Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων του «Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1»

Διάσωση 7 πηγών και υποβολή 0 για αρχειοθέτηση.) #IABot (v2.0
(Διάσωση 7 πηγών και υποβολή 0 για αρχειοθέτηση.) #IABot (v2.0)
Name = Diabetes mellitus |
εικόνα = Blue circle for diabetes.svg |
λεζάντα = Ο μπλε κύκλος είναι το σύμβολο του διαβήτη, όπως η κόκκινη κορδέλα για το [[AIDS]].<ref>{{cite web|title=Diabetes Blue Circle Symbol|url=http://www.diabetesbluecircle.org|date=17 March 2006|publisher=International Diabetes Federation|accessdate=2019-09-30|archiveurl=https://web.archive.org/web/20070805042346/http://www.diabetesbluecircle.org/|archivedate=2007-08-05|url-status=dead}}</ref>
| DiseasesDB = 3649
| ICD10 = {{ICD10|E|10||e|10}}
}}
 
Ο '''σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1''' (διαβήτης τύπου 1, ΣΔΤ1, πρώην ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης) είναι μια μορφή του [[Σακχαρώδης διαβήτης|σακχαρώδη διαβήτη]] που προκύπτει από την [[Αυτοάνοσες ασθένειες|αυτοάνοση]] καταστροφή των [[β κύτταρα|β κυττάρων]] του [[Πάγκρεας|παγκρέατος]] που παράγουν [[ινσουλίνη]].<ref>{{cite web |url=http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3&DiseaseID=23 |title=Type&nbsp;1 Diabetes Mellitus |accessdate=2008-08-04 |archiveurl=https://www.webcitation.org/6IHKlzpdM?url=http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3 |archivedate=2013-07-21 |url-status=dead }}</ref> Η επακόλουθη έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε αυξημένη γλυκόζη στο αίμα και στα ούρα. Τα κλασικά συμπτώματα είναι [[πολυουρία]] (συχνή ούρηση), [[πολυδιψία]] (αυξημένη δίψα), [[πολυφαγία]] (αυξημένη όρεξη) και απώλεια βάρους.<ref name="Cooke DW, Plotnick L 2008 374–84; quiz 385">{{cite journal |author=Cooke DW, Plotnick L |title=Type 1 diabetes mellitus in pediatrics |journal=Pediatr Rev |volume=29 |issue=11 |pages=374–84; quiz 385 |year=2008 |month=November |pmid=18977856 |doi=10.1542/pir.29-11-374 }}</ref>
 
Η συχνότητα ποικίλλει από 8 έως 17 ανά 100.000 στη Βόρεια Ευρώπη και τις ΗΠΑ, με την υψηλότερη να είναι περίπου 35 ανά 100.000 στη Σκανδιναβία και την χαμηλότερη να είναι 1 ανά 100.000 στην Ιαπωνία και την Κίνα.<ref name="Harrison's"/>
Η [[κυκλοσπορίνη Α]], ένας [[ανοσοκατασταλτικός παράγοντας]], έχει σταματήσει την καταστροφή των β κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η [[νεφροτοξικότητα|νεφροτοξικότητά]] της και άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.<ref name=jeffrey2010/>
 
Τα αντισώματα Anti-[[CD3]], συμπεριλαμβανομένων των [[teplizumab]] και [[otelixizumab]], έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του [[C-πεπτίδιου]]) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1.<ref name=jeffrey2010/> Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των [[ρυθμιστικών Τ κυττάρων]], που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα.<ref name=jeffrey2010/> Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη.<ref name=jeffrey2010/> Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.<ref>{{cite web |url=http://www.biospace.com/news_story.aspx?StoryID=213614&full=1 |title='&#39;Tolerx, Inc. and GlaxoSmithKline (GSK) Announce Phase 3 Defend-1 Study of Otelixizumab in Type 1 Diabetes Did Not Meet Its Primary Endpoint'&#39; |publisher=Biospace |accessdate=29 November 2011 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20110929033328/http://www.biospace.com/news_story.aspx?StoryID=213614&full=1 |archivedate=2011-09-29 |url-status=dead }}</ref><ref>{{cite web |url=http://www.macrogenics.com/press_releases-284.html |title=Macrogenics press release: '&#39;MacroGenics and Lilly Announce Pivotal Clinical Trial of Teplizumab Did Not Meet Primary Efficacy Endpoint'&#39; |publisher=Macrogenics.com |date=20 October 2010 |accessdate=29 November 2011 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20120122032136/http://www.macrogenics.com/press_releases-284.html |archivedate=2012-01-22 |url-status=dead }}</ref>
 
Ένα anti-[[CD20]] αντίσωμα, το [[rituximab]], αναστέλλει τα [[β κύτταρα]] και έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αποκρίσεις του [[C-πεπτίδιο]]υ τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αυτού δεν έχουν αναφερθεί.<ref name=jeffrey2010/>
Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με [[θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνης]] μέσω υποδόριας ένεσης ή [[αντλία ινσουλίνης|αντλίας ινσουλίνης]] μαζί με προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον έλεγχο των [[υδατάνθρακας|υδατανθράκων]] και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων της [[γλυκόζη αίματος|γλυκόζης αίματος]] χρησιμοποιώντας [[μετρητής γλυκόζης|μετρητές γλυκόζης]]. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα, που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού (στο παρελθόν χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από [[βοοειδή]] και [[χοίρος|χοίρους]] και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια).<ref>Dr James R Wright, Jr MD, in [http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T1B-45JG4XK-12&_user=10&_coverDate=04/06/2002&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=search&_sort=d&_docanchor=&view=c&_searchStrId=1441488132&_rerunOrigin=google&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=b9e7dbc307ee8f8067eca8c54b220e06 The Lancet, Volume 359, Issue 9313]{{dead link|date=June 2015}}</ref> Σημαντικοί παγκόσμιοι προμηθευτές περιλαμβάνουν την [[Eli Lilly and Company]], την [[Novo Nordisk]] και την [[Sanofi-Aventis]]. Μια πιο πρόσφατη τάση από διάφορους προμηθευτές είναι τα [[ανάλογα ινσουλίνης]], τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετικό χρόνο έναρξης και διάρκεια δράσης.
 
Η μη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 συνήθως οδηγεί σε [[κώμα]], συχνά από [[διαβητική κετοξέωση]], η οποία είναι θανατηφόρα αν δεν αντιμετωπιστεί. Η κετοξέωση προκαλεί [[εγκεφαλικό οίδημα]] (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο). Αυτή η επιπλοκή είναι πολύ επικίνδυνη για τη ζωή και καθιστά την κετοξέωση την πιο κοινή αιτία θανάτου σε παιδικό διαβήτη.<ref>[{{Cite web |url=http://ww2.ispad.org/pdf/clin-2.pdf]{{dead link|datetitle=JuneΑρχειοθετημένο αντίγραφο |accessdate=2012-11-24 |archiveurl=https://web.archive.org/web/20120526135817/http://ww2.ispad.org/pdf/clin-2.pdf |archivedate=2012-05-26 |url-status=dead 2015}}</ref>
 
Έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο συσκευές συνεχούς μέτρησης της γλυκόζης, οι οποίες μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.
=== Μεταμόσχευση παγκρέατος ===
{{Κύριο|Μεταμόσχευση παγκρέατος}}
Σε εξαιρετικές περιπτώσεις, η μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η [[ανοσοκαταστολή]] που απαιτείται συνοδευτικά θεωρούνται από πολλούς ιατρούς πιο επικίνδυνες από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνης, οπότε γενικά χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ή μετά από μία [[μεταμόσχευση νεφρού]]. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη [[ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων]] όπως η κυκλοσπορίνη, και έτσι αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, η μεταμόσχευση παγκρέατος από μόνη της μπορεί να είναι απαραίτητη σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.<ref>{{cite web |author=Jennifer L. Larsen |url=http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/25/6/919 |title=Pancreas Transplantation: Indications and Consequences |publisher=Edrv.endojournals.org |accessdate=29 November 2011 |archiveurl=https://archive.is/20120715115712/http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/25/6/919 |archivedate=2012-07-15 |url-status=dead }}</ref>
 
=== Μεταμόσχευση νησιδιακών κυττάρων ===
Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο [[ήπαρ]] του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων φαίνονται να παράγουν ινσουλίνη καλά σε αυτό το περιβάλλον. Το σώμα του ασθενούς, ωστόσο, θα αντιμετωπίσει τα νέα κύτταρα όπως ακριβώς οποιαδήποτε άλλη εισαγωγή ξένου ιστού, εκτός αν αναπτυχθεί μία μέθοδος για την παραγωγή τους από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς ή υπάρχει πανομοιότυπος δίδυμος ο οποίος μπορεί να δωρίσει βλαστικά κύτταρα. Το [[ανοσοποιητικό σύστημα]] θα επιτεθεί στα κύτταρα, όπως σε μια βακτηριακή λοίμωξη ή σε ένα δερματικό μόσχευμα. Έτσι, οι ασθενείς τώρα πρέπει επίσης να υποβληθούν σε θεραπεία με [[ανοσοκατασταλτικά]], τα οποία μειώνουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.
 
Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις νησιδιακών κυττάρων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση.<ref>{{cite web|url=http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046|title=Islet cell transplant: Experimental treatment for type&nbsp;1 diabetes |accessdate=2007-06-04|archiveurl = httphttps://web.archive.org/web/20070410214823/http://www.mayoclinic.com/health/islet-cell-transplant/DA00046 |archivedate = 10 April 2007-04-10|url-status=live}}</ref> Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία, χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων, κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από [[φύκι]]α, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και στις θρεπτικές ουσίες να ρέουν προς τα μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.
 
== Επιπλοκές ==
102.393

επεξεργασίες