Βικιπαίδεια

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 – πρώην μη ινσουλινο-εξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης (NIDDM) ή διαβήτης των ενηλίκων – ή διαταραχή του μεταβολισμού που χαρακτηρίζεται από υψηλές τιμές γλυκόζης στο αίμα στα πλαίσια της ινσουλινοαντίστασης και σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης.[2] Αντίθετα, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από απόλυτη ανεπάρκεια ινσουλίνης λόγω της καταστροφής των κυττάρων των νησιδίων του παγκρέατος.[3] Τα κλασικά συμπτώματα περιλαμβάνουν υπερβολική δίψα, συχνή ούρηση και συνεχές αίσθημα πείνας. Ο διαβήτης τύπου 2 ευθύνεται για το 90% περίπου των περιπτώσεων διαβήτη. Το υπόλοιπο 10% οφείλεται κυρίως στο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και το διαβήτη κύησης. Η παχυσαρκία σε άτομα με γενετική προδιάθεση στο διαβήτη τύπου 2 θεωρείται κύριο αίτιο της ασθένειας.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2
Διεθνές σύμβολο ο μπλε κύκλος για τον διαβήτη.[1]
Ειδικότηταοικογενειακή ιατρική και ενδοκρινολογία
Συμπτώματαpolyuria, polydipsia και Υπερφαγία
Ταξινόμηση
ICD-10E11
ICD-9250.00, 250.02
OMIM125853
DiseasesDB3661
MedlinePlus000313
eMedicinearticle/117853
MeSHD003924

Το πρώτο βήμα στην αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 2 είναι η αύξηση της άσκησης και η αλλαγή της διατροφής. Εάν αυτά τα μέτρα δεν επιφέρουν επαρκή μείωση των επιπέδων της γλυκόζης αίματος, τότε ενδέχεται να χρειαστεί η χορήγηση φαρμάκων, όπως η μετφορμίνη ή η ινσουλίνη. Όσοι λαμβάνουν ινσουλίνη πρέπει να υποβάλλονται συνήθως σε τακτικό έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα.

Τα τελευταία 50 χρόνια αυξήθηκαν σημαντικά τα ποσοστά του διαβήτη, παράλληλα με την παχυσαρκία. Από το 2010 έχουν νοσήσει περίπου 285 εκατομμύρια άτομα. Συγκριτικά: το 1985 οι ασθενείς ανέρχονταν σε 30  εκατομμύρια. Οι μακροχρόνιες επιπλοκές λόγω του υψηλού σακχάρου στο αίμα μπορεί να περιλαμβάνουν τις εξής παθήσεις: καρδιοπάθεια, εγκεφαλικά επεισόδια, διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, μια πάθηση που επηρεάζει την όραση, νεφρική ανεπάρκεια για την αντιμετώπιση της οποίας μπορεί να χρειαστεί αιμοκάθαρση και κακή κυκλοφορία του αίματος στα άκρα που μπορεί να οδηγήσει σε ακρωτηριασμό. Οξεία επιπλοκή όπως είναι η κετοξέωση, που είναι χαρακτηριστικό του διαβήτη τύπου 1 είναι σπάνια.[4] Ωστόσο, είναι πιθανή η εμφάνιση υπερωσμωτικού μη κετωτικού κώματος.

Σημεία και συμπτώματα

Επεξεργασία
 
Σύνοψη των σημαντικότερων συμπτωμάτων του διαβήτη.

Τα κλασικά συμπτώματα του διαβήτη είναι η πολυουρία (συχνή ούρηση), η πολυδιψία (αυξημένη δίψα), η πολυφαγία (αυξημένη αίσθημα πείνας) και η απώλεια βάρους.[5] Άλλα κοινά συμπτώματα που διαπιστώνονται κατά τη διάγνωση συμπεριλαμβάνουν ιστορικό θολής όρασης, φαγούρας, περιφερικής νευροπάθειας, επαναλαμβανόμενα επεισόδια μολύνσεων του κόλπου και κόπωση. Πολλά άτομα, ωστόσο, δεν παρουσιάζουν κανένα σύμπτωμα τα πρώτα χρόνια και η διάγνωση μπορεί να γίνει σε κάποια εξέταση ρουτίνας.Στα άτομα με διαβήτη τύπου 2 μπορεί σπανίως να εμφανιστεί υπερωσμωτικό μη κετωτικό κώμα (μια κατάσταση κατά την οποία ο ασθενής παρουσιάζει πολύ υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα παράλληλα με μείωση του επιπέδου συνείδησης και χαμηλή αρτηριακή πίεση).[3]

Επιπλοκές

Επεξεργασία

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 αποτελεί κατά κανόνα χρόνια ασθένεια και συνδέεται με μείωση, κατά δέκα έτη, του προσδόκιμου ζωής.[6] Αυτό οφείλεται εν μέρει στο γεγονός ότι είναι συνδεδεμένος με διάφορες επιπλοκές οι οποίες περιλαμβάνουν δύο έως τέσσερις φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης καρδιαγγειακής πάθησης, συμπεριλαμβανομένης και της ισχαιμικής καρδιοπάθειας, εγκεφαλικό επεισόδιο, αύξηση των ακρωτηριασμών των κάτω άκρων κατά 20 φορές και αυξημένα ποσοστά νοσοκομειακής νοσηλείας.[6] Στις ανεπτυγμένες χώρες καθώς και ─ολοένα και συχνότερα─ σε άλλα μέρη του κόσμου ο διαβήτης τύπου 2  αποτελεί τη σημαντικότερη αιτία τυφλώσεων μη τραυματικής αιτιολογίας και νεφρικής ανεπάρκειας.[7] Έχει συνδεθεί επίσης με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης γνωστικών δυσλειτουργιών και άνοιας μέσω της διαδικασίας μιας ασθένειας όπως για παράδειγμα η νόσος του Αλτσχάιμερ και η αγγειακή άνοια.[8] Άλλες επιπλοκές είναι η μελανίζουσα ακάνθωση, η σεξουαλική δυσλειτουργία και συχνές λοιμώξεις.[5]

Αίτια

Επεξεργασία

Η ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2 οφείλεται στο συνδυασμό γενετικών παραγόντων και τρόπου ζωής.[7][9] Ενώ ορισμένοι παράγοντες, όπως η διατροφή και η παχυσαρκία είναι θέμα ελέγχου από το ίδιο το άτομο, υπάρχουν άλλοι, όπως το πέρασμα της ηλικίας, το γυναικείο φύλο και γενετικοί παράγοντες που δεν είναι δυνατόν να ελεγχθούν.[6] Η έλλειψη ύπνου έχει συνδεθεί επίσης με το διαβήτη τύπου 2[10] λόγω της επίδρασής της στο μεταβολισμό.[10] Η διατροφική κατάσταση μιας μητέρας κατά την περίοδο ανάπτυξης του εμβρύου ενδέχεται να παίζει επίσης ρόλο. Ο μηχανισμός που συμβάλλει είναι η τροποποίηση της μεθυλίωσης του DNA.[11]

Τρόπος ζωής

Επεξεργασία

Διάφοροι παράγοντες που έχουν σχέση με τον τρόπο ζωής είναι γνωστό ότι επηρεάζουν την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2. Σε αυτούς περιλαμβάνεται η παχυσαρκία (που ορίζεται από τον δείκτη μάζας σώματος άνω του 30), η έλλειψη άσκησης, η κακή διατροφή, το άγχος και η αστικοποίηση.[6] Το πλεονάζον σωματικό λίπος συνδέεται με το 30% των περιστατικών που αφορούν Κινέζους και Ιάπωνες, με το 60-80% των περιστατικών που αφορούν Ευρωπαίους και Αφρικανούς και το 100% των Ινδιάνων της φυλής Πίμα και των κατοίκων των νησιών του Ειρηνικού.[3] Όσοι δεν είναι παχύσαρκοι εμφανίζουν συχνά υψηλό δείκτη αναλογίας μέσης-γοφών.[3]

Οι διατροφικοί παράγοντες επίσης επηρεάζουν τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Η υπερβολική κατανάλωση ζαχαρούχων ποτών συνδέεται με αύξηση του κινδύνου.[12][13] Το είδος των λιπαρών οξέων στη διατροφή παίζει επίσης σημαντικό ρόλο. Τα κορεσμένα λιπαρά οξέα και τα τρανς λιπαρά οξέα αυξάνουν τον κίνδυνο ενώ τα πολυακόρεστα και τα μονοακόρεστα τον μειώνουν.[9] Η κατανάλωση μεγάλης ποσότητας λευκού ρυζιού επίσης φαίνεται να επηρεάζει τον κίνδυνο.[14] Η έλλειψη άσκησης θεωρείται ότι συνδέεται με 7% των περιπτώσεων διαβήτη τύπου 2.[15]

Γενετικοί παράγοντες

Επεξεργασία

Στις περισσότερες περιπτώσεις διαβήτη εμπλέκονται πολλά γονίδια και καθένα από αυτά συνεισφέρει στην αύξηση της πιθανότητας εμφάνισης διαβήτη τύπου 2.[6] Στην περίπτωση μονοζυγωτικών διδύμων έχει διαπιστωθεί ότι εάν πάσχει ο ένας από διαβήτη, τότε το ποσοστό κινδύνου ανάπτυξης της νόσου και στον άλλον κάποια στιγμή της ζωής του είναι μεγαλύτερο από 90%, ενώ σε μη δίδυμα αδέλφια το ποσοστό ανέρχεται σε 25-50%.[3] Από το 2011 έχουν βρεθεί περισσότερα από 36 γονίδια που συμβάλλουν στον κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.[16] Ωστόσο, όλα αυτά τα γονίδια σε σύνολο αποτελούν μόνο το 10% των κληρονομικών παραγόντων της νόσου.Το αλληλόμορφο γονίδιο TCF7L2, για παράδειγμα, αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη κατά 1,5 φορές και αποτελεί το μεγαλύτερο κίνδυνο στις συνήθεις γενετικές παραλλαγές. Τα περισσότερα από τα γονίδια που συνδέονται με το διαβήτη εμπλέκονται στη λειτουργία των β-κυττάρων.[3]

Ορισμένες σπάνιες περιπτώσεις διαβήτη οφείλονται σε διαταραχή ενός μεμονωμένου γονιδίου (γνωστές ως μονογονιδιακές μορφές διαβήτη ή άλλοι συγκεκριμένοι τύποι διαβήτη) που [3][6] περιλαμβάνουν μεταξύ άλλων τον διαβήτη ενηλίκων όψιμης έναρξης (MODY), το σύνδρομο Donohue και το σύνδρομο Rabson-Mendenhall.[6] Ο διαβήτης τύπου MODY είναι υπεύθυνος για ποσοστά από 1–5 % όλων των περιπτώσεων διαβήτη στους νέους.[17]

Ασθένειες

Επεξεργασία

Υπάρχουν πολλά φάρμακα καθώς και προβλήματα υγείας τα οποία προδιαθέτουν για διαβήτη.[18] Κάποια από αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν: γλυκοκορτικοειδή, θειαζίδες, β-αναστολείς, άτυπα αντιψυχωσικά[19] και στατίνες.[20] Γυναίκες με ιστορικό διαβήτη κύησης διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο να εμφανίσουν διαβήτη τύπου 2.[5] Άλλα προβλήματα υγείας που σχετίζονται με αυτό τον τύπο περιλαμβάνουν την μεγαλακρία, το σύνδρομο Cushing, τον υπερθυρεοειδισμό, το φαιοχρωμοκύττωμα, κάποια είδη καρκίνου όπως το γλυκαγόνομα,[18] και την έλλειψη τεστοστερόνης.[21][22]

Παθοφυσιολογία

Επεξεργασία

Ο διαβήτης τύπου 2 οφείλεται στη μη επαρκή παραγωγή ινσουλίνης από τα β-κύτταρα στα πλαίσια της ινσουλινοαντίστασης.[3] Οι ιστοί στους οποίους πρωτοεμφανίζεται η αντίσταση στην ινσουλίνη, που σημαίνει ανικανότητα των κυττάρων να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά τα φυσιολογικά επίπεδα ινσουλίνης, είναι οι μύες, το ήπαρ και ο λιπώδης ιστός.[23] Κανονικά η ινσουλίνη αναστέλλει την απελευθέρωση γλυκόζης από το ήπαρ. Σε περίπτωση, όμως, ινσουλινοαντίστασης, το ήπαρ εσφαλμένα απελευθερώνει γλυκόζη στο αίμα.[6] Ο βαθμός ινσουλινοαντίστασης σε σχέση με τη δυσλειτουργία των β-κυττάρων διαφέρει από άτομο σε άτομο. Μερικά άτομα εμφανίζουν κατεξοχήν αντίσταση στην ινσουλίνη αλλά μικρού βαθμού διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης, ενώ σε άλλα συναντάται κυρίως ανεπαρκής έκκριση ινσουλίνης με μικρότερη ινσουλινοαντίσταση.[3]

Άλλοι ενδεχομένως σημαντικοί μηχανισμοί που σχετίζονται με το διαβήτη τύπου 2 και την ινσουλινοαντίσταση περιλαμβάνουν: αυξημένη διάσπαση λιπιδίων εντός των λιποκυττάρων, έλλειψη ινκρετινών και αντίσταση στις ινκρετίνες, υψηλά επίπεδα γλυκαγόνης στο αίμα, αυξημένη κατακράτηση άλατος και ύδατος από τους νεφρούς και μη σωστή ρύθμιση του μεταβολισμού από το κεντρικό νευρικό σύστημα.[6] Πάντως, ο διαβήτης δεν αναπτύσσεται σε όλα τα άτομα με ινσουλινοαντίσταση, αφού απαιτείται επίσης και διαταραχή της έκκρισης ινσουλίνης από τα β-κύτταρα στο πάγκρεας.[3]

Θεραπεία

Επεξεργασία

Τρόπος ζωής

Επεξεργασία

Η κατάλληλη διατροφή και άσκηση αποτελούν την βάση της φροντίδας των διαβητικών[5] ενώ η συχνότερη άσκηση φέρνει καλύτερα αποτελέσματα.[24] Η αεροβική άσκηση οδηγεί στη μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1C) και στη βελτίωση ινσουλινοευαισθησίας.[24] Το Resistance training είναι επίσης χρήσιμο και ο συνδυασμός και των δύο τύπων άσκησης πιθανώς είναι αποτελεσματικότερος.[24] Μία διαβητική δίαιτα που προωθεί την απώλεια βάρους είναι σημαντική.[25] Ενώ για την επίτευξη αυτού του σκοπού η καλύτερη δίαιτα είναι αμφιλεγόμενη [25] βρέθηκε ότι η δίαιτα χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη βελτιώνει τον έλεγχο του σακχάρου του αίματος.[26] Η επιλογή της κατάλληλης εκπαίδευσης μπορεί να βοηθήσει τα άτομα με διαβήτη τύπου 2 να ελέγχουν τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους, τουλάχιστον μέχρι και έξι μήνες.[27] Σε περίπτωση που οι αλλαγές στον τρόπο ζωής, σε άτομα με ήπιο διαβήτη, δεν επιφέρει αποτελέσματα βελτιωμένων σακχάρων αίματος μέσα σε έξι εβδομάδες, θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο χορήγησης θεραπευτικής αγωγής.[5]

Φαρμακευτική αγωγή

Επεξεργασία
 
Metformin 500mg tablets

Υπάρχουν διαθέσιμες αρκετές κατηγορίες φαρμακευτικών αγωγών κατά του διαβήτη. Η μετφορμίνη γενικά συνιστάται ως θεραπεία πρώτης γραμμής καθώς υπάρχουν ενδείξεις ότι μειώνει τη θνησιμότητα.[7] Μία δεύτερη από του στόματος δραστική ουσία άλλης κατηγορίας μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε περίπτωση που η μετφορμίνη δεν κριθεί επαρκής.[28] Άλλες κατηγορίες θεραπευτικών αγωγών περιλαμβάνουν: σουλφονυλουρίες, nonsulfonylurea secretagogues, αναστολείς α-γλυκοσιδάσης, θειαζολιδινεδιόνες, παρόμοιο με τη γλυκαγόνη πεπτίδιο-1, αναστολείς διπεπτιδυλικής πεπτιδάσης 4 και τους αναστολείς συμμεταφοράς γλυκόζης-νατρίου 2.[7][29] Η μετφορμίνη δεν πρέπει να χρησιμοποιείται σε όσους πάσχουν από σοβαρά προβλήματα στα νεφρά ή το συκώτι.[5] Οι ενέσεις ινσουλίνης μπορούν να χορηγούνται είτε μαζί με τη θεραπευτική αγωγή από του στόματος είτε να χρησιμοποιούνται μόνες τους.[7]

Οι περισσότεροι άνθρωποι δεν χρειάζονται από την αρχή ινσουλίνη.[3] Όταν χρησιμοποιείται, συνήθως προστίθεται τη νύχτα μία σύνθεση με δράση μακράς διάρκειας, ενώ παράλληλα οι θεραπευτικές αγωγές από του στόματος συνεχίζονται.[5][7] Τότε οι δόσεις αυξάνονται για να επιδράσουν (ελέγχονται ορθά τα επίπεδα σακχάρου του αίματος).[7] Όταν η ινσουλίνη κατά την νύχτα είναι ανεπαρκής, η χορήγηση ινσουλίνης δύο φορές την ημέρα μπορεί να πετύχει καλύτερο έλεγχο.[5] Οι ινσουλίνες με δράση μακράς διάρκειας, γλαργίνη και η detemir, δεν φαίνεται να είναι πολύ καλύτερες από την ουδέτερη πρωταμίνη Hagedorn (NPH) ινσουλίνη αλλά η παρασκευή τους έχει πολύ μεγαλύτερο κόστος, καθώς από το 2010, δεν είναι οικονομικά αποτελεσματικές.[30] Σε όσες είναι έγκυες η ινσουλίνη αποτελεί γενικά την θεραπεία εκλογής.[5]

Χειρουργική

Επεξεργασία

Η χειρουργική απώλεια βάρους σε όσους είναι παχύσαρκοι είναι ένα αποτελεσματικό μέσο για την θεραπεία του διαβήτη.[31] Πολλοί είναι σε θέση να διατηρήσουν κανονικά επίπεδα σακχάρου με ελάχιστη ή καθόλου θεραπευτική αγωγή μετά την εγχείριση [32] και η μακροχρόνια θνησιμότητα μειώνεται.[33] Ωστόσο υπάρχει κάποιος κίνδυνος βραχυχρόνιας θνησιμότητας λιγότερο από 1% από το χειρουργείο.[34] Τα όρια του δείκτη μάζας σώματος για το πότε είναι κατάλληλο να γίνει μία επέμβαση δεν είναι ακόμα ξεκάθαρα.[33] Ωστόσο συνιστάται να εξετάζεται αυτή η επιλογή για όσους δεν είναι εφικτό να θέσουν υπό έλεγχο τόσο το βάρος όσο και το σάκχαρο αίματος.[35]

Επιδημιολογία

Επεξεργασία
 
Η συχνότητα εμφάνισης του διαβήτη παγκοσμίως το 2000 (ανά 1.000 κατοίκους). Ο παγκόσμιος μέσος όρος ήταν 2,8%.
  no data
  ≤ 7.5
  7.5–15
  15–22.5
  22.5–30
  30–37.5
  37.5–45
  45–52.5
  52.5–60
  60–67.5
  67.5–75
  75–82.5
  ≥ 82.5

Παγκοσμίως κατά το 2010 εκτιμήθηκε ότι 285 εκατομμύρια άνθρωποι έπασχαν από διαβήτη τύπου 2 καλύπτοντας περίπου το 90% των περιπτώσεων διαβήτη.[6] Αυτό ισοδυναμεί με περίπου 6% του παγκόσμιου πληθυσμού ενηλίκων.[36] Ο διαβήτης είναι συχνός τόσο στον αναπτυγμένο κόσμο όσο και στον αναπτυσσόμενο κόσμο.[6] Παραμένει ωστόσο κάτι το ασυνήθιστο για τον υπανάπτυκτο κόσμο.[3]

Οι γυναίκες φαίνεται να διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο όπως επίσης ορισμένες εθνοτικές ομάδες,[6][37] όπως Νότιο-Ασιάτες Κάτοικοι των Νησιών του Ειρηνικού, Λατίνοι, και Αμερικάνοι Ιθαγενείς.[5] Αυτό μπορεί να οφείλεται στην ενισχυμένη ευαισθησία στον Δυτικό τρόπο ζωής σε ορισμένες εθνοτικές ομάδες.[38] Παραδοσιακά θεωρείται ασθένεια των ενηλίκων, όμως ο διαβήτης τύπο 2 διαπιστώνεται ιατρικά με αυξανόμενο ρυθμό στα παιδιά παράλληλα με τους ρυθμούς της παχυσαρκία.[6] Ο διαβήτης τύπου 2 διαπιστώνεται ιατρικά τόσο συχνά όσο και ο διαβήτης τύπου 1 στους εφήβους στις Ηνωμένες Πολιτείες.[3]

Οι ρυθμοί του διαβήτη το 1985 υπολογίζονταν σε 30 εκατομμύρια, αυξανόμενοι σε 135 εκατομμύρια το 1995 και 217 εκατομμύρια το 2005.[39] Η αύξηση αυτή θεωρείται ότι πρωτίστως οφείλεται στην γήρανση του παγκόσμιου πληθυσμού, μείωση της άσκησης και αυξανόμενους ρυθμούς παχυσαρκίας.[39] Οι πέντε χώρες με τον μεγαλύτερο αριθμό ανθρώπων με διαβήτη κατά το 2000 είναι η Ινδία με 31,7 εκατομμύρια, η Κίνα με 20,8 εκατομμύρια, οι ηνωμένες Πολιτείες με 17,7 εκατομμύρια, η Ινδονησία με 8,4 εκατομμύρια και η Ιαπωνία με 6,8 εκατομμύρια.[40] Αναγνωρίζεται ως παγκόσμια επιδημία από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας.[41]

Ιστορία

Επεξεργασία

Ο διαβήτης είναι μία από τις πρώτες ασθένειες που περιγράφτηκαν [42] σε ένα Αιγυπτιακό χειρόγραφο γύρω στο 1500 π.Χ. αναφέροντας "πολύ μεγάλη κένωση των ούρων."[43] Η πρώτη περίπτωση που περιγράφτηκε πιστεύεται ότι είναι ο διαβήτης τύπου 1.[43] Ινδοί ιατροί περίπου κατά την ίδια εποχή εντόπισαν την ασθένεια και την χαρακτήρισαν ως madhumeha'(σακχαρώδη) ή ούρα μέλι επισημαίνοντας ότι τα ούρα θα τραβούσαν τα μυρμήγκια.[43] Ο όρος "διαβήτης" ή "να περνάς δια μέσου" χρησιμοποιήθηκε για πρώτη φορά το 230 π.Χ. από τον Έλληνα ιατρό Απολλώνιο.[43] Η ασθένεια αυτή ήταν σπάνια κατά την εποχή της Ρωμαϊκής αυτοκρατορίας με τον Γαληνό να παρατηρεί ότι είχε δει μόνο δύο περιπτώσεις στη διάρκεια της καριέρας του.[43]

Ο διαβήτης τύπου 1 και τύπου 2 εντοπίστηκαν ως ξεχωριστές περιπτώσεις για πρώτη φορά από τους Ινδούς ιατρούς Sushruta και Charaka το 400-500 μ.Χ. με τον τύπο 1 να συνδέεται με την νεότητα και τον τύπο 2 με το αυξημένο βάρος.[43] Ο όρος "σακχαρώδης" ή "από το μέλι" προστέθηκε από τον Briton John Rolle στα τέλη της δεκαετίας του 1700 για να διαχωρίσει την κατάσταση από τον άποιο διαβήτη που επίσης συνδέεται με την συχνή ούρηση.[43] Καμία αποτελεσματική θεραπεία δεν αναπτύχθηκε μέχρι τα πρώτα χρόνια του 20ου αιώνα όταν οι Καναδοί Φρέντερικ Μπάντινγκ και Τσαρλς Μπεστ ανακάλυψαν την ινσουλίνη το 1921 και το 1922.[43] Την ανακάλυψη αυτή ακολούθησε η ανάπτυξη της ινσουλίνης NPH μακράς διαρκείας κατά την δεκαετία του 1940.[43]

Κόστος του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 που βαρύνει τους πάσχοντες

Επεξεργασία

Το μέσο ετήσιο κόστος αντιμετώπισης και θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ , που βαρύνει τον πάσχοντα στην Ελλάδα είναι το 8,87% του μέσου ετήσιου προσωπικού - οικογενειακού εισοδήματός του.[44]

Παραπομπές

Επεξεργασία
  1. ↑ «Diabetes Blue Circle Symbol». International Diabetes Federation. 17 Μαρτίου 2006. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 5 Αυγούστου 2007. Ανακτήθηκε στις 30 Σεπτεμβρίου 2019. 
  2. ↑ Kumar, Vinay· Fausto, Nelson· Abbas, Abul K.· Cotran, Ramzi S.· Robbins, Stanley L. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease (7th έκδοση). Philadelphia, Pa.: Saunders. σελίδες 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1. 
  3. ↑ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 Shoback, Dolores· Gardner, David G., επιμ. (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology (9th έκδοση). New York: McGraw-Hill Medical. σελίδες Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8. 
  4. ↑ Fasanmade, OA; Odeniyi, IA, Ogbera, AO (2008 Jun). «Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management». African journal of medicine and medical sciences 37 (2): 99–105. PMID 18939392. 
  5. ↑ 5,00 5,01 5,02 5,03 5,04 5,05 5,06 5,07 5,08 5,09 Vijan, S (2010-03-02). «Type 2 diabetes». Annals of internal medicine 152 (5): ITC31–15; quiz ITC316. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003. PMID 20194231. 
  6. ↑ 6,00 6,01 6,02 6,03 6,04 6,05 6,06 6,07 6,08 6,09 6,10 6,11 6,12 Williams textbook of endocrinology (12th έκδοση). Philadelphia: Elsevier/Saunders. 2011. σελίδες 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  7. ↑ 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 «Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus». Am Fam Physician 79 (1): 29–36. January 2009. PMID 19145963. 
  8. ↑ Pasquier, F (2010 Oct). «Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?». Diabetes & metabolism 36 Suppl 3: S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4. PMID 21211730. 
  9. ↑ 9,0 9,1 Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). «Dietary fats and prevention of type 2 diabetes». Progress in Lipid Research 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMID 19032965. 
  10. ↑ 10,0 10,1 Touma, C; Pannain, S (2011 Aug). «Does lack of sleep cause diabetes?». Cleveland Clinic journal of medicine 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927. https://archive.org/details/sim_cleveland-clinic-journal-of-medicine_2011-08_78_8/page/549. 
  11. ↑ Christian, P; Stewart, CP (2010 Mar). «Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease». The Journal of nutrition 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID 20071652. https://archive.org/details/sim_journal-of-nutrition_2010-03_140_3/page/437. 
  12. ↑ Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB (2010-03-23). «Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk». Circulation 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMID 20308626. 
  13. ↑ Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). «Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis». Diabetes Care 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMID 20693348. PMC 2963518. https://archive.org/details/sim_diabetes-care_2010-11_33_11/page/2477. 
  14. ↑ Hu, EA; Pan, A, Malik, V, Sun, Q (2012-03-15). «White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review». BMJ (Clinical research ed.) 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMID 22422870. 
  15. ↑ Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 July 2012). «Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy». The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. 
  16. ↑ Herder, C; Roden, M (2011 Jun). «Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance». European journal of clinical investigation 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x. PMID 21198561. 
  17. ↑ «Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young». National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) (National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH). Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 2008-07-04. https://web.archive.org/web/20080704103703/http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/mody/. Ανακτήθηκε στις 2008-08-04. 
  18. ↑ 18,0 18,1 Bethel, M. Angelyn· Feinglos, Mark N., επιμ. (2008). Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management. Totowa, NJ: Humana Press. σελ. 462. ISBN 978-1-58829-794-5. 
  19. ↑ Izzedine, H; Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G (2005 Nov). «Drug-induced diabetes mellitus». Expert opinion on drug safety 4 (6): 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID 16255667. 
  20. ↑ Sampson, UK; Linton, MF, Fazio, S (2011 Jul). «Are statins diabetogenic?». Current opinion in cardiology 26 (4): 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMID 21499090. 
  21. ↑ Saad F, Gooren L (March 2009). «The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review». The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 114 (1–2): 40–3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934. 
  22. ↑ Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). «Low testosterone and the association with type 2 diabetes». The Diabetes Educator 34 (5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID 18832284. 
  23. ↑ Diabetes mellitus a guide to patient care. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. σελ. 15. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  24. ↑ 24,0 24,1 24,2 Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (March 2010). «Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence». Acta Diabetol 47 (1): 15–22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557. 
  25. ↑ 25,0 25,1 Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009). «Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus». Mt. Sinai J. Med. 76 (3): 257–68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969. 
  26. ↑ Thomas D, Elliott EJ (2009). Thomas, Diana, επιμ. «Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus». Cochrane Database Syst Rev (1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2. PMID 19160276. 
  27. ↑ Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.; Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). Robles, Yolanda, επιμ. «Culturally appropriate health education for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority groups». Cochrane Database Syst Rev (3): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2. CD006424. PMID 18646153. 
  28. ↑ Qaseem, A; Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (2012-02-07). «Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians». Annals of internal medicine 156 (3): 218–31. doi:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011. PMID 22312141. 
  29. ↑ American Diabetes, Association (January 2012). «Standards of medical care in diabetes--2012». Diabetes Care 35 Suppl 1: S11–63. doi:10.2337/dc12-s011. PMID 22187469. 
  30. ↑ Waugh, N; Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S (2010 Jul). «Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation». Health technology assessment (Winchester, England) 14 (36): 1–248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668. 
  31. ↑ Picot, J; Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). «The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation». Health technology assessment (Winchester, England) 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID 19726018. 
  32. ↑ Frachetti, KJ; Goldfine, AB (2009 Apr). «Bariatric surgery for diabetes management». Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity 16 (2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID 19276974. 
  33. ↑ 33,0 33,1 Schulman, AP; del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F (2009 Sep-Oct). «"Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus». Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245. 
  34. ↑ Colucci, RA (2011 Jan). «Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option». Postgraduate Medicine 123 (1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081. 
  35. ↑ Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P (2012 Jun 16). «Bariatric surgery for type 2 diabetes.». Lancet 379 (9833): 2300-11. PMID 22683132. 
  36. ↑ Meetoo, D; McGovern, P, Safadi, R (2007 Sep 13-27). «An epidemiological overview of diabetes across the world». British journal of nursing (Mark Allen Publishing) 16 (16): 1002–7. PMID 18026039. 
  37. ↑ Abate N, Chandalia M (2001). «Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians». J. Diabetes Complicat. 15 (6): 320–7. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1. PMID 11711326. 
  38. ↑ Carulli, L; Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N (2005 Nov). «Review article: diabetes, genetics and ethnicity». Alimentary pharmacology & therapeutics 22 Suppl 2: 16–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID 16225465. 
  39. ↑ 39,0 39,1 Smyth, S; Heron, A (2006 Jan). «Diabetes and obesity: the twin epidemics». Nature Medicine 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575. 
  40. ↑ Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King Η (May 2004). «Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030». Diabetes Care 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519. https://archive.org/details/sim_diabetes-care_2004-05_27_5/page/1047. 
  41. ↑ «Diabetes Fact sheet N°312». World Health Organization. Αυγ. 2011. Ανακτήθηκε στις 9 Ιανουαρίου 2012. 
  42. ↑ Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (25 Απριλίου 2011). Exercise and disease management (2η έκδοση). Boca Raton: CRC Press. σελ. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. 
  43. ↑ 43,0 43,1 43,2 43,3 43,4 43,5 43,6 43,7 43,8 editor, Leonid Poretsky, (2009). Principles of diabetes mellitus (2η έκδοση). New York: Springer. σελ. 3. ISBN 978-0-387-09840-1. 
  44. ↑ «Εκτίμηση του κόστους θεραπείας του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ που βαρύνει τους πάσχοντες Δρ. Βίκτωρ Γ. Παπαγιαννόπουλος, Εκδόσεις VIPAPHARM, Αθήνα 2001, ISBN 978-618-80049-2-4». 
Ανακτήθηκε από "https://el.wikipedia.org/w/index.php?title=Σακχαρώδης_διαβήτης_τύπου_2&oldid=10413793"