Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων του «Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1»

μ
Εξελληνισμός+επιμέλεια με τη χρήση AWB (10111)
μ (Εξελληνισμός+επιμέλεια με τη χρήση AWB (10111))
 
== Αίτια ==
Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλείται από ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα: [[γενετική προδιάθεση]], διαβητογόνοι παράγοντες και/ή έκθεση σε ένα οδηγό [[αντιγόνο]].<ref name=knip2005>{{cite doi|10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125}}</ref>
 
=== Γενετική ===
Ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη ή μόνιμη υπεργλυκαιμία και διαγιγνώσκεται με την εμφάνιση οποιουδήποτε από τα ακόλουθα:<ref name="WHO1999-DefDiagClass">{{cite web|author=[[World Health Organisation]] Department of Noncommunicable Disease Surveillance|title=Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications|year=1999|url=http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_NCD_NCS_99.2.pdf|format=PDF}}</ref>
 
* Γλυκόζη νηστείας στο πλάσμα ίση ή μεγαλύτερη από 7.0 &nbsp;mmol/L (126 &nbsp;mg/dL)
* [[Γλυκόζη|Γλυκόζη πλάσματος]] ίση ή μεγαλύτερη από 11.1 &nbsp;mmol/L (200 &nbsp;mg/dL) δύο ώρες μετά από τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος, όπως σε μια [[δοκιμασία ανοχής γλυκόζης]]
* Συμπτώματα υπεργλυκαιμίας και τυχαία γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 11.1 &nbsp;mmol/L (200 &nbsp;mg/dL)
* [[Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη]] (αιμοσφαιρίνη A1C) ίση ή μεγαλύτερη από 6.5 (Το κριτήριο αυτό προτάθηκε από την [[Αμερικανική Διαβητολογική Ένωση]] το 2010, παρά το γεγονός ότι δεν έχει ακόμη υιοθετηθεί από τον [[Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας|ΠΟΥ]].)<ref>{{cite web|publisher=American Diabetes Association|url=http://care.diabetesjournals.org/content/33/Supplement_1/S3.full|title="Diabetes Care" January 2010|accessdate=2010-01-29}}</ref>
 
Περίπου το ένα τέταρτο των ατόμων που πάσχουν από τον νέο διαβήτη τύπου 1 έχουν αναπτύξει σε κάποιο βαθμό [[διαβητική κετοξέωση]] (ένας τύπος μεταβολικής οξέωσης που προκαλείται από υψηλές συγκεντρώσεις κετονικών σωμάτων, η οποία σχηματίζεται από τη διάσπαση των λιπαρών οξέων και την απαμίνωση των αμινοξέων) μέχρι τη χρονική στιγμή που διαγνώστηκε ο διαβήτης. Η διάγνωση των άλλων τύπων διαβήτη γίνεται συνήθως με άλλους τρόπους. Αυτοί περιλαμβάνουν τακτική εξέταση της υγείας, ανίχνευση υπεργλυκαιμίας κατά τη διάρκεια άλλων ιατρικών εξετάσεων, καθώς και δευτερεύοντα συμπτώματα, όπως διαταραχές της όρασης ή ανεξήγητη κόπωση. Ο διαβήτης συχνά ανιχνεύεται όταν ένα άτομο πάσχει από ένα πρόβλημα που μπορεί να προκαλείται από το διαβήτη, όπως καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, [[νευροπάθεια]], κακή επούλωση πληγών ή έλκος στα πόδια, ορισμένα προβλήματα στα μάτια, ορισμένες [[μυκητίαση|μυκητιασικές μολύνσεις]] ή γέννηση ενός μωρού με [[μακροσωμία]] ή υπογλυκαιμία.
 
Ένα θετικό αποτέλεσμα σε περίπτωση απουσίας της κατηγορηματικής υπεργλυκαιμίας πρέπει να επιβεβαιωθεί από την επανάληψη οποιασδήποτε από τις ανωτέρω αναφερόμενες μεθόδους σε διαφορετική ημέρα. Οι περισσότεροι γιατροί προτιμούν να μετρήσουν ένα επίπεδο γλυκόζης νηστείας, λόγω της ευκολίας της μέτρησης και της σημαντικής δέσμευσης χρόνου που συνοδεύει την δοκιμασία ανοχής γλυκόζης, η οποία διαρκεί δύο ώρες για να ολοκληρωθεί και δεν προσφέρει κανένα προγνωστικό πλεονέκτημα σε σχέση με τη δοκιμασία νηστείας.<ref>{{cite journal |author=Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL |title=Postchallenge hyperglycemia and mortality in a national sample of U.S. adults |journal=Diabetes Care |volume=24 |issue=8 |pages=1397–402 |year=2001 |month=August |pmid=11473076 |doi=10.2337/diacare.24.8.1397}}</ref> Σύμφωνα με τον ισχύοντα ορισμό, δύο μετρήσεις γλυκόζης νηστείας παραπάνω από 126 &nbsp;mg/dL (7.0 &nbsp;mmol/L) θεωρούνται διαγνωστικές για σακχαρώδη διαβήτη.
 
Οι ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης νηστείας από 100 έως 125 &nbsp;mg/dL (5.6 έως 6.9 &nbsp;mmol/L) θεωρούνται ότι έχουν [[διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας]]. Ασθενείς με γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 140 &nbsp;mg/dL (7.8 &nbsp;mmol/L), αλλά όχι πάνω από 200 &nbsp;mg/dL (11.1 &nbsp;mmol/L), δύο ώρες μετά από τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος θεωρούνται ότι έχουν [[διαταραγμένη ανοχή γλυκόζης|διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη]]. Από αυτές τις δύο προ-διαβητικές καταστάσεις η τελευταία, ειδικότερα, είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την εξέλιξη σε πλήρες σακχαρώδη διαβήτη και για καρδιαγγειακή νόσο.<ref>{{cite web|author=Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H|url=http://www.ahrq.gov/clinic/epcsums/impglusum.htm|title=Diagnosis, Prognosis, and Treatment of Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose|work=Summary of Evidence Report/Technology Assessment, No. 128|publisher=[[Agency for Healthcare Research and Quality]]|accessdate=2008-07-20}}</ref>
 
=== Αυτοαντισώματα ===
Τα αντισώματα Anti-[[CD3]], συμπεριλαμβανομένων των [[teplizumab]] και [[otelixizumab]], έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του [[C-πεπτίδιου]]) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.<ref name=jeffrey2010/> Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των [[ρυθμιστικών Τ κυττάρων]], που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα.<ref name=jeffrey2010/> Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη.<ref name=jeffrey2010/> Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.<ref>{{cite web|url=http://www.biospace.com/news_story.aspx?StoryID=213614&full=1 |title='&#39;Tolerx, Inc. and GlaxoSmithKline (GSK) Announce Phase 3 Defend-1 Study of Otelixizumab in Type 1 Diabetes Did Not Meet Its Primary Endpoint'&#39; |publisher=Biospace |accessdate=29 November 2011}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.macrogenics.com/press_releases-284.html |title=Macrogenics press release: '&#39;MacroGenics and Lilly Announce Pivotal Clinical Trial of Teplizumab Did Not Meet Primary Efficacy Endpoint'&#39; |publisher=Macrogenics.com |date=20 October 2010 |accessdate=29 November 2011}}</ref>
 
Ένα anti-[[CD20]] αντίσωμα, το [[rituximab]], αναστέλλει τα [[β κύτταρα]] και έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αποκρίσεις του [[C-πεπτίδιο|C-πεπτίδιου]]υ τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αυτού δεν έχουν αναφερθεί.<ref name=jeffrey2010/>
 
=== Διατροφή ===
Έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο συσκευές συνεχούς μέτρησης της γλυκόζης, οι οποίες μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.
 
Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στη μείωση της γλυκόζης στο αίμα κοντά στο φυσιολογικό εύρος, περίπου 80-140 80–140&nbsp;mg/dl (4.4 έως 7.8 &nbsp;mmol/L).<ref>American Diabetes Association Clinical Guidelines, 2010.</ref> Ο απώτερος στόχος της είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, ώστε να αποφευχθούν μακροχρόνιες επιπλοκές που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (π.χ. [[περιφερική νευροπάθεια]] που οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και το καρδιαγγειακό σύστημα (π.χ. καρδιακά επεισόδια, απώλεια όρασης). Οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 πρέπει πάντα να χρησιμοποιούν ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή γλυκόζη αίματος ([[υπογλυκαιμία]]), δηλαδή γλυκόζη αίματος λιγότερο από 70 &nbsp;mg/dl (3.9 &nbsp;mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας, αν και η μη φυσιολογική μέθοδος της παροχής διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο.
 
=== Μεταμόσχευση παγκρέατος ===
Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο [[ήπαρ]] του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων φαίνονται να παράγουν ινσουλίνη καλά σε αυτό το περιβάλλον. Το σώμα του ασθενούς, ωστόσο, θα αντιμετωπίσει τα νέα κύτταρα όπως ακριβώς οποιαδήποτε άλλη εισαγωγή ξένου ιστού, εκτός αν αναπτυχθεί μία μέθοδος για την παραγωγή τους από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς ή υπάρχει πανομοιότυπος δίδυμος ο οποίος μπορεί να δωρίσει βλαστικά κύτταρα. Το [[ανοσοποιητικό σύστημα]] θα επιτεθεί στα κύτταρα, όπως σε μια βακτηριακή λοίμωξη ή σε ένα δερματικό μόσχευμα. Έτσι, οι ασθενείς τώρα πρέπει επίσης να υποβληθούν σε θεραπεία με [[ανοσοκατασταλτικά]], τα οποία μειώνουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.
 
Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις νησιδιακών κυττάρων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.<ref>{{cite web|url=http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046|title=Islet cell transplant: Experimental treatment for type&nbsp;1 diabetes |accessdate=2007-06-04|archiveurl = http://web.archive.org/web/20070410214823/http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046 |archivedate = 10 April 2007}}</ref> Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία, χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων, κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από [[φύκι|φύκια]]α, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και στις θρεπτικές ουσίες να ρέουν προς τα μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.
 
== Επιπλοκές ==
Δεύτερον, η [[υπογλυκαιμία]] μπορεί να επηρεάσει τη σκέψη ενός ατόμου, το συντονισμό του και το επίπεδο συνείδησής του.<ref name="Cox">{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Clarke WL | year = 1993 | title = Driving decrements in type 1 diabetes during moderate hypoglycemia | url = | journal = [[Diabetes (journal)|]] | volume = 42 | issue = 2| pages = 239–243 | pmid = 8425660 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Clarke WL, Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev B | year = 1999 | title = Hypoglycemia and the Decision to Drive a Motor Vehicle by Persons With Diabetes | url = | journal = [[JAMA (journal)|JAMA]] | volume = 282 | issue = 8| pages = 750–754 | doi = 10.1001/jama.282.8.750 }}</ref> Αυτή η αποδιοργάνωση στην εγκεφαλική λειτουργία, η [[νευρογλυκοπενία]], μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα οδήγησης.<ref name="Cox" /><ref>{{cite journal | author = Cox D, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Julian DM, Clarke WL | year = 2000 | title = Progressive hypoglycemia's impact on driving simulation performance | url = | journal = [[Diabetes Care]] | volume = 23 | issue = 2| pages = 163–170 | doi = 10.2337/diacare.23.2.163 }}</ref> Μια έρευνα με τη συμμετοχή ατόμων με διαβήτη τύπου 1 έδειξε ότι τα άτομα που ανέφεραν δύο ή περισσότερα τροχαία ατυχήματα που οφείλονταν σε υπογλυκαιμία διαφέρουν στη φυσιολογία και στη συμπεριφορά από τους ομόλογούς τους που δεν ανέφεραν τέτοια ατυχήματα.<ref name="Cox_a">{{cite journal |doi=10.2337/dc09-2130| pmid= 20699432 | pmc=2963507 | volume=33 | issue=11 | title=Type 1 diabetic drivers with and without a history of recurrent hypoglycemia-related driving mishaps: physiological and performance differences during euglycemia and the induction of hypoglycemia | year=2010 | month=November | author=Cox DJ, Kovatchev BP, Anderson SM, Clarke WL, Gonder-Frederick LA | journal=Diabetes Care | pages=2430–5}}</ref> Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας οδηγοί που είχαν δύο ή περισσότερα ατυχήματα ανέφεραν λιγότερα συμπτώματα κινδύνου, η οδήγηση τους είχε χειροτερέψει περισσότερο και το σώμα τους ελευθέρωνε λιγότερη [[επινεφρίνη]] (μια ορμόνη που βοηθά στην αύξηση της γλυκόζης του αίματος). Επιπλέον, άτομα με ιστορικό τροχαίων ατυχημάτων που οφείλονταν σε υπογλυκαιμία φαίνεται να καταναλώνουν τη γλυκόζη με γρηγορότερο ρυθμό<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Kovatchev BP, Clarke WL | year = 2002 | title = The metabolic demands of driving for drivers with type 1 diabetes mellitus | url = | journal = Diabetes/Metabolism Research and Review | volume = 18 | issue = 5| pages = 381–385 | doi = 10.1002/dmrr.306 }}</ref> και είναι σχετικά βραδύτερα στην επεξεργασία των πληροφοριών.<ref>Campbell LK, Gonder-Frederick LA, Broshek DK, Kovatchev BP, Anderson S, Clarke WL & Cox DJ (2010). Neurocognitive differences between drivers with type 1 diabetes with and without a recent history of recurrent driving mishaps. ''[[International Journal of Diabetes in Developing Countries]]'', 2(2), 73–77. NIHMS[211748]</ref> Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι, αν και οποιοσδήποτε με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να έχει κάποιο κίνδυνο να βιώσει σοβαρή υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης, υπάρχει μια υποομάδα οδηγών με διαβήτη τύπου 1 που είναι πιο ευάλωτοι σε τέτοια γεγονότα.
 
Δεδομένων των παραπάνω ερευνητικών ευρημάτων, οδηγοί με διαβήτη τύπου 1 και με ιστορικό οδηγικών δυστυχημάτων είναι προτιμότερο να μην οδηγούν ποτέ όταν η [[γλυκόζη]] αίματος είναι μικρότερη από 70 &nbsp;mg/dl. Αντί αυτού, οι οδηγοί αυτοί συνιστάται να θεραπεύουν την υπογλυκαιμία και να καθυστερούν την οδήγηση μέχρι η γλυκόζη του αίματος να είναι πάνω από 90 &nbsp;mg/dl.<ref name="Cox_a" /> Τέτοιοι οδηγοί θα έπρεπε, επίσης, να μάθουν όσο το δυνατόν περισσότερα για το τι προκαλεί την υπογλυκαιμία τους και να χρησιμοποιούν αυτή την πληροφορία για να αποφύγουν μελλοντική υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης.
Έρευνες που χρηματοδοτήθηκαν από τα [[Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας]] (ΕΙΥ) έχουν καταδείξει ότι τα προσωπικά προγράμματα εκπαίδευσης που έχουν σχεδιαστεί για να βοηθήσουν τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 προβλέπουν καλύτερα, εντοπίζουν και προλαμβάνουν ακραίες τιμές της γλυκόζης του αίματος και μπορούν να μειώσουν τον αριθμό των νέων περιστατικών τροχαίων ατυχημάτων που οφείλονται σε υπογλυκαιμία.<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Julian D, Clarke W | year = 1994 | title = Long-term follow-up evaluation of blood glucose awareness training | url = | journal = Diabetes Care | volume = 17 | issue = 1| pages = 1–5 | pmid = 8112183 | doi = 10.2337/diacare.17.1.1 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Gonder-Frederick LA, Polonsky W, Schlundt D, Julian D, Kovatchev B, Clarke WL | year = 2001 | title = Blood Glucose Awareness Training (BGAT-II): Long term benefits | url = | journal = Diabetes Care | volume = 24 | issue = 4| pages = 637–642 | pmid = 11315822 | doi = 10.2337/diacare.24.4.637 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Broers S., le Cessie S., van Vliet KP, Spinhoven P., van der Ven NC, Radder JK | year = 2002 | title = Blood glucose awareness training in Dutch type 1 diabetes patients | url = | journal = Diabet. Med. | volume = 19 | issue = 2| pages = 157–161 }}</ref> Μια διαδικτυακή εκδοχή αυτής της εκπαίδευσης φαίνεται να έχει σημαντικά ευεργετικά αποτελέσματα.<ref>{{cite journal | author = Cox DJ, Ritterband L, Magee J, Clarke W, Gonder-Frederick L | year = 2008 | title = Blood Glucose Awareness Training Delivered Over The Internet | url = | journal = Diabetes Care | volume = 31 | issue = 8| pages = 1527–1528 |PMC=2494647 | pmid=18477813 | doi=10.2337/dc07-1956 | pmc=2494647}}</ref> Επιπρόσθετη χρηματοδοτούμενη έρευνα από τα ΕΙΥ για την ανάπτυξη παρεμβάσεων από το διαδίκτυο ειδικά για την βελτίωση της οδηγικής ασφάλειας για οδηγούς με διαβήτη τύπου 1 είναι αυτή τη στιγμή σε εξέλιξη.<ref>http://www.DiabetesDriving.com Diabetes Driving.</ref>
Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλεί το 5-10% όλων των περιπτώσεων διαβήτη<ref name=Lancet06>{{cite journal|doi=10.1016/S0140-6736(06)68341-4|last=Daneman|first=D|title=Type 1 diabetes|journal=Lancet|date=2006-03-11|volume=367|issue=9513|pages=847–58|pmid=16530579}}</ref> ή 11-22 εκατομμύρια παγκοσμίως.<ref name=WHO11/> Το 2006 προσέβαλλε 440 χιλιάδες παιδιά κάτω των 14 και ήταν η κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά κάτω των 10.<ref name=Epi07>{{cite journal|last=Aanstoot|first=HJ|coauthors=Anderson, BJ, Daneman, D, Danne, T, Donaghue, K, Kaufman, F, Réa, RR, Uchigata, Y|title=The global burden of youth diabetes: perspectives and potential|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=2007 Oct|volume=Suppl 8|issue=s8|pages=1–44|pmid=17767619|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00326.x}}</ref> Ο αριθμός των περιστατικών διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται περίπου 3% κάθε χρόνο.<ref name=Epi07/>
 
Οι τιμές διαφέρουν ευρέως σε κάθε χώρα. Στη [[Φινλανδία]], ο επιπολασμός είναι 35 στις 100.000 κάθε χρόνο, στην [[Ιαπωνία]] και την [[Κίνα]] είναι 1-3 στις 100.000 κάθε χρόνο και στη Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες είναι 8-17 στις 100.000 κάθε χρόνο.<ref name="Harrison's"> {{cite book|author=Kasper, Dennis L; Braunwald, Eugene; Fauci, Anthony; et al.|title=Harrison's Principles of Internal Medicine|edition=16th|publisher=McGraw-Hill|location=New York|year=2005|isbn=0-07-139140-1}}</ref><ref>{{cite journal|last=Soltesz|first=G|coauthors=Patterson, CC, Dahlquist, G, EURODIAB Study, Group|title=Worldwide childhood type 1 diabetes incidence—what can we learn from epidemiology?|series=8|journal=Pediatric diabetes|date=2007 Oct|volume=Suppl 6|issue=s6|pages=6–14|pmid=17727380|doi=10.1111/j.1399-5448.2007.00280.x}}</ref>
 
Ο διαβήτης τύπου 1 ήταν προηγουμένως γνωστός ως νεανικός διαβήτης για να ξεχωρίζει από το [[διαβήτη τύπου 2]], ο οποίος γενικά έχει μια υστερόχρονη έναρξη. Ωστόσο, η πλειονότητα νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 εμφανίζεται σε ενήλικες. Έρευνες που χρησιμοποιούν αντισώματα (αντισώματα αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος, αντινησιδιακά αντισώματα, αυτοαντισώματα σχετιζόμενα με ινσουλίνωμα) για δοκιμές διαχωρισμού μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2 καταδεικνύουν ότι οι περισσότερες περιπτώσεις νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 παρατηρούνται στους ενήλικες. Ο τύπου 1 αυτοάνοσος διαβήτης που παρατηρείται στους ενήλικες είναι δύο με τρεις φορές πιο συχνός από τον κλασικό νεανικό αυτοάνοσο διαβήτη τύπου 1.<ref>''Type 1 Diabetes in Adults: Principles and Practice'', Informa Healthcare, 2008, p. 27.</ref>
 
=== Οικονομία ===
Στις Ηνωμένες Πολιτείες το 2008 περίπου ένα εκατομμύριο άνθρωποι διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1. Η ασθένεια εκτιμάται ότι κοστίζει $10.5 δισεκατομμύρια σε ετήσια ιατρικά έξοδα ($875 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό) και επιπλέον $4.4 δισεκατομμύρια σε έμμεσα έξοδα ($366 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό).<ref name="usatoday"> {{cite news|author=Johnson, Linda|title=Study: Cost of diabetes $218B|url=http://www.usatoday.com/news/health/2008-11-18-diabetes-cost_N.htm|agency=Associated Press|year=2008|work=USA Today|date=18 November 2008}}</ref>
 
== Έρευνα ==
 
=== Μετατόπιση Τ βοηθητικών κυττάρων ===
Αν μπορεί να βρεθεί ένας βιοχημικός μηχανισμός που να αποτρέπει την καταστροφή β κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα, μπορεί τότε να χορηγηθεί για να προλαμβάνει την έναρξη διαβήτη τύπου 1. Πολλές ερευνητικές ομάδες προσπαθούν να το καταφέρουν αυτό προκαλώντας τη δραστηριοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ώστε η Th1 κατάσταση ("επίθεση" από φονικά Τ κύτταρα) των [[Τ βοηθητικών κυττάρων]] να αλλάζει σε Th2 κατάσταση (ανάπτυξη νέων αντισωμάτων). Αυτή η Th1-Th2 μετατόπιση εμφανίζεται μέσω μιας αλλαγής στον τύπο των μορίων σηματοδότησης κυτταροκινών που απελευθερώνονται από τα Τ κύτταρα. Αντί για προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, τα Τ κύτταρα ξεκινούν να απελευθερώνουν [[κυτταροκίνες]] που αναστέλλουν τη [[φλεγμονή]].<ref>{{cite web|url=http://www.jci.org/cgi/content/full/105/8/1043 |title=jci.org |publisher=jci.org |date=15 April 2000 |accessdate=29 November 2011}}</ref> Αυτό το φαινόμενο είναι συνήθως γνωστό ως "επίκτητη ανοσολογική ανοχή".
 
== Ασταθής διαβήτης ==
 
Ένας από αυτούς τους βιολογικούς παράγοντες είναι η παραγωγή αυτοαντισωμάτων ινσουλίνης. Υψηλές ποσότητες αντισωμάτων μπορούν να προκαλέσουν επεισόδια υπεργλυκαιμίας εξουδετερώνοντας την ινσουλίνη και γι' αυτό δημιουργείται αντίσταση στην [[ινσουλίνη]] που απαιτεί δόσεις άνω των 200 IU/ημέρα. Ωστόσο, τα [[αντισώματα]] μπορεί και να αποτύχουν να ρυθμίσουν την απελευθέρωση της ενέσιμης ινσουλίνης στη ροή του αίματος μετά από υποδόρια ένεση, καταλήγοντας σε επεισόδια υπογλυκαιμίας. Σε μερικές περιπτώσεις, η αλλαγή του τύπου της ινσουλίνης που χορηγείται μπορεί να επιλύσει αυτό το πρόβλημα.<ref name=Davidson>{{cite web|url=http://care.diabetesjournals.org/content/14/11/1109.1.full.pdf|title=Successful Treatment of
Unusual Case of Brittle Diabetes With Sulfated Beef Insulin|journal=Diabetes Care|date=1991-11|volume=14|number=11|pages=1109|author=Davidson MB ''et al.''}}</ref> Υπάρχει ένας αριθμός αναφορών που δείχνουν ότι τα αυτοαντισώματα ινσουλίνης μπορούν να δράσουν σαν ένας "νεροχύτης" για την ινσουλίνη και να επηρεάσουν το χρόνο κορύφωσης, ημίσειας ζωής, το χώρο κατανομής και τη μεταβολική κάθαρση, αν και στους περισσότερους ασθενείς αυτές οι επιδράσεις είναι μικρές.<ref>{{cite web|url=http://edrv.endojournals.org/content/28/6/625.full|title=Immunological Responses to Exogenous Insulin|author=S. Edwin Fineberg, Thomas T. Kawabata, Deborah Finco-Kent, Robert J. Fountaine, Gregory L. Finch and Alan S. Krasner|journal=Endocrine Reviews|date=October 1, 2007|volume=28|issue=6|pages=625-652}}</ref>
 
== Παραπομπές ==
* [http://www.diabetes.org/type-1-diabetes.jsp type&nbsp;1 Diabetes] at the [[American Diabetes Association]]
* [http://diabetes.niddk.nih.gov National Diabetes Information Clearinghouse]
* [http://www.ede.gr/ Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία (Ε.Δ.Ε.)]<br />
* [http://www.sugarfree.gr/ Sugarfree.gr],<br />
* [http://www.ngda.gr/ Διαβητολογική Εταιρεία Βορείου Ελλάδος (Δ.Ε.Β.Ε.)]<br />
* [http://www.emedip.gr/ Εταιρεία Μελέτης Παθήσεων Διαβητικού Ποδιού (Ε.ΜΕ.ΔΙ.Π.)]<br />
* [http://www.diabetesblog.gr/ Σακχαρώδης Διαβήτης - Diabetes Blog]<br />
* [http://www.in.gr/health/%CE%A3%CE%B1%CE%BA%CF%87%CE%B1%CF%81%CF%8E%CE%B4%CE%B7%CF%82%CE%B4%CE%B9%CE%B1%CE%B2%CE%AE%CF%84%CE%B7%CF%82/ Σακχαρώδης διαβήτης], e-book στον ιστότοπο In.gr
 
30.677

επεξεργασίες