|
H απάντηση αυτή των CD8 Τ-κυττάρων πιστεύεται ότι είναι σημαντική στον έλεγχο των επιπέδων του ιού, τα οποία φτάνουν σε μία αιχμή και κατόπιν πέφτουν, καθώς τα CD4 Τ κύτταρα ανακάμπτουν. Μια καλή απάντηση από τα CD8 T κύτταρα έχει συνδεθεί με βραδύτερη πρόοδο της νόσου και καλύτερη πρόγνωση, παρότι δεν εξαλείφει τον ιό.<ref name=Pantaleo1998>{{cite journal| author=Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, Cohen OJ, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin A, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci AS. | title=The qualitative nature of the primary immune response to HIV infection is a prognosticator of disease progression independent of the initial level of plasma viremia | journal=Proc Natl Acad Sci U S A. | year=1997 |pages=254–258 | volume=94 | issue=1 | pmid=8990195 | doi=10.1073/pnas.94.1.254| pmc=19306|bibcode = 1997PNAS...94..254P }}</ref>
Η [[παθοφυσιολογία]] του AIDS είναι περίπλοκη.<ref name="pmid8040596">{{Cite journal| author=GussDavid DAA. Guss| title=The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1| journal=J Emerg Med| volume=12| issue=3| pages=375–84375–384| year=1994| pmid=8040596| doi=10.1016/0736-4679(94)90281-X}}</ref> Τελικά ο HIV προκαλεί AIDS εξαλείφοντας τα CD4 T βοηθητικά λεμφοκύτταρα. Αυτό εξασθενεί το ανοσοποιητικό σύστημα και επιτρέπει ευκαιριακές λοιμώξεις. Τα Τ κύτταρα είναι θεμελιώδη για την ανοσολογική απάντηση και χωρίς αυτά το σώμα δεν μπορεί να πολεμήσει τις λοιμώξεις ή να σκοτώσει τα καρκινικά κύτταρα. Ο μηχανισμός της ελάττωσης των Τ4 κυττάρων είναι διαφορετικός στην οξεία φάση από τη χρόνια φάση.<ref name="pmid16679064">{{Cite journal|authorauthor1=Zdenek Hel Z,|author2= Jerry R. McGhee JR,|author3=Jiri Mestecky J |title=HIV infection: first battle decides the war |journal=Trends Immunol.in Immunology |volume=27 |issue=6 |pages=274–81274–281 |yeardate= Ιούνιος 2006 |month=June |pmid=16679064 |doi=10.1016/j.it.2006.04.007 |url=}}</ref> Κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης η προκαλούμενη από τον HIV [[κυτταρική λύση]] και η καταστροφή των μολυσμένων κυττάρων από κυτταροτοξικά Τ κύτταρα εξηγούν την εξάλειψη των Τ4 κυττάρων αν και ένας παράγοντας γι’ αυτό μπορεί να είναι και η [[κυτταρική απόπτωση]] (η φυσιολογικά προγραμματισμένη διαδικασία κυτταρικού θανάτου των [[Πολυκύτταρος οργανισμός|πολυκύτταρων οργανισμών]]). Στη διάρκεια της χρόνιας φάσης οι συνέπειες της γενικευμένης ανοσολογικής ενεργοποίησης σε συνδυασμό με τη σταδιακή απώλεια της ικανότητας του ανοσοποιητικού συστήματος να παράγει καινούργια Τ κύτταρα φαίνεται να ερμηνεύουν τη βραδεία ελάττωση του αριθμού των Τ4 κυττάρων.<ref>{{cite book|author=Arie J. Zuckerman et al. (eds)|title=Principles and practice of clinical virology|year=2007|publisher=Wiley|location=Hoboken, N.J.|isbn=978-0-470-51799-4|page=905|url=http://books.google.ca/books?id=4il2mF7JG1sC&pg=PA905|edition=6th6η}}</ref>
Αν και τα συμπτώματα της ανεπάρκειας του ανοσοποιητικού που είναι χαρακτηριστικά του ΑIDS δεν εμφανίζονται για χρόνια από τη στιγμή που ένα άτομο έχει μολυνθεί, το μεγάλο μέρος της απώλειας των CD4 συμβαίνει κατά τις πρώτες εβδομάδες της λοίμωξης, ιδιαίτερα στον [[εντερικός βλεννογόνος|εντερικό βλεννογόνο]], που φιλοξενεί το μεγαλύτερο μέρος των λεμφοκυττάρων του σώματος.<ref name="pmid15365095">{{Cite journal|author=Mehandru S, Poles MA, Tenner-Racz K, Horowitz A, Hurley A, Hogan C, Boden D, Racz P, Markowitz M |title=Primary HIV-1 infection is associated with preferential depletion of CD4<sup>+</sup> T cells from effector sites in the gastrointestinal tract |journal=J.Journal Exp.of Med.Experimental Medicine |volume=200 |issue=6 |pages=761–70761–770 |yeardate=2004 |month=September-09-13 |pmid=15365095 |doi=10.1084/jem.20041196 |url= |pmc=2211967}}</ref> Η αιτία αυτής της κατά προτίμηση απώλειας των Τ4 κυττάρων του βλεννογόνου είναι ότι η πλειοψηφία των CD4 κυττάρων του βλεννογόνου μεταφέρουν τον [[συνυποδοχέας CCR5|συνυποδοχέα CCR5]] (κυτταρική [[πρωτεΐνη]] με σημαντικό ρόλο στη σύνδεση του HIV με το κύτταρο), ενώ μόνο ένα μικρό κλάσμα (τμήμα) των CD4 του αίματος έχει αυτή την ιδιαιτερότητα.<ref name="pmid15365096">{{Cite journal|author=Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE, Price DA, Taylor JH, Beilman GJ, Nguyen PL, Khoruts A, Larson M, Haase AT, Douek DC |title=CD4<sup>+</sup> T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract |journal=J.Journal Exp.of Med.Experimental Medicine |volume=200 |issue=6 |pages=749–59749–759 |yeardate=2004 |month=September-09-13 |pmid=15365096 |doi=10.1084/jem.20040874 |url= |pmc=2211962}}</ref>
Κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης της λοίμωξης, ο HIV αναζητά και καταστρέφει αυτά ακριβώς τα CD4 κύτταρα που εκφράζονται με το συνυποδοχέα CCR5.<ref name=Julio2011>{{cite book|last=editor|first=Julio Aliberti, |title=Control of Innate and Adaptive Immune Responses During Infectious Diseases.|publisher=Springer Verlag|location=New York, NY|isbn=978-1-4614-0483-5|page=145|url=http://books.google.ca/books?id=TKMpo5aINVIC&pg=PA145|year=2011}}</ref> Στο τέλος μια ισχυρή αντίδραση του ανοσοποιητικού ελέγχει τη λοίμωξη και ξεκινά την κλινικά λανθάνουσα φάση. Τα CD4 κύτταρα στους βλεννογόνους ιστούς συνεχίζουν να είναι ιδιαίτερα επηρεασμένα<ref name=Julio2011/> καθώς οι αριθμοί τους δεν επανακάμποτυν ποτέ στα προ της λοίμωξης επίπεδα.
Η συνεχής αντιγραφή του HIV έχει ως αποτέλεσμα μια κατάσταση γενικευμένης ανοσολογικής ενεργοποίησης που επιμένει κατά τη διάρκεια της χρόνιας φάσης.<ref name="pmid18161758">{{Cite journal|authorauthor1=Appay V,. SauceAppay |author2=D. Sauce |title=Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences |journal=J.Th Pathol.Journal of Pathology |volume=214 |issue=2 |pages=231–41231–241 |yeardate=2008 |month=January2007-12-27 |pmid=18161758 |doi=10.1002/path.2276 |url=}}</ref> Η ανοσολογική αυτή ενεργοποίηση η οποία αντανακλάται από την κατάσταση αυξημένης ενεργοποίησης των ανοσοκυττάρων και την έκλυση προφλεγμονωδών [[κυτταροοκίνη|κυτταροκινών]], είναι το αποτέλεσμα της δραστηριότητας αρκετών προϊόντων του HIV γονιδιώματος και της ανοσολογικής αντίδρασης στη συνεχιζόμενη αντιγραφή του HIV. Μία ακόμη αιτία της ανοσολογικής ενεργοποίησης είναι η διάσπαση του ανοσολογικού συστήματος επίβλεψης – παρακολούθησης που υπάρχει στον βλεννογόνο φραγμό που προκαλείται από τη (μαζική) απώλεια των CD4 T κυττάρων του βλεννογόνου κατά την οξεία φάση της νόσου.<ref name="pmid17115046">{{Cite journal|author=Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, Kazzaz Z, Bornstein E, Lambotte O, Altmann D, Blazar BR, Rodriguez B, Teixeira-Johnson L, Landay A, Martin JN, Hecht FM, Picker LJ, Lederman MM, Deeks SG, Douek DC |title=Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection |journal=Nat.Nature Med.Medicine |volume=12 |issue=12 |pages=1365–711365–1371 |yeardate=2006 |month=December-11-19 |pmid=17115046 |doi=10.1038/nm1511 |url=}}</ref>
== Διάγνωση ==
|
