Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων του «Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1»

καμία σύνοψη επεξεργασίας
Ο '''σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1''' (διαβήτης τύπου 1, ΣΔΤ1, πρώην ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης) είναι μια μορφή του [[Σακχαρώδης διαβήτης|σακχαρώδη διαβήτη]] που προκύπτει από την [[Αυτοάνοσες ασθένειες|αυτοάνοση]] καταστροφή των [[β κύτταρα|β κυττάρων]] του [[Πάγκρεας|παγκρέατος]] που παράγουν [[ινσουλίνη]].<ref>{{cite web |url=http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3&DiseaseID=23 |title=Type&nbsp;1 Diabetes Mellitus |accessdate=2008-08-04}}</ref> Η επακόλουθη έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και στα ούρα. Τα κλασικά συμπτώματα είναι [[πολυουρία]] (συχνή ούρηση), [[πολυδιψία]] (αυξημένη δίψα), [[πολυφαγία]] (αυξημένη όρεξη) και απώλεια βάρους.<ref name="Cooke DW, Plotnick L 2008 374–84; quiz 385">{{cite journal |author=Cooke DW, Plotnick L |title=Type 1 diabetes mellitus in pediatrics |journal=Pediatr Rev |volume=29 |issue=11 |pages=374–84; quiz 385 |year=2008 |month=November |pmid=18977856 |doi=10.1542/pir.29-11-374 }}</ref>
 
Η συχνότητα ποικίλλει από 8 έως 17 ανά 100.000 στη Βόρεια Ευρώπη και τις ΗΠΑ, με την υψηλότερη ναινα είναι περίπου 35 ανά 100.000 στη Σκανδιναβία και την χαμηλότερη να είναι 1 ανά 100.000 στην Ιαπωνία και την Κίνα.<ref name="Harrison's"/>
 
Τελικά, ο διαβήτης τύπου 1 είναι θανατηφόρος εκτός αν [[ινσουλινοθεραπεία|αντιμετωπιστεί με ινσουλίνη]]. Η ένεση είναι η πιο κοινή μέθοδος χορήγησης ινσουλίνης, αν και άλλες μέθοδοι είναι οι [[αντλίες ινσουλίνης]] και η [[εισπνεόμενη ινσουλίνη]]. Άλλες εναλλακτικές λύσεις είναι η [[μεταμόσχευση παγκρέατος|μεταμόσχευση παγκρέατος]] που έχει χρησιμοποιηθεί, όπως επίσης και η μεταμόσχευση κυττάρων νησιδίων του παγκρέατος. Η μεταμόσχευση είναι πειραματική, αλλά αναπτυσσόμενη.<ref>{{cite web |url=http://chinese-school.netfirms.com/diabetes-type-1-cure.html |title=One Step Closer to a Cure—Interview; Patrick Perry, Saturday Evening Post |accessdate=2008-11-02}}</ref>
!Κατάσταση !!Γλυκόζη 2 ωρών !!Γλυκόζη νηστείας!! HbA<sub>1c</sub>
|-
|||mmol/l (mg/dl)||mmol/l (mg/dl)||%
|-
|width=34%| Φυσιολογική ||<7.8 (<140)||<6.1 (<110)||<6.0
|-
|[[Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας]] || <7.8 (<140) ||≥ 6.1 (≥110) & <7.0 (<126)||6.0–6.4
|-
|[[Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη]]||≥7.8 (≥140) ||<7.0 (<126)||6.0–6.4
 
=== Αυτοαντισώματα ===
Η εμφάνιση του διαβήτη που σχετίζεται με [[τα αυτοαντισώματα]] έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 πριν την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας, τα κυριότερα των οποίων είναι [[αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων]], [[αυτοαντισώματα ινσουλίνης]], αυτοαντισώματα που στοχεύουν στην 65-[[Ατομική μάζα|kDa]] ισομορφή της [[αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος]] (GAD) και αυτοαντισώματα που στοχεύουν την [[φωσφατάση]] που σχετίζεται με το [[IA-2]] μόριο.<ref name=knip2005/> Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει αρχικά κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και/ή σημείων, αλλά η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ονομαστεί "[[λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης]]". Δεν αναπτύσσουν όλοι με αυτοαντισώματα διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυξάνει με αύξηση του αριθμού αυτών των τύπων αντισωμάτων. Άτομα με τρεις έως τέσσερις τύπους αντισωμάτων έχουν αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης διαβήτη τύπου 1 κατά 60% - 100%.<ref name=knip2005/> Το χρονικό διάστημα από την εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μέχρι την εμφάνιση του τύπου 1 διαβήτη μπορεί να είναι λίγοι μήνες σε βρέφη και μικρά παιδιά, αλλά σε μερικά άτομα μπορεί να χρειαστούν χρόνια - σε ορισμένες περιπτώσεις περισσότερα από 10 χρόνια.<ref name=knip2005/> Τα αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων ανιχνεύονται με συμβατικές τεχνικές [[ανοσοφθορισμού]], ενώ τα υπόλοιπα μετρώνται με [[ειδικές ραδιενεργές δοκιμασίες πρόσδεσης]].<ref name=knip2005/>
 
== Πρόληψη ==
Η [[κυκλοσπορίνη Α]], ένας [[ανοσοκατασταλτικός παράγοντας]], έχει σταματήσει την καταστροφή των β κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η [[νεφροτοξικότητα]] της και άλλες παρενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.<ref name=jeffrey2010/>
 
Τα αντισώματα Anti-[[CD3]], συμπεριλαμβανομένων των [[teplizumab]] και [[otelixizumab]], έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του [[C-πεπτίδιου]]) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.<ref name=jeffrey2010/> Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των [[ρυθμιστικών Τ κυττάρων]], που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι να διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα.<ref name=jeffrey2010/> Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη.<ref name=jeffrey2010/> Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.<ref>{{cite web|url=http://www.biospace.com/news_story.aspx?StoryID=213614&full=1 |title='&#39;Tolerx, Inc. and GlaxoSmithKline (GSK) Announce Phase 3 Defend-1 Study of Otelixizumab in Type 1 Diabetes Did Not Meet Its Primary Endpoint'&#39; |publisher=Biospace |accessdate=29 November 2011}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.macrogenics.com/press_releases-284.html |title=Macrogenics press release: '&#39;MacroGenics and Lilly Announce Pivotal Clinical Trial of Teplizumab Did Not Meet Primary Efficacy Endpoint'&#39; |publisher=Macrogenics.com |date=20 October 2010 |accessdate=29 November 2011}}</ref>
 
Ένα anti-[[CD20]] αντίσωμα, το [[rituximab]], αναστέλλει τα [[β κύτταρα]] και έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αποκρίσεις του [[C-πεπτίδιου]] τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αυτήςαυτού δεν έχουν αναφερθεί.<ref name=jeffrey2010/>
 
=== Διατροφή ===
 
=== Ινσουλινοθεραπεία ===
Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με [[θεραπεία αντικατάστασης ινσουλίνης]] μέσω υποδόριας ένεσης ή [[αντλίας ινσουλίνης]], μαζί με την προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον εντοπισμό [[υδατάνθρακα]], και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων της [[γλυκόζης αίματος]] χρησιμοποιώντας [[μετρητές γλυκόζης]]. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού. (στο παρελθόν, χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από βοοειδή και χοίρους και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια).<ref>Dr James R Wright, Jr MD, in [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T1B-45JG4XK-12&_user=10&_coverDate=04/06/2002&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1441488132&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=b9e7dbc307ee8f8067eca8c54b220e06 The Lancet, Volume 359, Issue 9313]</ref> Σημαντικούς παγκόσμιους προμηθευτές περιλαμβάνουν την [[Eli Lilly and Company]], την [[Novo Nordisk]], και την [[Sanofi-Aventis]]. Μια πιο πρόσφατη τάση, από διάφορους προμηθευτές, είναι τα [[ανάλογα ινσουλίνης]], τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετική εκδήλωση ή διάρκεια των χρόνων δράσης.
 
Η μη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 συνήθως οδηγεί σε κώμα, συχνά από [[διαβητική κετοξέωση]], η οποία είναι θανατηφόρα αν δεν αντιμετωπιστεί. Η κετοξέωση προκαλεί [[εγκεφαλικό οίδημα]] (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο). Αυτή η επιπλοκή είναι πολύ επικίνδυνη για τη ζωή. και καθιστά την κετοξέωση την πιο κοινή αιτία θανάτου σε παιδικό διαβήτη.<ref>http://ww2.ispad.org/pdf/clin-2.pdf</ref>
 
Συνεχείς μετρητές γλυκόζης έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο, οι οποίοι μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.
 
Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στην μείωση της γλυκόζης στο αίμα (BG) κοντά στηνστο κανονικήφυσιολογικό περιοχήεύρος, περίπου 80 - 140 mg/dl (4.4 έως 7.8 mmol/L).<ref>American Diabetes Association Clinical Guidelines, 2010.</ref> Ο απώτερος στόχος της είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, ώστε να αποφευχθούν μακροχρόνιες επιπλοκές που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (π.χ. περιφερική νευροπάθεια που οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και το καρδιαγγειακό σύστημα (π.χ. καρδιακά επεισόδια, απώλεια όρασης). Οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 πρέπει πάντα να χρησιμοποιούν ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή BG ([[υπογλυκαιμία]]), δηλαδή BG λιγότερο από 70 mg/dl (3.9 mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας, αν και η μη φυσιολογική μέθοδος της παροχής διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο.
 
=== Μεταμόσχευση παγκρέατος ===
{{Κύριο|Μεταμόσχευση παγκρέατος}}
Σε πιο ακραίες περιπτώσεις, μια μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η [[ανοσοκαταστολή]] που απαιτείται συνοδευτικά θεωρείταιθεωρούνται από πολλούς ιατρούς να είναι πιο επικίνδυνηεπικίνδυνες από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης ινσουλίνης, έτσιοπότε γενικά χρησιμοποιείται μόνο παράλληλα ή μετά από λίγο καιρό από μία μεταμόσχευση [[νεφρονεφρού]]ύ. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη [[ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων]] όπως η κυκλοσπορίνη. Παρ 'όλα αυτά, αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, οι μεταμοσχεύσεις παγκρέατος και μόνο μπορεί να είναι απαραίτητες σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.<ref>{{cite web|author=Jennifer L. Larsen |url=http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/25/6/919 |title=Pancreas Transplantation: Indications and Consequences |publisher=Edrv.endojournals.org |accessdate=29 November 2011}}</ref>
 
=== Μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων ===
Η πειραματική αντικατάσταση των β κυττάρων (από μεταμόσχευση ή από βλαστικά κύτταρα) αποτελεί αντικείμενο έρευνας σε πολλά ερευνητικά προγράμματα. Η μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων είναι λιγότερο επεμβατική από μια μεταμόσχευση παγκρέατος, που είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση σε ανθρώπους.
 
Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο [[ήπαρ]] του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων φαίνεταιφαίνονται να παράγουν ινσουλίνη καλά σε αυτό το περιβάλλον. Το σώμα του ασθενούς, ωστόσο, θα αντιμετωπίσει τα νέα κύτταρα όπως ακριβώς οποιαδήποτε άλλη εισαγωγή ξένου ιστού, εκτός αν αναπτυχθεί μία μέθοδος για την παραγωγή τους από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς ή υπάρχει πανομοιότυπος δίδυμος ο οποίος μπορεί να δωρίσει βλαστικά κύτταρα. Το [[ανοσοποιητικό σύστημα]] θα επιτεθεί στα κύτταρα, όπως σε μια βακτηριακή λοίμωξη ή σε ένα μόσχευμα δέρματος. Έτσι, οι ασθενείς τώρα πρέπει επίσης να υποβληθούν σε επεξεργασία με [[ανοσοκατασταλτικά]], τα οποία μειώνουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.
 
Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις κυττάρων των νησιδίων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.<ref>{{cite web|url=http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046|title=Islet cell transplant: Experimental treatment for type&nbsp;1 diabetes |accessdate=2007-06-04|archiveurl = http://web.archive.org/web/20070410214823/http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046 |archivedate = 10 April 2007}}</ref> Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από φύκια, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και θρεπτικές ουσίες να ρέουν προς τα μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.
 
== Επιπλοκές ==
14

επεξεργασίες