Οξεία μυελογενής λευχαιμία: Διαφορά μεταξύ των αναθεωρήσεων

Η '''Οξεία μυελογενής λευχαιμία''' ('''ΟΜΛ'''), είναι ένας [[καρκίνος]] των κυττάρων της λευκής σειράς, που χαρακτηρίζεται από ραγδαία ανάπτυξη των [[λευκά αιμοσφαίρια|λευκών αιμοσφαιρίων]] που συσσωρεύονται στο [[μυελός των οστών|μυελό των οστών]] και εμποδίζουν την [[αιμοποίηση]]. Η ΟΜΛ είναι η πιο κοινή οξεία λευχαιμία που προσβάλει ενήλικες, και η [[συχνότηταεπίπτωση (επιδημιολογία)|συχνότητάεπίπτωσή]] της αυξάνεται με την ηλικία. Παρόλο που η ΟΜΛ είναι σχετικά σπάνια ασθένεια, υπεύθυνη περίπου για το 1.,2% θανάτων λόγω καρκίνου στις ΗΠΑ,<ref name="cancerstats">{{cite journal |author=Jemal A, Thomas A, Murray T, Thun M |title=Cancer statistics, 2002 |journal=CA Cancer J Clin |volume=52 |issue=1 |pages=23–47 |year=2002 |pmid=11814064 |url=http://caonline.amcancersoc.org/cgi/content/full/52/1/23 |doi=10.3322/canjclin.52.1.23}}</ref> η συχνότητα εμφάνισής της αναμένεται να αυξάνεται με την αύξηση της ηλικίας του πληθυσμού.

Τα συμπτώματα της ΟΜΛ προκαλούνται από την αντικατάσταση των φυσιολογικών κυττάρων του μυελού των οστών με λευχαιμικά κύτταρα, γεγονός που προκαλεί ελάττωση στον αριθμό των [[ερυθρά αιμοσφαίρια|ερυθρών αιμοσφαιρίων]], των αιμοπεταλίων και των φυσιολογικών λευκών αιμοσφαιρίων. Τα συμπτώματα περιλαμβάνουν κούρασηκόπωση, δύσπνοια, εύκολη πρόκληση μελανιασμάτων και αιμορραγιών, καθώς και αυξημένο κίνδυνο λοίμωξης. Πολλοί [[παράγοντες κινδύνου]] και χρωμοσωμικές ανωμαλίες έχουν αναγνωριστεί, αλλά η συγκεκριμενοποίηση της αιτίας δεν έχει επιτευχθεί. Όπως και στην οξεία λεμφογενή λευχαιμία, η ΟΜΛ εξελίσσεται ραγδαία και τυπικά είναι θανατηφόρος μέσα σε διάστημα λίγων βδομάδων ηή μηνών, αν δεν αντιμετωπιστεί.

Η ΟΜΛ έχει πολλούς υποτύπους και η θεραπεία και πρόγνωσή της ποικίλει ανάμεσαανάλογα με στουςτους τύπους αυτούς. Η πενταετής επιβίωση κυμαίνεται μεταξύ 15-70% και το ποσοστό υποτροπής μεταξύ 33-78%, ανάλογα με τον τύπο. Η ΟΜΛ αρχικά αντιμετωπίζεται με [[χημειοθεραπεία]] που στοχεύει στην επίτευξη ύφεσης της ασθένειας. Στη συνέχεια οι ασθενείς μπορεί να υποβληθούν σε επιπρόσθετη χημειοθεραπεία ή [[μεταμόσχευση]] [[αρχέγονα αιμοποιητικά κύτταρα|αρχέγονων αιμοποιητικών κυττάρων]]. Πρόσφατες έρευνες σχετικά με τη γενετική βάση της ΟΜΛ έχουν αποφέρει στη δημιουργία διαγνωστικών τεστ που μπορούν να προβλέψουν ποιο φάρμακο ή φάρμακα θα έχουν τη μεγαλύτερη αποτελεσματικότητα στον συγκεκριμένο ασθενή, καθώς και πόσο υπολογίζεται ότι θα επιβιώσει.

* ΟΜΛ με μετάθεση μεταξύ χρωμoσωμάτωνχρωμοσωμάτων 8 και 21 &#91;t(8;21)&#93; (ICD-O 9896/3); RUNX1/RUNX1T1

* ΟΜΛ με μετάθεση μεταξύ χρωμοσωμάτων 15 και 17 &#91;t(15;17)&#93; (ICD-O 9866/3); Υποδοχέας ρετινοϊκού οξέος άλφα|RARA, Προμυελοκυτταρική πρωτεϊνηπρωτεΐνη|PML

| Αυτή η κατηγορία περιλαμβάνει ασθενείς που είχαν [[μυελοδυσπλαστικό σύνδρομο]] (ΜΔΣ) ή [[μυελοϋπερπλαστική νόσο]] που εξελίχθηκε σε ΟΜΛ. Αυτή η κατηγορία ΟΜΛ παρουσιάζεται συνηθέστερα σε ηλικιωμένους ασθενείς και έχει συνήθως τη χειρότερη πρόγνωση.

| Η κατηγορία αυτή περιλαμβάνει ασθενείς που είχαν προηγούμενη χημειοθεραπεία και/είτε ακτινοθεραπεία και κατόπιν ανέπτυξαν ΟΜΛ ηή ΜΔΣ. Αυτές οι λευχαιμίες μπορεί να χαρακτηρίζονται από συγκεκριμένες χρωμοσωμικές ανωμαλίες και συχνά έχουν κακή πρόγνωση.

[[Αρχείο:AMLCase-66.jpg|thumb|Διάχυτα πρησμένα ούλα λόγω της διείσδυσηςδιήθησης των λεχαιμικών κυττάρων σε ασθενή με ΟΜΛ]]

ΟιΤα περισσότερεςπερισσότερα ενδείξειςσημεία και τα συμπτώματα της ΟΜΛ προκαλούνται από της αντικατάσταση των φυσιολογικών κυττάρων του αίματος με λευχαιμικά κύτταρα. ΈλλειψηΉ έλλειψη λευκών αιμοσφαιρίων κάνει τον ασθενή ευάλωτο σε λοιμώξεις, και ενώ τα ίδια τα λευχαιμικά κύτταρα προέρχονται από προγονικά κύτταρα των λευκών, δεν έχουν αμυντικές ιδιότητεςικανότητες.<ref name="symptoms">{{cite book |last = Hoffman |first = Ronald |title= Hematology: Basic Principles and Practice |year= 2005 |publisher= [[Churchill Livingstone|Elsevier Churchill Livingstone]] |location= [[St Louis, Missouri|St. Louis, Mo.]] |edition = 4η |pages = 1074–75 |isbn= 0-443-06629-9 |display-authors = 1}}</ref> Μείωση στον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων ([[αναιμία]]) μπορεί να προκαλέσει κούραση, ωχρότητα και δύσπνοια. Έλλειψη [[αιμοπετάλια|αιμοπεταλίων]] οδηγεί σε εύκολο σχηματισμό μωλώπων και αιμορραγιών από μικροτραύματα.

Τα πρώτα συμπτώματα της ΟΜΛ είναι συνήθως πολλά και μη καθορισμένα και μπορεί να προσομοιάζουν εκείνα της [[γρίπη|γρίπης]] ή άλλων κοινών ασθενειών. Κάποια γενικευμένα συμπτώματα περιλαμβάνουν [[πυρετός|πυρετό]], κόπωση, απώλεια βάρους ή απώλεια όρεξης, δύσπνοια, αναιμία, ευκολία πρόκλησης μωλώπων και αιμορραγιών, πετέχειαπετέχειες, πόνο στα οστά και τις αρθρώσεις και επίμονες ή συχνές λοιμώξεις.<ref name = "symptoms"/>

[[Σπληνομεγαλία]] (διόγκωση του σπλήνα) μπορεί να συμβεί στην ΟΜΛ, αλλά είναι συνήθως ήπια και ασυμπτωματική. [[Λεμφαδενοπάθεια|Λεμφαδενοπάθειες]] είναι σπάνιες στην ΟΜΛ σε αντίθεση με την οξεία λεμφοβλαστική αναιμία. Το δέρμα συμπεριλαμβάνεται στο 10% των περιπτώσεων με τη μορφή χλωρόματος. Σπανιότερα το [[Σύνδρομο του Sweet]] , ένα παρανεοπλασματικό σύνδρομο, μια φλεγμονή του δέρματος, μπορεί να παρουσιαστεί στην ΟΜΛ.<ref name = "symptoms"/>

Μερικοί ασθενείς με ΟΜΛ μπορεί να βιώνουν πρήξιμο των ούλων λόγω της διείσδυσης των λευχαιμικών κυττάρων στον ουλώδη ιστό. Σπανιότερα, το πρώτο σημάδι της λευχαιμίας μπορεί να είναι η ανάπτυξη συμπαγούς λευχαιμικής μάζας ή όγκου έξω από τον [[μυελός των οστών|μυελό των οστών]], που ονομάζεται [[χλώρομαχλώρωμα]]. Κάποιες φορές ο ασθενής παρουσιάζεται ασυμπτωματικός και η λευχαιμία βρίσκεται τυχαία σε αιματολογική εξέταση ρουτίνας.<ref>{{cite book |last = Abeloff |first = Martin |title= Clinical Oncology |year= 2004 |publisher= [[Churchill Livingstone|Elsevier Churchill Livingstone]] |location= [[St Louis, Missouri|St. Louis, Mo.]] |edition = 3η |isbn= 0-443-06629-9 |page = 2834 |display-authors = 1}}</ref>

ΈναςΈχει αναγνωριστεί ένας αριθμός παραγόντων κινδύνου που σχετίζονται με τον κίνδυνο εμφάνισης ΟΜΛ έχουν αναγνωριστεί: άλλες διαταραχές στο αίμα, έκθεση σε χημικά, [[ιονίζουσα ακτινοβολία]] και γενετικοί παράγοντες.

Έκθεση σε [[χημειοθεραπεία]] και συγκεκριμένα σε αλκυλιωτικό αντινεοπλασματικό παράγοντα, μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης ΟΜΛ. Ο κίνδυνος είναι μέγιστος περίπου 3-5 χρόνια μετά τη χημειοθεραπεία.<ref>{{cite journal | author = Le Beau M, Albain K, Larson R, Vardiman J, Davis E, Blough R, Golomb H, Rowley J | title = Clinical and cytogenetic correlations in 63 patients with therapy-related myelodysplastic syndromes and acute nonlymphocytic leukemia: further evidence for characteristic abnormalities of chromosomes no. 5 and 7 | journal = J Clin Oncol | volume = 4 | issue = 3 | pages = 325–45 | year = 1986 | pmid = 3950675}}</ref> Άλλοι χημειοθεραπευτικοί παράγοντες, συγκεκριμένα ποδοφιλοτοξίνη και [[ανθρακυκλίνες]], έχουν επίσης συνδεθεί με την θεραπειοσχετιζόμενη λευχαιμία (δες παραπάνω). Αυτές οι θεραπειοσχετιζόμενες (θεραπειο-επαγώμενες ορθότερα) λευχαιμίες σχετίζονται συχνά με συγκεκριμένες χρωμοσωμικές ανωμαλίες στα λευχαιμικά κύτταρα.<ref>{{cite journal | author = Thirman M, Gill H, Burnett R, Mbangkollo D, McCabe N, Kobayashi H, Ziemin-van der Poel S, Kaneko Y, Morgan R, Sandberg A | title = Rearrangement of the MLL gene in acute lymphoblastic and acute myeloid leukemias with 11q23 chromosomal translocations | journal = N Engl J Med | volume = 329 | issue = 13 | pages = 909–14 | year = 1993 | pmid = 8361504 | doi = 10.1056/NEJM199309233291302}}</ref>

Το πρώτο στοιχείο για τη διάγνωση της ΟΜΛ είναι συνήθως ένα μη φυσιολογικό αποτέλεσμα σε μια εξέταση αίματος ρουτίνας. Παρόλο που οι μεγάλες τιμές [[λευκά αιμοσφαίρια|λευκών αιμοσφαιρίων]] είναι το σύνηθες εύρημα και οι λευχαιμικές βλάστες μερικές φορές είναι ορατές, η ΟΜΛ μπορεί να παρουσιάζεται και με απομονωμένες μειωμένες τιμές σε [[αιμοπετάλια]], [[ερυθρά αιμοσφαίρια]], ή και ακόμα με μικρό αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων ([[λευκοπενία]]). <ref>Abeloff, Martin et al. (2004), σελ. 2834.</ref> Μια πιθανήΠιθανή διάγνωση ΟΜΛ μπορεί να γίνει με επίχρισμα περιφερικού αίματος όταν οι λευκοβλάστες κυκλοφορούν στα αγγεία. Η οριστική διάγνωση όμως απαιτεί βιοψία του μυελού των οστών .

ΧημικοίΟι χημικοί δείκτες - χρωστικές στο επίχρισμα αίματος και μυελού είναι χρήσιμοι για το διαχωρισμό της ΟΜΛ από την [[οξεία λεμφοβλαστική αναιμία]] και για το προσδιορισμό του τύπου της ΟΜΛ. Ο συνδυασμός της μυελοϋπεροξειδάσης ή της μαύρης χρωστικής του Σουδάν και μιας μη ειδικής χρωστικής εστεράσης θα αποδώσουν τις επιθυμητές πληροφορίες στις περισσότερες περιπτώσεις. Οι αντιδράσεις της μυελοϋπεροξειδάσης ή της μαύρης χρωστικής του Σουδάν είναι οι πιο χρήσιμες για να προσδιοριστεί η το είδος της λευχαιμίας και ο τύπος της. Η μη ειδική χρωστική εστεράσης χρησιμοποιείται για να αναγνωριστούν μονοκυτταρικά συστατικά στις ΟΜΛ και για να ξεχωρίσουμε μια μερικώς διαφοροποιημένη λευχαιμική μονοβλάστη από την οξεία λεμφοβλαστική αναιμία.<ref name=Vardiman>{{cite journal |author=Vardiman JW, Harris NL, Brunning RD |title=The World Health Organization (WHO) classification of the myeloid neoplasms |journal=Blood |volume=100 |issue=7 |pages=2292–302 |year=2002 |pmid=12239137 |doi=10.1182/blood-2002-04-1199 | url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/100/7/2292}}</ref>

Η διάγνωση και κατηγοριοποίηση της ΟΜΛ μπορεί να είναι δυσχερής και θα πρέπει να πραγματοποιείται από πιστοποιημένο αιματοπαθολόγο ή αιματολόγο. Στις απλές περιπτώσεις, η παρουσία συγκεκριμένων μορφολογικών χαρακτηριστικών (όπως είναι οι ράβδοι Auer) ή μια συγκεκριμένη ροή στην κυτταρομετρία είναι ικανά ευρήματα για να διαφοροδιαγνωσθεί η ΟΜΛ από τις άλλες λευχαιμίες. Σε απουσία όμως τέτοιων χαρακτηριστικών η διάγνωση μπορεί να είναι πολύ πιο δύσκολη.<ref>Abeloff, Martin et al. (2004), σελ. 2835.</ref>

Σύμφωνα με τα ευρέως χρησιμοποιούμενα κριτήρια του ΠΟΥ, η διάγνωση της ΟΜΛ γίνεται αποδεικνύοντας πως σε περισσότερο από το 20% του αίματος ή/και του μυελού των οστών εντοπίζονται λευχαιμικές μυελοβλάτεςμυελοβλάστες. <ref>{{cite journal | author = Harris N, Jaffe E, Diebold J, Flandrin G, Muller-Hermelink H, Vardiman J, Lister T, Bloomfield C | title = The World Health Organization classification of neoplastic diseases of the hematopoietic and lymphoid tissues. Report of the Clinical Advisory Committee meeting, Airlie House, Virginia, November, 1997 | journal = Ann Oncol | volume = 10 | issue = 12 | pages = 1419–32 | year = 1999 | pmid = 10643532 | doi = 10.1023/A:1008375931236}}</ref>Υπάρχει επίσης και η κατάταξη του Γαλλο-Αμερικανο-Βρετανικού συστήματος που είναι πιο αυστηρή, απαιτώντας ποσοστό βλαστών τουλάχιστον 30% σε μυελό των οστών ή περιφερικό αίμα για τη διάγνωση ΟΜΛ.<ref name=Amin2005>{{Cite journal | last1 = Amin | first1 = H. M. | last2 = Yang | first2 = Y. | last3 = Shen | first3 = Y. | last4 = Estey | first4 = E. H. | last5 = Giles | first5 = F. J. | last6 = Pierce | first6 = S. A. | last7 = Kantarjian | first7 = H. M.

Το κακοήθες κύτταρο στην ΟΜΛ είναι η [[μυελοβλάστη]]. Σε κανονική [[αιμοποίηση]], η μυελοβλάστη είναι ανώριμο πρόδρομο των [[μυελοείδη|μυελοειδών]] λευκών αιμοσφαιρίων;: μια κανονική μυελοβλάστη θα ωριμάσει σταδιακά σε ώριμο λευκό αιμοσφαίριο. Ωστόσο, στην ΟΜΛ μια μυελοβλάστη συσσωρεύει γενετικές μεταλλάξεις, οι οποίες "«αποκλείουν"» το κύτταρο στην ανώριμη μορφή και εμποδίζουν τη [[κυταρική διαφοροποίηση|διαφοροποίηση]].<ref>{{cite journal |author=Fialkow PJ |title=Clonal origin of human tumors |journal=Biochim. Biophys. Acta |volume=458 |issue=3 |pages=283–321 |year=1976 |pmid=1067873 |doi=10.1016/0304-419X(76)90003-2}}</ref> Μια τέτοια μετάλλαξη αποαπό μόνη της δεν προκαλεί λευχαιμία;, ωστόσο, όταν αυτή η "«παύση της διαφοροποίησης"» [[Knudsonυπόθεση hypothesisKnudson|συνδυάζεται με άλλες μεταλλάξεις]] οι οποίες διαταράσσουν τα γονίδια που ελέγχουν το [[κυτταρική ανάπτυξη|πολλαπλασιασμό]], το αποτέλεσμα είναι η ανεξέλεγκτη ανάπτυξη ενός ανώριμου κλώνου κυττάρων που αποτελεί την οντότητα της ΟΜΛ.<ref>{{cite journal |author=Fialkow PJ, Janssen JW, Bartram CR |title=Clonal remissions in acute nonlymphocytic leukemia: evidence for a multistep pathogenesis of the malignancy |journal=Blood |volume=77 |issue=7 |pages=1415–7 |date=1 Απριλίου 1991|pmid=2009365 |url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/reprint/77/7/1415|format=PDF }}</ref>

Ένα μεγάλο μέρος της ποικιλομορφίας και της ετερογένειας της ΟΜΛ πηγάζει από το γεγονός ότι ο λευχαιμικός μετασχηματισμός μπορεί να εμφανιστεί σε μια σειρά από διάφορα βήματα κατά μήκος του μονοπατιού της διαφοροποίησης.<ref>{{cite journal |author=Bonnet D, Dick JE |title=Human acute myeloid leukemia is organized as a hierarchy that originates from a primitive hematopoietic cell |journal=Nat. Med. |volume=3 |issue=7 |pages=730–7 |year=1997 |pmid=9212098 |doi=10.1038/nm0797-730}}</ref> Σύγχρονα συστήματα ταξινόμησης για την ΟΜΛ αναγνωρίζουν ότι τα χαρακτηριστικά και η συμπεριφορά των λευχαιμικών κυττάρων (και της λευχαιμίας ) μπορεί να εξαρτάται από το στάδιο κατά το οποίο η διαφοροποίηση είχε σταματήσει.

ΕίδικεςΕιδικές [[κυτταρογενετική|κυτταρογενετικές]] ανωμαλίες μπορούν να βρεθούν σε πολλούς ασθενείς με ΟΜΛ;. Τα είδη των χρωμοσωμικών ανωμαλιών πολλές φορές έχουν [[πρόγνωση|προγνωστική]] σημασία.<ref>Abeloff, Martin και άλλοι (2004), σελ. 2831–32.</ref> Οι χρωμοσωμικές [[μετατοπίσεις]] κωδικοποιούν [[πρωτείνη|πρωτεΐνες]] σύντηξης, συνήθως το usually [[παράγοντες μεταγραφής|παραγόντων μεταγραφής]] των οποίων μεταβάλλονται οι ιδιότητες μεταβάλλονται και μπορούν να προκαλέσουν την διακοπή διαφοροποιήσηςδιαφοροποίησης."<ref>{{cite book|editor=Greer JP ''et al.''|title= Wintrobe's Clinical Hematology|edition=11th|location=Philadelphia|publisher= Lippincott, Williams, and Wilkins|year= 2004|pages=2045–2062|isbn=0-7817-3650-1}}</ref>Για παράδειγμα, σεστην [[οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία]], η t (15, 17) μετατόπιση παράγει μια PML-RARατην [[πρωτεΐνη σύντηξης]] PML-RARα, που συνδέεται με το [[ρετινοϊκό οξύ]] του υποδοχέα στους προαγωγείς των διαφόρων ειδικευμένων για μυελοειδή γονίδιαγονιδίων και αναστέλλει τη μυελοειδή διαφοροποίηση .<ref>{{cite journal |author=Melnick A, Licht JD |title=Deconstructing a disease: RARα, its fusion partners, and their roles in the pathogenesis of acute promyelocytic leukemia |journal=Blood |volume=93 |issue=10 |pages=3167–215 |date=15 Μαΐου 1999|pmid=10233871 |url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/93/10/3167 }}</ref>

Τα [[κλινικά σημεία]] και συμπτώματα λόγω ΟΜΛ απορρέουν αποαπό τη συνεχή αύξηση των λευχαιμικών κυττάρων, τα οποία τείνουν να εκτοπίσουνκαιεκτοπίσουν και να παρεμποδίσουν την ανάπτυξη των φυσιολογικών κυττάρων του μυελού των οστών.<ref>Abeloff, Martin et al. (2004), σελ. 2828.</ref> Αυτό οδηγεί σε [[ουδετεροπενία]], [[αναιμία]] και [[θρομβοπενία]]. Τα συμπτώματα της ΟΜΛ πολλές φορές οφείλονται λόγω τωνστο χαμηλώνχαμηλό αριθμώναριθμό αυτών στοιχείων του αιματοςαίματος. Σε σπάνιες περιπτώσεις, οι ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν [[χλώρωμα]], ή στερεούς όγκους των λευχαιμικών κυττάρων έξω από το μυελό των οστών, ηοι οποίαοποίοι μπορείμπορούν να προκαλέσειδιάφοραπροκαλέσουν διάφορα συμπτώματα ανάλογα με τηντη τοποθεσίαθέση τουτους.<ref name="symptoms"/>

ΠρώτηςΗ πρώτης γραμμής θεραπεία της ΟΜΛ αποτελείται κυρίως από τη [[χημειοθεραπεία]], και χωρίζεται σε δύο φάσεις: επαγωγής και ενοποίησης. Ο στόχος της θεραπείας επαγωγής είναι να επιτευχθεί μια πλήρης ύφεση με μείωση του αριθμού των λευχαιμικών κυττάρων σε μη ανιχνεύσιμο επίπεδο;. Στους στόχους της θεραπείας ενοποίησης είναι η εξάλειψη κάθε υπολειπόμενης μη ανιχνεύσιμης ασθένειας και να επιτευχθεί μια θεραπεία.<ref>[http://www.mountsinai.org/Patient%20Care/Service%20Areas/Cancer/Diseases%20and%20Conditions?citype=Disease&ciid=Acute%20myelogenous%20leukemia Acute myeloid leukemia] at [[Mount Sinai Hospital, New York|Mount Sinai Hospital]]</ref>Μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων είναι συνήθως απαραίτητ, αν η χημειοθεραπεία εφόδου αποτύχει ή μετά από υποτροπές των ασθενών, αν και η μεταμόσχευση επίσης, μερικές φορές χρησιμοποιείται ως πρώτης γραμμής θεραπεία για ασθενείς με υψηλού κινδύνου νόσο.

παράγοντες, μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν.<ref>{{cite journal |author=Weick JK |title=A randomized investigation of high-dose versus standard-dose cytosine arabinoside with daunorubicin in patients with previously untreated acute myeloid leukemia: a Southwest Oncology Group study |journal=Blood |volume=88 |issue=8 |pages=2841–51 |date=15 Οκτωβρίου 1996|pmid=8874180 |url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/reprint/88/8/2841|format=PDF |author-separator=, |author2=Kopecky KJ |author3=Appelbaum FR |display-authors=3 |last4=Head |first4=DR |last5=Kingsbury |first5=LL |last6=Balcerzak |first6=SP |last7=Bickers |first7=JN |last8=Hynes |first8=HE |last9=Welborn |first9=JL }}</ref><ref>{{cite journal |author=Bishop JF |title=A randomized study of high-dose cytarabine in induction in acute myeloid leukemia |journal=Blood |volume=87 |issue=5 |pages=1710–7 |date=1 Μαρτίου 1996|pmid=8634416 |url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/reprint/87/5/1710|format=PDF |author-separator=, |author2=Matthews JP |author3=Young GA |display-authors=3 |last4=Szer |first4=J |last5=Gillett |first5=A |last6=Joshua |first6=D |last7=Bradstock |first7=K |last8=Enno |first8=A |last9=Wolf |first9=MM }}</ref> Λόγω των τοξικών επιδράσεων των θεραπειών , συμπεριλαμβανομένων της [[μυελοκαταστολή|μυελοκαταστολής]] και αυξημένοτου κίνδυνοαυξημένου κίνδυνου λοίμωξης, η χημειοθεραπεία εφόδου δεν μπορεί να προσφέρεται για πολύ ηλικιωμένους, και οι επιλογές μπορεί να περιλαμβάνουν λιγότερο έντονη χημειοθεραπεία ή [[παρηγορητική φροντίδα]].Η Μ3 υπότυπο της AML, γνωστή και ως οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία, είναι σχεδόν παγκοσμίως που έλαβαν θεραπεία με το φάρμακο ATRA (all-trans-ρετινοϊκό οξύ) σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία εφόδου, συνήθως μια ανθρακυκλίνη.

ΗΟ υπότυπος Μ3 υπότυπος της ΟΜΛAML, γνωστήγνωστός και ως [[οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία]],θεραπεύεται παγκοσμιωςθεραπεύεται με το φάρμακο ATRA (all-trans-ρετινοϊκό οξύ) σε συνδυασμό με χημειοθεραπεία εφόδου, συνήθως μια ανθρακυκλίνη.<ref>{{cite journal |author=Huang ME |title=Use of all-trans retinoic acid in the treatment of acute promyelocytic leukemia |journal=Blood |volume=72 |issue=2 |pages=567–72 |date=1 Αυγούστου 1988|pmid=3165295 |url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/reprint/72/2/567|format=PDF |author-separator=, |author2=Ye YC |author3=Chen SR |display-authors=3 |last4=Chai |first4=JR |last5=Lu |first5=JX |last6=Zhoa |first6=L |last7=Gu |first7=LJ |last8=Wang |first8=ZY }}</ref><ref>{{cite journal |author=Tallman MS |title=All-trans-retinoic acid in acute promyelocytic leukemia |journal=N. Engl. J. Med. |volume=337 |issue=15 |pages=1021–8 |year=1997 |pmid=9321529 |url=http://content.nejm.org/cgi/content/full/337/15/1021 |doi=10.1056/NEJM199710093371501 |author-separator=, |author2=Andersen JW |author3=Schiffer CA |display-authors=3 |last4=Appelbaum |first4=Frederick R. |last5=Feusner |first5=James H. |last6=Ogden |first6=Angela |last7=Shepherd |first7=Lois |last8=Willman |first8=Cheryl |last9=Bloomfield |first9=Clara D.}}</ref><ref>{{cite journal |author=Fenaux P |title=A randomized comparison of all transretinoic acid (ATRA) followed by chemotherapy and ATRA plus chemotherapy and the role of maintenance therapy in newly diagnosed acute promyelocytic leukemia. The European APL Group |journal=Blood |volume=94 |issue=4 |pages=1192–200 |date=15 Αυγούστου 1999|pmid=10438706 |url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/94/4/1192 |author-separator=, |author2=Chastang C |author3=Chevret S |display-authors=3 |last4=Sanz |first4=M |last5=Dombret |first5=H |last6=Archimbaud |first6=E |last7=Fey |first7=M |last8=Rayon |first8=C |last9=Huguet |first9=F }}</ref> Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί για αποφυγή της διαχυτής[[διάχυτη ενδαγγειακή πήξη|διάχυτης ενδοαγγειακής πίεσης]], περιπλέκοντας την αντιμετώπιση των ΝΚΠ, όταν τα προμυελοκύτταρα απελευθερώσουν το περιεχομένοπεριεχόμενο των κοκκίων τους στην περιφερική κυκλοφορία. Η ΟΜΛ είναι κατ 'εξοχήν ιάσιμη με καλά τεκμηριωμένα θεραπευτικά πρωτοκόλλα.

Ο στόχος της φάσης επαγωγής είναι να καταλήξει σε πλήρη ύφεση. Πλήρης ύφεση δεν σημαίνει ότι η νόσος έχει θεραπευτεί. Μάλλον, αλλά περισσότερο σημαίνει ότι δεν μπορεί να ανιχνευθεί με τις διαθέσιμες διαγνωστικές μεθόδους .<ref name="treatment"/> Πλήρης ύφεση επιτυγχάνεται σε περίπου 50% -75% των νεοδιαγνωσθέντων ενηλίκων, αν και αυτό μπορεί να ποικίλλει με βάσηανάλογα τους προγνωστικούς παράγοντες που περιγράφονται παραπάνω.<ref>{{cite journal | author = Estey E | title = Treatment of acute myelogenous leukemia | journal = Oncology (Williston Park) | volume = 16 | issue = 3 | pages = 343–52, 355–6; discussion 357, 362, 365–6 | year = 2002 | pmid = 15046392}}</ref> Η διάρκεια της ύφεσης εξαρτάται από τα προγνωστικά χαρακτηριστικά της αρχικής λευχαιμίας. Σε γενικές γραμμές, όλες οι υφέσεις θα αποτύχουν χωρίς επιπλέον θεραπεία .<ref>{{cite journal |author=Cassileth P, Harrington D, Hines J, Oken M, Mazza J, McGlave P, Bennett J, O'Connell M |title=Maintenance chemotherapy prolongs remission duration in adult acute nonlymphocytic leukemia |journal=J Clin Oncol |volume=6 |issue=4 |pages=583–7 |year=1988 |pmid=3282032}}</ref>

Ακόμη και μετά την επίτευξη πλήρης υποχώρησης , τα λευχαιμικά κύτταρα πιθανόν να παραμείνουν σε αριθμό μικρό, πολύ μικρό για να ανιχνευθεί με τις τρέχουσες διαγνωστικές τεχνικές. . Εάν δεν υπάρχειδοθεί περαιτέρω συντήρηση ή θεραπεία σταθεροποίησης είναι δεδομένη,ότι σχεδόν όλοι οι ασθενείς τελικά θα υποτροπιάσουν .<ref>{{cite journal |author=Cassileth PA |title=Maintenance chemotherapy prolongs remission duration in adult acute nonlymphocytic leukemia |journal=J. Clin. Oncol. |volume=6 |issue=4 |pages=583–7 |year=1988 |pmid=3282032 |doi= |author-separator=, |author2=Harrington DP |author3=Hines JD |display-authors=3 |last4=Oken |first4=MM |last5=Mazza |first5=JJ |last6=McGlave |first6=P |last7=Bennett |first7=JM |last8=O'Connell |first8=MJ}}</ref> Ως εκ τούτου, περισσότερηεπιπλέον θεραπεία είναι απαραίτητη για την εξάλειψη των μη ανιχνεύσιμων επίπεδων της νόσου και την πρόληψη της υποτροπής - δηλαδή, για να επιτευχθεί μια θεραπεία.

Το συγκεκριμένο είδος θεραπείας αποκατάστασης είναι εξατομικευμένο βάση προγνωστικούς παράγοντες του ασθενούς (βλέπε παραπάνω) και τη γενική υγεία. Για την καλή πρόγνωση για λευχαιμίες (δηλαδή inv (16), t (8? 21), και t (15? 17)), οι ασθενείς υποβάλλονται συνήθως σε ένα επιπλέον κύκλο 3-5 επισκέψεων εντατικής χημειοθεραπείας, που είναι γνωστή ως χημειοθεραπεία ενοποίησης.<ref>{{cite journal |author=Mayer RJ |title=Intensive postremission chemotherapy in adults with acute myeloid leukemia. Cancer and Leukemia Group B |journal=N. Engl. J. Med. |volume=331 |issue=14 |pages=896–903 |year=1994 |pmid=8078551 |doi=10.1056/NEJM199410063311402 |author-separator=, |author2=Davis RB |author3=Schiffer CA |display-authors=3 |last4=Berg |first4=Deborah T. |last5=Powell |first5=Bayard L. |last6=Schulman |first6=Philip |last7=Omura |first7=George A. |last8=Moore |first8=Joseph O. |last9=McIntyre |first9=O. Ross}}</ref><ref name="nccn">{{cite journal |author=Appelbaum FR |title=NCCN Practice Guidelines for Acute Myelogenous Leukemia |journal=Oncology (Williston Park, N.Y.) |volume=14 |issue=11A |pages=53–61 |year=2000 |pmid=11195419 |author-separator=, |author2=Baer MR |author3=Carabasi MH |display-authors=3 |last4=Coutre |first4=SE |last5=Erba |first5=HP |last6=Estey |first6=E |last7=Glenn |first7=MJ |last8=Kraut |first8=EH |last9=Maslak |first9=P}}</ref> Για τους ασθενείς που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο υποτροπής (π.χ. άτομα με υψηλό κίνδυνο κυτταρογενετικής, υποκείμενη MDS, ή η θεραπεία που σχετίζεται με AMΟΜΛ), η [[μεταμόσχευση μυελού των οστών| αλλογενής μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων]] συνιστάται συνήθως αν ο ασθενής είναι σε θέση να ανεχτεί μια μεταμόσχευση και έχει ένα κατάλληλουπάρχει δότηκατάλληλος δότης. Η καλύτερη θεραπεία αποκατάστασης για τις ενδιάμεσου κινδύνου ΟΜΛ (κανονική κυτταρογενετική ή αλλαγές κυτταρογενετικής που δεν εμπίπτουν σε καλή κινδύνου ή σε ομάδες υψηλού κινδύνου) είναι λιγότερο σαφής και εξαρτάται από τη συγκεκριμένη κατάσταση, συμπεριλαμβανομένης της ηλικίας και της γενικής υγείας του ασθενούς, τις προσωπικού αξίες του ασθενούς, και κατά πόσον ένας συμβατός δότης [[βλαστοκύτταρα|βλαστοκυττάρων]] είναι διαθέσιμος. .<ref name="nccn"/>

Για τους ασθενείς που δεν είναι κατάλληλοι για μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων, η ανοσοθεραπεία με ένα συνδυασμό [[διυδροχλωρική ισταμίνη]]([[Ceplene]]) και της [[ιντερλευκίνη-2|ιντερλευκίνης-2]] ([[Proleukin]]) μετά την ολοκλήρωση της ενοποίησης έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τον απόλυτο κίνδυνο υποτροπής κατά 14%, οδηγώντας σε 50% αύξηση της πιθανότητας να διατηρηθεί η ύφεση .<ref>{{cite journal |author=Brune M |title=Improved leukemia-free survival after postconsolidation immunotherapy with histamine dihydrochloride and interleukin-2 in acute myeloid leukemia: results of a randomized phase 3 trial |journal=Blood |volume=108 |issue=1 |pages=88–96 |year=2006 |month=Ιούλιος |pmid=16556892 |doi=10.1182/blood-2005-10-4073 |url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/108/1/88 |author-separator=, |author2=Castaigne S |author3=Catalano J |display-authors=3 |last4=Gehlsen |first4=K |last5=Ho |first5=AD |last6=Hofmann |first6=WK |last7=Hogge |first7=DE |last8=Nilsson |first8=B |last9=Or |first9=R}}</ref>

Για τους ασθενείς με υποτροπιάζουσα οξεία μυελογενή λευχαιμία, η μόνη αποδεδειγμένη δυνητικά θεραπευτική αγωγή είναι η[[ μεταμόσχευση αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων]], εάν δεν έχει ήδη πραγματοποιηθεί.<ref name="relapse">Abeloff, Martin και άλλοι (2004), σελ. 2840–41.</ref><ref>{{cite journal |author=Appelbaum FR |title=Editorial: Who should be transplanted for AML? |journal=Leukemia |volume=15 |issue=4 |pages=680–2 |year=2001 |pmid=11368380 |doi=10.1038/sj/leu/2402074}}</ref><ref>{{cite journal |author=Appelbaum FR |title=Keynote address: hematopoietic cell transplantation beyond first remission |journal=Leukemia |volume=16 |issue=2 |pages=157–9 |year=2002 |pmid=11840278 |doi=10.1038/sj.leu.2402345 |url=http://www.nature.com/leu/journal/v16/n2/full/2402345a.html}}</ref> Το 2000, ταο κυτταροτοξικός παράγοντας συνδεδεμένος σε [[μονοκλωνικά αντισώματα]] συνδέθηκαν με κυτταροτοξικό παράγοντα [[γεμτουζουμάμπη οζογαμισίνη]] (Mylotarg )το οποίο εγκρίθηκε στις Ηνωμένες Πολιτείες για τους ασθενείς ηλικίας άνω των 60 χρόνων με υποτροπιάζονυποτροπιάζουσα ΟΜΛ που δεν είναι υποψήφιοι για χημειοθεραπεία υψηλών δόσεων.<ref>{{cite journal |author=Sievers EL |title=Efficacy and safety of gemtuzumab ozogamicin in patients with CD33-positive acute myeloid leukemia in first relapse |journal=J. Clin. Oncol. |volume=19 |issue=13 |pages=3244–54 |date=1 Ιουλίου 2001|pmid=11432892 |url=http://jco.ascopubs.org/cgi/content/full/19/13/3244 |author-separator=, |author2=Larson RA |author3=Stadtmauer EA |display-authors=3 |last4=Estey |first4=E |last5=Löwenberg |first5=B |last6=Dombret |first6=H |last7=Karanes |first7=C |last8=Theobald |first8=M |last9=Bennett |first9=JM }}</ref>

Οι ασθενείς με υποτροπιάζουσα ΟΜΛ που δεν είναι υποψήφιοι για μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων, ή που έχουν υποτροπιάσει μετά από μία μεταμόσχευση βλαστικών κυττάρων, μπορεί να τους προταθεί θεραπεία σε μια κλινική δοκιμή, όμως είναι περιορισμένες οι συμβατικές θεραπευτικές επιλογές. Παράγοντες υπό έρευνα περιλαμβάνουν κυτταροτοξικά φάρμακα, όπως η [[κλοφαραβίνη]] καθώς και [[στοχευμένη θεραπεία|στοχευμένες θεραπείες]], όπως η [[φαρνεσυλ-τρανσφεράση αναστολείς]], Decitabine, και αναστολείς του MDR1 ([[πολυανθεκτικών-αντίσταση πρωτεΐνη]]). Δεδομένου ότι οι θεραπευτικές επιλογές για την υποτροπιάζουσα ΟΜΛ είναι τόσο περιορισμένες, μια άλλη επιλογή που μπορεί να προσφέρθει είναι η [[ψυχολογική στήριξη]].

Ο σημαντικότερος προγνωστικός παράγοντας στην Ο.Μ.Λ είναι η κυτταρογενετική, ή η χρωμοσωμική δομή των λευχαιμικών κυττάρων. Συγκεκριμένες κυτταρογενετικές ανωμαλίες σχετίζονται με πολύ θετικά αποτελέσματα (για παράδειγμα η (15;17) μετατόπιση στην οξεία προμυελοκυτταρική λευχαιμία). Σχεδόν οι μισοί ασθενείς με Ο.Μ.Λ έχουν "φυσιολογική" κυτταρογενετική και αποτελούν μια ενδιάμεση ομάδα κινδύνου. Ένας αριθμός άλλων κυτταρογενετικών ανωμαλιών είναι γνωστό ότι σχετίζονται με κακή πρόγνωση και υψηλό ρίσκο υποτροπής μετά την θεραπεία.<ref>{{cite journal | author = Wheatley K, Burnett A, Goldstone A, Gray R, Hann I, Harrison C, Rees J, Stevens R, Walker H | title = A simple, robust, validated and highly predictive index for the determination of risk-directed therapy in acute myeloid leukaemia derived from the MRC AML 10 trial. United Kingdom Medical Research Council's Adult and Childhood Leukaemia Working Parties | journal = Br J Haematol | volume = 107 | issue = 1 | pages = 69–79 | year = 1999 | pmid = 10520026 | doi = 10.1046/j.1365-2141.1999.01684.x}}</ref><ref>{{cite journal | author = Slovak M, Kopecky K, Cassileth P, Harrington D, Theil K, Mohamed A, Paietta E, Willman C, Head D, Rowe J, Forman S, Appelbaum F | title = Karyotypic analysis predicts outcome of preremission and postremission therapy in adult acute myeloid leukemia: a Southwest Oncology Group/Eastern Cooperative Oncology Group Study | journal = Blood | volume = 96 | issue = 13 | pages = 4075–83 | date=15 Δεκεμβρίου 2000| pmid = 11110676 |url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/96/13/4075 }}</ref><ref>{{cite journal | author = Byrd J, Mrózek K, Dodge R, Carroll A, Edwards C, Arthur D, Pettenati M, Patil S, Rao K, Watson M, Koduru P, Moore J, Stone R, Mayer R, Feldman E, Davey F, Schiffer C, Larson R, Bloomfield C | title = Pretreatment cytogenetic abnormalities are predictive of induction success, cumulative incidence of relapse, and overall survival in adult patients with de novo acute myeloid leukemia: results from Cancer and Leukemia Group B (CALGB 8461) | journal = Blood | volume = 100 | issue = 13 | pages = 4325–36 | year = 2002 | pmid = 12393746 |url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/100/13/4325 | doi = 10.1182/blood-2002-03-0772}}</ref>

Οι εσωτερικοί αναδιπλασιασμοί της ακολουθίας ''[[FLT3]]'', επίσης συμβάλουν στην κακή πρόγνωση της Ο.Μ.Λ.<ref>{{cite journal |author=Schnittger S, Schoch C, Dugas M, Kern W, Staib P, Wuchter C, Löffler H, Sauerland C, Serve H, Büchner T, Haferlach T, Hiddemann W |title=Analysis of FLT3 length mutations in 1003 patients with acute myeloid leukemia: correlation to cytogenetics, FAB subtype, and prognosis in the AMLCG study and usefulness as a marker for the detection of minimal residual disease |journal=Blood |volume=100 |issue=1 |pages=59–66 |year=2002 |pmid=12070009|url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/100/1/59 |doi=10.1182/blood.V100.1.59}}</ref> Η θεραπεία αυτών των ασθενών με πιο επιθετικές μεθόδους, όπως η μεταμόσχευση αρχέγονων κυττάρων στην πρώτη ύφεση, δεν αποδείχθηκε να ενισχύει την μακροπρόθεσμη επιβίωσή τους. Συνεπώς αυτό το προγνωστικό χαρακτηριστικό έχει αβέβαιη κλινική σημασία αυτή τη στιγμή.<ref>{{cite journal |author=Gale RE |title=No evidence that FLT3 status should be considered as an indicator for transplantation in acute myeloid leukemia (AML): an analysis of 1135 patients, excluding acute promyelocytic leukemia, from the UK MRC AML10 and 12 trials |journal=Blood |volume=106 |issue=10 |pages=3658–65 |year=2005 |pmid=16076872 |doi=10.1182/blood-2005-03-1323| url=http://bloodjournal.hematologylibrary.org/cgi/content/full/106/10/3658 |author-separator=, |author2=Hills R |author3=Kottaridis PD |display-authors=3 |last4=Srirangan |first4=S |last5=Wheatley |first5=K |last6=Burnett |first6=AK |last7=Linch |first7=DC}}</ref> Οι ITDsεσωτερικοί ofαναδιπλασιασμοί της ακολουθίας [[FLT3]] mayμπορεί beνα associatedσχετίζονται withμε [[leukostasisλευκόσταση]].<ref name="pmid17942876">{{cite journal |author=Thornton KA, Levis M |title=Images in clinical medicine. FLT3 Mutation and acute myelogenous leukemia with leukostasis |journal=N. Engl. J. Med. |volume=357 |issue=16 |pages=1639 |year=2007 |pmid=17942876 |doi=10.1056/NEJMicm064764}}</ref>

Ερευνητές ελέγχουν την κλινική σημασία των μεταλλάξεων του ''[[CD117|c-KIT]]'' στην Ο.Μ.Λ.<ref>{{cite journal |author=Paschka P |title=Adverse prognostic significance of KIT mutations in adult acute myeloid leukemia with inv(16) and t(8;21): a Cancer and Leukemia Group B Study |journal=J. Clin. Oncol. |volume=24 |issue=24 |pages=3904–11 |year=2006 |pmid=16921041 |doi=10.1200/JCO.2006.06.9500 |url=http://jco.ascopubs.org/cgi/content/full/24/24/3904 |author-separator=, |author2=Marcucci G |author3=Ruppert AS |display-authors=3 |last4=Mrózek |first4=K |last5=Chen |first5=H |last6=Kittles |first6=RA |last7=Vukosavljevic |first7=T |last8=Perrotti |first8=D |last9=Vardiman |first9=JW}}</ref> Αυτές είναι οι επικρατούσες, αλλά και κλινικά σχετικές λόγω της διαθεσιμότητας αναστολέων Τυροσίνηςτυροσινικής - Κινάσηςκινάσης, οι οποίοι μπορούν να μπλοκάρουν την δραστηριότητα του ''c-KIT'' φαρμακολογικά.

Η οξεία Μυελογενήςμυελογενής Λευχαιμίαλευχαιμία είναι μια σχετικά σπάνια μορφή καρκίνου. Στις [[Ηνωμένες Πολιτείες Αμερικής]] υπάρχουν περίπου 10.500 νέα περιστατικά κάθε χρόνο και ο μέσος όρος κρουσμάτων ανά χρόνο ήταν σταθερός από το 1995 έως το 2005. Η Ο.Μ.Λ ευθύνεται για το 1.2% των θανάτων λόγω καρκίνου στις Ηνωμένες Πολιτείες.<ref name="cancerstats"/>

Υπάρχει μια γεωγραφική διαφοροποίηση στα κρούσματα Ο.Μ.Λ. Στους ενήλικες, τα περισσότερα κρούσματα εμφανίζονται σε Βόρεια Αμερική, Ευρώπη και Ωκεανία, ενώ είναι σπανιότερη σε Ασία και Λατινική Αμερική.<ref>{{cite book |author=Linet MS |editor=Lilienfeld AM |title=Monographs in Epidemiology and Biostatistics |year=1985 |publisher=Oxford University Press |location=New York |isbn=0-19-503448-1 |chapter=The leukemias: Epidemiologic aspects. |page=I}}</ref><ref>{{cite book|author=Aoki K|title=Death Rates for Malignant Neoplasms for Selected Sites by Sex and Five-Year Age Group in 33 Countries 1953–57 to 1983–87|location=Nagoya, Japan|publisher=University of Nagoya Press, International Union Against Cancer|year=1992|author-separator=,|author2=Kurihars M|author3=Hayakawa N|display-authors=3}}</ref> Αντιθέτως η παιδική Ο.Μ.Λ είναι σπανιότερη σε Βόρεια Αμερική, αλλά και στην Ινδία, απ'ότι σε άλλα μέρη της Ασίας.<ref>{{cite journal |author=Bhatia S, Neglia JP |title=Epidemiology of childhood acute myelogenous leukemia |journal=J. Pediatr. Hematol. Oncol. |volume=17 |issue=2 |pages=94–100 |year=1995 |pmid=7749772 |doi=10.1097/00043426-199505000-00002}}</ref> Αυτές οι γεωγραφικές διαφοροποιήσεις πιθανόν να οφείλονται στα διαφορετικά φυλετικά γονίδια, σε περιβαλλοντικούς παράγοντες ή σε συνδυασμό των παραπάνω.

Η πρώτη δημοσιευμένη περιγραφή ενός περιστατικού λευχαιμίας στην ιατρική λογοτεχνία, έγινε το 1827, όταν ο Γάλλος φυσιολόγος [[Alfred-Armand-Louis-Marie Velpeau]] περιέγραψε έναν εξηντατριάχρονο ανθοπώλη, ο οποίος ανέπτυξε μια ασθένεια, που χαρακτηριζόταν από αδυναμία, πυρετό, [[νεφρολιθίαση|πέτρες στα νεφρά]] και σημαντική [[ηπατοσπληνομεγαλία|διόγκωση του ήπατος και της σπλήνας]]. Ο Volpeau περιέγραψε την συνοχή του αίματος του ασθενούς "σαν χυλό" και πρότεινε ότι η εμφάνιση του αίματος οφειλόταν στην ύπαρξη λευκών αιμοσφαιρίων.<ref>Hoffman ''et al.'' 2005, pg 1071</ref> Το 1845 μια σειρά ασθενών, οι οποίοι πέθαναν, με διογκωμένες σπλήνες και και μεταβολές "στο χρώμα και στην συνοχή του αίματος" παρατηρήθηκε από τον [[pathologist|παθολόγο]]παθολογοανατόμο J.H. Bennett. Χρησιμοποίησε τον όρο "λευκοκυτταραιμία" για να περιγράψει την παθολογική αυτή κατάσταση.<ref>{{cite journal|author=Bennett JH| title=Two cases of hypertrophy of the spleen and liver, in which death took place from suppuration of blood |journal=Edinburgh Med Surg J| year=1845| volume=64| pages=413}}</ref>

Ο όρος "λευχαιμία" επινοήθηκε από τον [[RudolfΡούντολφ VirchowΒίρχοβ]], ονομαστό Γερμανό [[παθολογία|παθολόγο]], το 1856. Ως πρωτοπόρος στην χρήση του [[μικροσκόπιο|οπτικού μικροσκοπίου]], ο Virchow ήταν ο πρώτος που περιέγραψε το ασυνήθιστα μεγάλο πλήθος λευκών αιμοσφαιρίων στο αίμα, σε ασθενείς με το κλινικό σύνδρομο που περιέγραψαν οι Velpau και Bennett. Καθώς ο Virchow ήταν αβέβαιος για την [[αιτιολογία]] του μεγάλου αριθμού λευκών αιμοσφαιρίων στο αίμα, χρησιμοποίησε τον καθαρά περιγραφικό όρο "λευχαιμία" (Ελληνικά: λευκό αίμα) για να αναφερθεί στην κατάσταση αυτή.<ref>{{cite book |last= Virchow|first=R|editor=Virchow R|title=Gesammelte Abhandlungen zur Wissenschaftlichen Medizin|year=1856 |publisher=Meidinger| location=Frankfurt |language=German |chapter=Die Leukämie|page=190}}</ref>

Περαιτέρω πρόοδος στην κατανόηση της Ο.Μ.Λ. έγινε με ταχείς ρυθμούς μετά την ανάπτυξη νέων τεχνολογιών. Το 1877 ο [[PaulΠάουλ EhrlichΈρλιχ]] ανέπτυξε την τεχνική της χρώσης ταινιών αίματος, που του επέτρεψε να περιγράψει εις βάθος και με ακριβείς λεπτομέρειες φυσιολογικά και μη φυσιολογικά λευκά αιμοσφαίρια. Ο [[WilhelmΒίλχεμ EbsteinΕμπστάιν]] εισήγαγε τον όρο "Οξεία λευχαιμία" το 1889 για να διαχωρίσει τις ραγδαία αναπτυσσόμενες και θανατηφόρες μορφές λευχαιμίας, από τις πιο νωχελικές, χρόνιες μορφές λευχαιμίας.<ref>{{cite journal|author=Ebstein W|title=Über die acute Leukämie und Pseudoleukämie|journal=Deutsch Arch Klin Med|year=1889|volume=44|pages=343}}</ref> Ο όρος "μυελογενής" επινοήθηκε από τον Neumann το 1869, καθώς ήταν ο πρώτος που κατανόησε ότι τα λευκά αιμοσφαίρια παράγονται στον μυελό των οστών, εξ'ου και "μυελογενής, και όχι στον [[Σπλήνας|σπλήνα]]. Η τεχνική εξέτασης του μυελού των οστών για τη διάγνωση της λευχαιμίας περιγράφτηκε πρώτη φορά από τον Mosler το 1879.<ref>{{cite journal|author=Mosler F|title=Klinische Symptome und Therapie der medullären Leukämie|journal=Berl Klin Wochenschr|year=1876|volume=13|pages=702}}</ref> Τελικά το 1900 ο μυελοβλάστης, που είναι το κακόηθες κύτταρο στην Ο.Μ.Λ παρατηρήθηκε από τον [[Otto Naegeli]], ο οποίος χώρισε τις λευχαιμίες σε "μυελογενείς" και "λεμφοκυτταρικές".<ref>{{cite journal|author=Naegeli O|title=Über rothes Knochenmark und Myeloblasten|journal=Deutsch Med Wochenschr|year=1900|volume=26|pages=287|doi=10.1055/s-0029-1203820|issue=18}}</ref><ref>{{cite journal | author = Zhen-yi, Wang |title = Ham-Wasserman Lecture: Treatment of Acute Leukemia by Inducing Differentiation and Apoptosis | year=2003 | journal = Hematology | pmid = 14633774|url=http://asheducationbook.hematologylibrary.org/cgi/content/full/2003/1/1 |doi = 10.1182/asheducation-2003.1.1 | volume = 2003 | pages = 1–13 | issue=1}}</ref>

Το 2008 η Ο.Μ.Λ έγινε η πρώτη ασθένεια, της οποίας το καρκινικό γονιδίωμα έχει πλήρως χαρτογραφηθεί. Γενετικό υλικό από λευχαιμικά κύτταρα συγκρίθηκε με αυτό υγειών δερματικών κυττάρων.<ref>{{cite journal |author=Ley TJ |title= DNA sequencing of a cytogenetically normal acute myeloid leukaemia genome |journal=[[Nature (journal)|Nature]]|volume=456 |issue=7218 |pages=66–72 |year=2008 |pmid=18987736 |doi=10.1038/nature07485| url=http://www.nature.com/nature/journal/v456/n7218/abs/nature07485.html |pmc=2603574|bibcode = 2008Natur.456...66L |author-separator=, |author2=Mardis ER |author3=Ding L |display-authors=3 |last4=Fulton |first4=Bob |last5=McLellan |first5=Michael D. |last6=Chen |first6=Ken |last7=Dooling |first7=David |last8=Dunford-Shore |first8=Brian H. |last9=McGrath |first9=Sean }}</ref> Τα λευχαιμικά κύτταρα απέκτησαν μεταλλάξεις σε αρκετά γονίδια, τα οποία μέχρι πρότινος πιστεύονταν να μην σχετίζονται με την ασθένεια.

|doi=10.1016/j.blre.2008.03.006}}</ref>