Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων
Περιεχόμενο που διαγράφηκε Περιεχόμενο που προστέθηκε
Χωρίς σύνοψη επεξεργασίας |
Χωρίς σύνοψη επεξεργασίας |
||
Γραμμή 15:
Ο '''σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1''' (διαβήτης τύπου 1, ΣΔΤ1, πρώην ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης) είναι μια μορφή του [[Σακχαρώδης διαβήτης|σακχαρώδη διαβήτη]] που προκύπτει από την [[Αυτοάνοσες ασθένειες|αυτοάνοση]] καταστροφή των [[β κύτταρα|β κυττάρων]] του [[Πάγκρεας|παγκρέατος]] που παράγουν [[ινσουλίνη]].<ref>{{cite web |url=http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3&DiseaseID=23 |title=Type 1 Diabetes Mellitus |accessdate=2008-08-04}}</ref> Η επακόλουθη έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και στα ούρα. Τα κλασικά συμπτώματα είναι [[πολυουρία]] (συχνή ούρηση), [[πολυδιψία]] (αυξημένη δίψα), [[πολυφαγία]] (αυξημένη όρεξη) και απώλεια βάρους.<ref name="Cooke DW, Plotnick L 2008 374–84; quiz 385">{{cite journal |author=Cooke DW, Plotnick L |title=Type 1 diabetes mellitus in pediatrics |journal=Pediatr Rev |volume=29 |issue=11 |pages=374–84; quiz 385 |year=2008 |month=November |pmid=18977856 |doi=10.1542/pir.29-11-374 }}</ref>
Η συχνότητα ποικίλλει από 8 έως 17 ανά 100.000 στη Βόρεια Ευρώπη και τις ΗΠΑ, με την υψηλότερη
Τελικά, ο διαβήτης τύπου 1 είναι θανατηφόρος εκτός αν [[ινσουλινοθεραπεία|αντιμετωπιστεί με ινσουλίνη]]. Η ένεση είναι η πιο κοινή μέθοδος χορήγησης ινσουλίνης, αν και άλλες μέθοδοι είναι οι [[αντλίες ινσουλίνης]] και η [[εισπνεόμενη ινσουλίνη]]. Άλλες εναλλακτικές λύσεις είναι η [[μεταμόσχευση παγκρέατος|μεταμόσχευση παγκρέατος]] που έχει χρησιμοποιηθεί, όπως επίσης και η μεταμόσχευση κυττάρων νησιδίων του παγκρέατος. Η μεταμόσχευση είναι πειραματική, αλλά αναπτυσσόμενη.<ref>{{cite web |url=http://chinese-school.netfirms.com/diabetes-type-1-cure.html |title=One Step Closer to a Cure—Interview; Patrick Perry, Saturday Evening Post |accessdate=2008-11-02}}</ref>
Γραμμή 80:
!Κατάσταση !!Γλυκόζη 2 ωρών !!Γλυκόζη νηστείας!! HbA<sub>1c</sub>
|-
|||mmol/l (mg/dl)||mmol/l (mg/dl)||%
|-
|width=34%| Φυσιολογική ||<7.8 (<140)||<6.1 (<110)||<6.0
|-
|[[Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας]] || <7.8 (<140) ||≥ 6.1 (≥110) & <7.0 (<126)||6.0–6.4
|-
|[[Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη]]||≥7.8 (≥140) ||<7.0 (<126)||6.0–6.4
Γραμμή 104:
=== Αυτοαντισώματα ===
Η εμφάνιση του διαβήτη που σχετίζεται με [[τα αυτοαντισώματα]] έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 πριν την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας, τα κυριότερα των οποίων είναι [[αυτοαντισώματα κυττάρων των νησιδίων]], [[αυτοαντισώματα ινσουλίνης]], αυτοαντισώματα που στοχεύουν στην 65-[[Ατομική μάζα|kDa]] ισομορφή της [[αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος]] (GAD) και αυτοαντισώματα που στοχεύουν την [[φωσφατάση]] που σχετίζεται με το [[IA-2]] μόριο.<ref name=knip2005/> Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει αρχικά κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και/ή σημείων, αλλά η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ονομαστεί "[[λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης]]". Δεν αναπτύσσουν όλοι με αυτοαντισώματα διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυξάνει με αύξηση του αριθμού αυτών των τύπων αντισωμάτων. Άτομα με τρεις έως τέσσερις τύπους αντισωμάτων έχουν αυξημένο κίνδυνο εξέλιξης διαβήτη τύπου 1 κατά 60%
== Πρόληψη ==
Γραμμή 112:
Η [[κυκλοσπορίνη Α]], ένας [[ανοσοκατασταλτικός παράγοντας]], έχει σταματήσει την καταστροφή των β κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η [[νεφροτοξικότητα]] της και άλλες παρενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.<ref name=jeffrey2010/>
Τα αντισώματα Anti-[[CD3]], συμπεριλαμβανομένων των [[teplizumab]] και [[otelixizumab]], έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του [[C-πεπτίδιου]]) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.<ref name=jeffrey2010/> Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των [[ρυθμιστικών Τ κυττάρων]], που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι
Ένα anti-[[CD20]] αντίσωμα, το [[rituximab]], αναστέλλει τα [[β κύτταρα]] και έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αποκρίσεις του [[C-πεπτίδιου]] τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα
=== Διατροφή ===
Γραμμή 125:
=== Ινσουλινοθεραπεία ===
Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με [[θεραπεία αντικατάστασης ινσουλίνης]] μέσω υποδόριας ένεσης ή [[αντλίας ινσουλίνης]], μαζί με την προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον εντοπισμό [[υδατάνθρακα]]
Η μη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 συνήθως οδηγεί σε κώμα, συχνά από [[διαβητική κετοξέωση]], η οποία είναι θανατηφόρα αν δεν αντιμετωπιστεί. Η κετοξέωση προκαλεί [[εγκεφαλικό οίδημα]] (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο). Αυτή η επιπλοκή είναι πολύ επικίνδυνη για τη ζωή
Συνεχείς μετρητές γλυκόζης έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο, οι οποίοι μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.
Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στην μείωση της γλυκόζης στο αίμα (BG) κοντά
=== Μεταμόσχευση παγκρέατος ===
{{Κύριο|Μεταμόσχευση παγκρέατος}}
Σε πιο ακραίες περιπτώσεις, μια μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η [[ανοσοκαταστολή]] που απαιτείται συνοδευτικά
=== Μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων ===
Γραμμή 141:
Η πειραματική αντικατάσταση των β κυττάρων (από μεταμόσχευση ή από βλαστικά κύτταρα) αποτελεί αντικείμενο έρευνας σε πολλά ερευνητικά προγράμματα. Η μεταμόσχευση κυττάρων των νησιδίων είναι λιγότερο επεμβατική από μια μεταμόσχευση παγκρέατος, που είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση σε ανθρώπους.
Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο [[ήπαρ]] του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων
Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις κυττάρων των νησιδίων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.<ref>{{cite web|url=http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046|title=Islet cell transplant: Experimental treatment for type 1 diabetes |accessdate=2007-06-04|archiveurl = http://web.archive.org/web/20070410214823/http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046 |archivedate = 10 April 2007}}</ref> Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από φύκια, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και θρεπτικές ουσίες να ρέουν προς τα μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.
== Επιπλοκές ==
|