Ρευματοειδής αρθρίτιδα: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Η '''ρευματοειδής αρθρίτιδα''' (ΡΑ) είναι χρόνια, συμμετρική, πολυαρθρική, αλλά και συστηματική φλεγμονώδης νόσος, που προσβάλει κυρίως τον αρθρικό υμένα των μικρών αρθρώσεων. Μπορεί να προκαλέσει παραμόρφωση των αρθρώσεων και χρόνια αναπηρία και είναι δυνατόν να συνοδεύεται από εξωαρθρικές εκδηλώσεις (ρευματοειδή οζίδια, αγγειίτιδα) ως αποτέλεσμα της προσβολής διαφόρων ιστών και οργάνων(1). Είναι μια χρόνια, τυπικά ισόβια νόσος με πολύ μεταβαλλόμενη πορεία(2).

Η νόσος έχει παγκόσμια κατανομή, αποτελεί την πιο συχνή χρόνια φλεγμονώδη αρθροπάθεια και προσβάλει το 1% του πληθυσμού των ενηλίκων(1). Προσβάλει όλες τις ηλικίες αλλά η συχνότητα εμφάνισης της αυξάνει με την πάροδο της ηλικίας. Είναι τουλάχιστον δύο φορές συχνότερη στις γυναίκες συγκριτικά με τους άνδρες. Διακρίνεται σε δύο κατηγορίες: τη ρευματοειδή αρθρίτιδα ενηλίκων καθώς και τη νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα. Η κλινική εικόνα και η πορεία των ασθενών αυτών των δύο κατηγοριών διαφέρουν αρκετά μεταξύ τους(2).<br />

Θεωρείται πιθανόν η αιτία της ρευματοειδούς αρθρίτιδας να είναι κληρονομική, επειδή έχει διαπιστωθεί ότι ανάμεσα στους πάσχοντες υπάρχουν ομάδες ατόμων που ανήκουν στις ίδιες οικογένειες. Οι ειδικοί κατατάσσουν την ρευματοειδή αρθρίτιδα στην κατηγορία των αυτοάνοσων νοσημάτων. Στα αυτοάνοσα νοσήματα το ανοσοποιητικό σύστημα, που έχει ζωτική σημασία για την άμυνα του οργανισμού έναντι των νοσογόνων παραγόντων δεν μπορεί να διακρίνει ανάμεσα στις ουσίες του ίδιου του σώματος και στις εξωγενείς ουσίες, με αποτέλεσμα να στρέφεται εναντίον των ιστών του σώματος. Δεν είναι γνωστό ακόμη ποίες ουσίες αποτελούν έναυσμα για την ενεργοποίηση αυτών των αντιδράσεων(3).

Η παθογένεια των αρθρικών αλλοιώσεων συνδέεται στενά με τις ιστοπαθολογικές αλλοιώσεις του αρθρικού υμένα (χρόνια φλεγμονή, υπερπλασία αρθρικού υμένα) και οφείλεται σε διαταραχές της ανοσιακής και φλεγμονώδους απαντήσεως καθώς και σε αντιδράσεις αποκαταστάσεως της αρθρικής βλάβης. Αν και η αιτιοπαθογένεια της νόσου είναι άγνωστη, εν τούτης υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι οι μηχανισμοί αυτοανοσίας παίζουν σημαντικό ρόλο στην χρονιότητα και στην εξελικτική πορεία της νόσου. Η φλεγμονή και η ιστική καταστροφή του αρθρικού υμένα είναι αποτέλεσμα αλληλοεπιδράσεων μεταξύ των διάφορων κυττάρων (μακροφάγα, ινοβλάστες, λεμφοκύτταρα, πολυμορφοπύρινα), και προϊόντων τους (π.χ. ένζυμα και κυτταροκίνες) που συμμετέχουν στην φλεγμονώδη διεργασία(1) (2). .<br />

β)τα μόρια προσκολλήσεως των ενεργοποιημένων ενδοθηλιακών κυττάρων των αγγείων του αρθρικού υμένα(1).<br />

#Οι γαστρεντερικές εκδηλώσεις(1) (3)

Δεν υπάρχουν ειδικές εργαστηριακές εξετάσεις, ακτινογραφικές αλλοιώσεις, ιστολογικά ευρήματα από τον αρθρικό υμένα ή ευρήματα του αρθρικού υγρού που να θέτουν τη διάγνωση. Μπορεί όμως μέσω εξέτασης αίματος να βρεθεί αυξημένος ο ρευματοειδής παράγοντας (RF ή Ra-test). Αυξάνεται επίσης η ΤΚΕ και η CRP. Εμφανίζεται ήπια αναιμία, θρομβοκυττάρωση, υπεργαμμασφαιριναιμία και ηωσινοφιλία που μπορεί να συνοδεύονται από την νόσο, και να σχετίζονται κυρίως με το βαθμό της αρθρικής φλεγμονής, της δραστηριότητας της νόσου και με την ύπαρξη εξωαρθρικών εκδηλώσεων(1).

Η μονοαρθρική έξαρση της αρθρίτιδας είναι ασυνήθης και όταν υπάρχει συνηγορεί για σηπτική αρθρίτιδα. Γενικά, η νόσος βραχύνει τη ζωή των ασθενών κατά 5 έως 10 έτη. Βαριές επιπλοκές είναι η αυχενική μυελοπάθεια και η αμυλοείδωση. Οι θάνατοι οφείλονται κυρίως: α) σε λοιμώξεις, σε πνευμονική ή νεφρική προσβολή, σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, σε αιμορραγίες από το γαστρεντερικό σύστημα και β) σε κακοήθη νεοπλάσματα κυρίως του λεμφικού ιστού(3) (1).

#Σε περιπτώσεις με ιδιαίτερα περιορισμένη λειτουργικότητα και κίνηση της άρθρωσης, ο αρθρικός θύλακος που φλεγμαίνει μπορεί να αφαιρεθεί ή να τοποθετηθεί τεχνητή άρθρωση. Οι πιθανότητες επιτυχίας της αγωγής αυξάνονται όταν αυτή είναι μακροχρόνια και ακολουθείται συστηματικά, ώστε να ελέγχεται η εξέλιξη της πάθησης(3) (1).