10/page/2444. 
  53. «Persistent increase of prevalence of metabolic syndrome among U.S. adults: NHANES III to NHANES 1999-2006». Diabetes Care 34 (1): 216–19. January 2011. doi:10.2337/dc10-0879. PMID 20889854. PMC 3005489. https://archive.org/details/sim_diabetes-care_2011-01_34_1/page/216. 
  54. Joslin, Elliot P. (1921). «The Prevention of Diabetes Mellitus». JAMA 76 (2): 79–84. doi:10.1001/jama.1921.02630020001001. 
  55. Kylin E. [Studies of the hypertension-hyperglycemia-hyperuricemia syndrome] (German). Zentralbl Inn Med 1923; 44: 105–27.
  56. Vague J. La diffférenciacion sexuelle, facteur déterminant des formes de l'obésité. Presse Med 1947;30:339-40.
  57. «[Epidermiology and associated risk factors of hyperlipoproteinemia]». Zeitschrift für Sie Gesamte Innere Medizin und Ihre Grenzgebiete 32 (8): 124–28. April 1977. PMID 883354. 
  58. «[Diagnosis of primary hyperlipoproteinemias]». Zeitschrift für die Gesamte Innere Medizin und Ihre Grenzgebiete 32 (9): 129–33. May 1977. PMID 906591. 
  59. «Sex hormones, risk factors and cardiovascular disease». The American Journal of Medicine 65 (1): 7–11. July 1978. doi:10.1016/0002-9343(78)90685-X. PMID 356599. 
  60. «Relationship between serum sex hormones and glucose, insulin and lipid abnormalities in men with myocardial infarction». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 74 (4): 1729–33. April 1977. doi:10.1073/pnas.74.4.1729. PMID 193114. Bibcode1977PNAS...74.1729P. 
  61. «Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease». Diabetes 37 (12): 1595–607. December 1988. doi:10.2337/diabetes.37.12.1595. PMID 3056758.