Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
Viliakos (συζήτηση | συνεισφορές)
Χωρίς σύνοψη επεξεργασίας
Viliakos (συζήτηση | συνεισφορές)
Χωρίς σύνοψη επεξεργασίας
Γραμμή 112:
 
== Πρόληψη ==
Ο διαβήτης τύπου 1 δεν μπορεί ακόμα να προληφθεί.<ref name=WHO11>{{cite web|title=Diabetes|url=http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/index.html|work=World Health Organization|accessdate=24 January 2011}}</ref> Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι θα μπορούσε να προληφθεί στο [[λανθάνον αυτοάνοσο στάδιο]], πριν αρχίσει να καταστρέφει τα Bβ κύτταρα.<ref name=jeffrey2010/>
 
=== Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα ===
Η [[κυκλοσπορίνη Α]], ένας [[ανοσοκατασταλτικός παράγοντας]], έχει σταματήσει την καταστροφή των Bβ κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η [[νεφροτοξικότητα]] της και άλλες παρενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.<ref name=jeffrey2010/>
 
Τα αντισώματα Anti-[[CD3]], συμπεριλαμβανομένων [[teplizumab]] και [[otelixizumab]], έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του [[C-πεπτίδιου]]) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.<ref name=jeffrey2010/> Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των [[ρυθμιστικών Τ κυττάρων]] που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι να διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα.<ref name=jeffrey2010/> Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη.<ref name=jeffrey2010/> Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.<ref>{{cite web|url=http://www.biospace.com/news_story.aspx?StoryID=213614&full=1 |title='&#39;Tolerx, Inc. and GlaxoSmithKline (GSK) Announce Phase 3 Defend-1 Study of Otelixizumab in Type 1 Diabetes Did Not Meet Its Primary Endpoint'&#39; |publisher=Biospace |accessdate=29 November 2011}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.macrogenics.com/press_releases-284.html |title=Macrogenics press release: '&#39;MacroGenics and Lilly Announce Pivotal Clinical Trial of Teplizumab Did Not Meet Primary Efficacy Endpoint'&#39; |publisher=Macrogenics.com |date=20 October 2010 |accessdate=29 November 2011}}</ref>
 
Ένα anti-[[CD20]] αντίσωμα, το [[rituximab]], αναστέλλει τα [[Ββ κύτταρα]] και έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αποκρίσεις του [[C-πεπτίδιου]] τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αυτής δεν έχουν αναφερθεί.<ref name=jeffrey2010/>
 
=== Διατροφή ===
Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι ο [[θηλασμός]] μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στην μετέπειτα ζωή.<ref>{{cite journal |author=Borch-Johnsen K, Joner G, Mandrup-Poulsen T, ''et al.'' |title=Relation between breast-feeding and incidence rates of insulin-dependent diabetes mellitus. A hypothesis |journal=Lancet |volume=2 |issue=8411 |pages=1083–6 |year=1984 |month=November |pmid=6150150 |doi=10.1016/S0140-6736(84)91517-4}}</ref><ref>{{cite journal |author=Naim Shehadeh, Raanan Shamir, Moshe Berant, Amos Etzioni |title=Insulin in human milk and the prevention of type&nbsp;1 diabetes |journal=Pediatric Diabetes |volume=2 |issue=4 |pages=175–7 |year=2001 |doi=10.1034/j.1399-5448.2001.20406.x |pmid=15016183}}</ref> Διάφοροι άλλοι διατροφικοί παράγοντες κινδύνου μελετώνται, αλλά δεν έχει βρεθεί καμία βάσιμη απόδειξη.<ref>{{cite journal |author=Virtanen SM, Knip M |title=Nutritional risk predictors of beta cell autoimmunity and type 1 diabetes at a young age |journal=The American Journal of Clinical Nutrition |volume=78 |issue=6 |pages=1053–67 |year=2003 |month=December |pmid=14668264 |url=http://www.ajcn.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=14668264}}</ref> Δίνοντας στα παιδιά 2000 IU [[βιταμίνης D]] κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής τους μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1, αν και η αιτιώδης σχέση είναι ασαφής.<ref>{{cite journal |author=Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, Järvelin MR, Virtanen SM |title=Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study |journal=Lancet |volume=358 |issue=9292 |pages=1500–3 |year=2001 |month=November |pmid=11705562 |doi=10.1016/S0140-6736(01)06580-1}}</ref>
 
Τα παιδιά που είχαν αντισώματα για τις πρωτεΐνες των Bβ κυττάρων (δηλαδή στα πρώιμα στάδια της ανοσολογικής αντίδρασης σε αυτές), αλλά όχι με φανερό διαβήτη, και υποβλήθηκαν σε θεραπεία με βιταμίνη Β<sub>3</sub> ([[νιασίνη]]), είχαν συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε ένα επταετές χρονικό διάστημα λιγότερο από το μισό της συχνότητας στον γενικό πληθυσμό και μια ακόμη μικρότερη συχνότητα σε σχέση με εκείνα τα παιδιά που είχαν τα ίδια αντισώματα όπως τα παραπάνω, αλλά που δεν έλαβαν βιταμίνη Β<sub>3</sub>.<ref name=pmid8961125>{{cite journal |author=Elliott RB, Pilcher CC, Fergusson DM, Stewart AW |title=A population based strategy to prevent insulin-dependent diabetes using nicotinamide |journal=Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism |volume=9 |issue=5 |pages=501–9 |year=1996 |pmid=8961125 |doi=10.1515/JPEM.1996.9.5.501}}</ref>
 
== Διαχείρηση ==
Γραμμή 141:
''Κύριο Άρθρο: [[Μεταμόσχευση παγκρέατος]]''
 
Σε πιο ακραίες περιπτώσεις, μια μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η [[ανοσοκαταστολή]] που απαιτείται συνοδευτικά θεωρείται από πολλούς ιατρούς να είναι πιο επικίνδυνη από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης, έτσι γενικά χρησιμοποιείται μόνο παράλληλα ή μετά από λίγο καιρό από μία μεταμόσχευση [[νεφρο]]ύ. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη [[ανοσοκατασταλτικών φαρμάκωφαρμάκων]] όπως η κυκλοσπορίνη. Παρ 'όλα αυτά, αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, οι μεταμοσχεύσεις παγκρέατος και μόνο μπορεί να είναι απαραίτητες σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.<ref>{{cite web|author=Jennifer L. Larsen |url=http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/25/6/919 |title=Pancreas Transplantation: Indications and Consequences |publisher=Edrv.endojournals.org |accessdate=29 November 2011}}</ref>
 
=== Μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων ===
''Κύριο άρθρο: [[Μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων]]''
 
Η πειραματική αντικατάσταση των Ββ κυττάρων (από μεταμόσχευση ή από βλαστικά κύτταρα) αποτελεί αντικείμενο έρευνας σε πολλά ερευνητικά προγράμματα. Η μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων είναι λιγότερο επεμβατική από μια μεταμόσχευση παγκρέατος, που είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση σε ανθρώπους.
 
Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο [[ήπαρ]] του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων φαίνεται να παράγουν ινσουλίνη καλά σε αυτό το περιβάλλον. Το σώμα του ασθενούς, ωστόσο, θα αντιμετωπίσει τα νέα κύτταρα όπως ακριβώς οποιαδήποτε άλλη εισαγωγή ξένου ιστού, εκτός αν αναπτυχθεί μία μέθοδος για την παραγωγή τους από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς ή υπάρχει πανομοιότυπος δίδυμος ο οποίος μπορεί να δωρίσει βλαστικά κύτταρα. Το [[ανοσοποιητικό σύστημα]] θα επιτεθεί στα κύτταρα, όπως σε μια βακτηριακή λοίμωξη ή σε ένα μόσχευμα δέρματος. Έτσι, οι ασθενείς τώρα πρέπει επίσης να υποβληθούν σε επεξεργασία με [[ανοσοκατασταλτικά]], τα οποία μειώνουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.