Ηωσινόφιλα: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

==Εντοπισμός των ηωσινοφίλων==

Εντοπίζονται στον [[Προμήκης μυελός|προμήκη μυελό]] και στην συμβολή του φλοιού και του μυελού του θύμου αδένα, όπως επίσης και στο κατώτερο [[γαστρεντερικό σύστημα]], στις [[Ωοθήκη|ωοθήκες]], στην [[μήτρα]], στον [[Σπλήνας|σπλήνα]] και στα [[λεμφογάγγλια]] αλλά όχι στους [[πνεύμονες]], στο [[δέρμα]], στον [[Οισοφάγος|οισοφάγο]] ή άλλα εσωτερικά όργανα υπό κανονικές συνθήκες. Η παρουσία ηωσινόφιλων στα τελευταία όργανα συνδέεται με νόσημα. Τα ηωσινόφιλα παραμένουν στην κυκλοφορία του αίματος για 8-12 ώρες και μπορούν να επιβιώσουν στους ιστούς για επιπλέον 8-12 μέρες, χωρίς να υπάρξει κάποια διέγερση. Πρωτοποριακές έρευνες την δεκαετία του 80, απέδειξαν πως τα ηωσινόφιλα είναι τα μοναδικά πολυμορφοπύρηνα τα οποία μπορούν να επιβιώσουν για παρατεταμένο χρονικό διάστημα μετά την ωρίμανση τους, έπειτα από [[Ex vivo|ex-vivo]] πειράματα.

Τα ηωσινόφιλα αναπτύσσονται και ωριμάζουν στον μυελό των οστών. Διαφοροποιούνται από μυελοειδή πρόδρομα κύτταρα ως απόκριση των κυτοκινών ιντερλευκίνης 3 (IL-3), ιντερλευκίνης 5 (IL-5) και του παράγοντα διέγερσης των αποικιών των κοκκιοκυττάρων και των μακροφάγων (GM-CSF). Τα ηωσινόφιλα παράγουν και αποθηκεύουν πολλές δευτερεύουσες πρωτεΐνες των κοκκίων πριν από την έξοδό τους από το μυελό των οστών. Μετά την ωρίμανσή τους, τα ηωσινόφιλα εισέρχονται στην κυκλοφορία του αίματος και μετοικούν σε φλεγμονώδεις περιοχές στους ιστούς ή σε περιοχές που έχουν υποστεί ελμινθικές λοιμώξεις, ως απόκριση σε χημειοκίνες όπως η CCL11 (ηωταξίνη-1), η CCL24 (ηωταξίνη-2), η CCL5 (RANTES) αλλά και σε συγκεκριμένα λευκοτριένια όπως τα λευκοτριένια B4 (LTB4) και MCP1/4. Στις μολυσμένες αυτές περιοχές, τα ηωσινόφιλα ενεργοποιούνται από κυτταροκίνες Τύπου 2 και απελευθερώνονται από ένα συγκεκριμένο υποσύνολο των Τ-Βοηθητικών κυττάρων (Th2) ∙ τα IL-5, GM-CSF και IL-3 που είναι απαραίτητα τόσο για την ενεργοποίηση, όσο και για την ωρίμανση των ηωσινόφιλων. Βάσει στοιχείων, η ηωσινοφιλική πρωτεϊνική έκφραση σχετίζεται με το μη κωδικό RNA EGOT γονίδιο.

Μετά την ενεργοποίηση των ηωσινόφιλων, οι δραστικές τους λειτουργίες περιλαμβάνουν την παραγωγή:

* κατιονικών κοκκιωδών πρωτεϊνών και την απελευθέρωσή τους μέσω της αποκοκκίωσης

* κυτταροκινών, όπως οι IL-1, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13 και TNF-α

Επίσης, τα ηωσινόφιλα παίζουν σημαντικό ρόλο στην καταπολέμηση ιογενών λοιμώξεων, το οποίο γίνεται αντιληπτό από την αφθονία ριβονουκλεασών που περιέχονται στο εσωτερικό των κοκκίων τους, όπως και στην απομάκρυνση ινώδους σε κάποια φλεγμονή. Τα ηωσινόφιλα, μαζί με τα [[βασεόφιλα]] και τα μαστοκύτταρα, είναι σημαντικοί μεσολαβητές των αλλεργικών αντιδράσεων και της παθογένειας του άσθματος, και συνδέονται με την σοβαρότητας της νόσου. Επίσης, καταπολεμούν τις ελμινθικές αποικίες και μπορεί να είναι ελαφρώς αυξημένα παρουσία ορισμένων παρασίτων. Τα ηωσινόφιλα εμπλέκονται, επίσης, σε πολλές άλλες βιολογικές διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης του [[Μαστός|μαστικού αδένα]] των θηλέων, των οιστρικών κύκλων, της απόρριψης αλλογενούς μοσχεύματος και της νεοπλασίας. Εμπλέκονται, επίσης, στην λειτουργία κυττάρων παρουσίασης αντιγόνου (APCs) στα Τ – λεμφοκύτταρα.

==Πρωτεΐνες των ηωσινοφίλων==

Μετά την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος από κάποιο ερέθισμα, τα ηωσινόφιλα αποσυντίθενται, απελευθερώνοντας έτσι μια σειρά από κυτταροτοξικές κοκκιώδεις κατιονικές πρωτεΐνες, που είναι ικανές να προκαλέσουν ιστική βλάβη και δυσλειτουργία. Αυτές είναι [1]:

==Ηωσινοφιλία==

Η αύξηση στα ηωσινόφιλα, δηλαδή η παρουσία περισσότερων από 500 ηωσινόφιλα ανά μικρόλιτρο αίματος, ονομάζεται ηωσινοφιλία και εμφανίζεται συνήθως σε άτομα με παρασιτική μόλυνση των [[Έντερο|εντέρων]], με αγγειακή νόσο του κολλαγόνου (όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα), σε κακοήθεις παθήσεις όπως η νόσος του Hodgkin, σε εκτεταμένες δερματικές παθήσεις (όπως η αποφολιδωτική δερματίτιδα), στη νόσο του Addison, σε περίπτωση οισοφαγικής παλινδρόμησης, σε ηωσινοφιλική οισοφαγίτιδα και με τη χρήση ορισμένων φαρμάκων, όπως η πενικιλίνη. Το 1989, μολυσμένα συμπληρώματα L – τρυπτοφάνης προκάλεσαν μια θανατηφόρα μορφή ηωσινοφιλίας γνωστή ως σύνδρομο ηωσινοφιλίας-μυαλγίας (EMS), το οποίο σχετίστηκε με το Σύνδρομο τοξικού ελαίου (TOS) στην Ισπανία, το 1981.

==Θεραπεία==

Οι θεραπείες που χρησιμοποιούνται για την καταπολέμηση αυτοάνοσων ασθενειών και παθήσεων, που προκαλούνται από ηωσινόφιλα, περιλαμβάνουν τα:

* Θεραπεία με μονοκλωνικά αντισώματα, π.χ. χρήση mepoluzimab ή reslizumab

* Ανταγωνιστές των υποδοχέων των λευκοτριενίων

* Φαρμακευτικό παρασκεύασμα Glivec (STI571), που αναστέλλει τον παράγοντα PDGF-BB στην ηωσινοφιλική λευχαιμία

==Βιβλιογραφία==

 

<gallery>

</gallery>

 

[[Κατηγορία:Αίμα]]