Οξέωση

Η οξέωση (Acidosis) είναι μια διαδικασία που προκαλεί αυξημένη οξύτητα στο αίμα και σε άλλους ιστούς του σώματος (δηλαδή, αύξηση στη συγκέντρωση ιόντων υδρογόνου). Εάν δεν πιστοποιηθεί περαιτέρω, συνήθως αναφέρεται στην οξύτητα του πλάσματος στο αίμα.

Οξυαιμία

Ο όρος οξυαιμία (acidemia) περιγράφει την κατάσταση χαμηλού pH του αίματος, όταν το αρτηριακό pH πέφτει κάτω από 7,35 (εκτός από το έμβρυο – βλέπε παρακάτω), ενώ η οξέωση χρησιμοποιείται για να περιγράψει τις διεργασίες που οδηγούν σε αυτές τις καταστάσεις. Η χρήση οξέωσης για χαμηλό pH δημιουργεί μια ασάφεια στη σημασία της. Η διαφορά είναι σημαντική όταν ένας ασθενής έχει παράγοντες που προκαλούν τόσο οξέωση όσο και αλκάλωση (alkalosis), όπου η σχετική σοβαρότητα και των δύο καθορίζει εάν το αποτέλεσμα είναι υψηλό, χαμηλό ή φυσιολογικό pH. Η αλκαλαιμία (Alkalemia) εμφανίζεται σε pH άνω του 7,45. Απαιτείται ανάλυση αερίων αρτηριακού αίματος (Arterial blood gas) και άλλες εξετάσεις για να διαχωριστούν οι κύριες αιτίες. Σε ορισμένες περιπτώσεις η κύρια αιτία είναι ξεκάθαρη. Για παράδειγμα, ένας διαβητικός με κετοξέωση είναι μια αναγνωρίσιμη περίπτωση όπου η κύρια αιτία της οξέωσης είναι ουσιαστικά προφανής. Ο ρυθμός της κυτταρικής μεταβολικής δραστηριότητας επηρεάζει και, ταυτόχρονα, επηρεάζεται από το pH των σωματικών υγρών. Στα θηλαστικά, το φυσιολογικό pH του αρτηριακού αίματος κυμαίνεται μεταξύ 7,35 και 7,50 ανάλογα με το είδος (π.χ., το pH υγιούς αρτηριακού αίματος ανθρώπου κυμαίνεται μεταξύ 7,35 και 7,45).

Ενδείξεις και συμπτώματα

Γενικά συμπτώματα οξέωσης. Αυτά συνήθως συνοδεύουν συμπτώματα άλλου πρωτογενούς ελλείμματος (αναπνευστικού ή μεταβολικού).

Η προσβολή του νευρικού συστήματος μπορεί να παρατηρηθεί με οξέωση και εμφανίζεται πιο συχνά με αναπνευστική οξέωση παρά με μεταβολική οξέωση. Οι ενδείξεις και τα συμπτώματα που μπορεί να παρατηρηθούν στην οξέωση περιλαμβάνουν κεφαλαλγίες, σύγχυση, αίσθημα κόπωσης, τρόμους (tremors), υπνηλία, αστηρηξία (asterixis), και δυσλειτουργία του εγκεφάλου που μπορεί να εξελιχθεί σε κώμα εάν δεν υπάρξει παρέμβαση.

Μεταβολική οξέωση

Η μεταβολική οξέωση μπορεί να προκληθεί είτε από αυξημένη παραγωγή μεταβολικών οξέων, όπως το γαλακτικό οξύ, είτε από διαταραχές στην ικανότητα απέκκρισης οξέος μέσω του νεφρών, όπως είτε νεφρική σωληναριακή οξέωση (renal tubular acidosis), είτε από οξέωση νεφρικής ανεπάρκειας (kidney failure), η οποία σχετίζεται με συσσώρευση ουρίας και κρεατινίνης καθώς και με υπολείμματα μεταβολικού οξέος καταβολισμού πρωτεΐνης. Η αύξηση της παραγωγής άλλων οξέων μπορεί επίσης να προκαλέσει μεταβολική οξέωση. Για παράδειγμα, γαλακτική οξέωση μπορεί να εμφανιστεί από:

1. σοβαρή (<36mm Hg) υποξαιμία που προκαλεί πτώση στον ρυθμό διάχυσης οξυγόνου από το αρτηριακό αίμα στους ιστούς.
2. υποαιμάτωση (π.χ., υποογκαιμική καταπληξία (hypovolemic shock)) που προκαλεί ανεπαρκή παροχή οξυγόνου στο αίμα των ιστών.

Αύξηση του γαλακτικού οξέος δυσανάλογη με το επίπεδο του πυροσταφυλικού οξέος, π.χ., στο μικτό φλεβικό αίμα, ονομάζεται "υπερβολικό γαλακτικό" και μπορεί επίσης να είναι δείκτης ζύμωσης λόγω αναερόβιου μεταβολισμού που εμφανίζεται στα μυϊκά κύτταρα, όπως φαίνεται κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης. Μόλις αποκατασταθεί η οξυγόνωση, η οξέωση εξαφανίζεται γρήγορα. Ένα άλλο παράδειγμα αυξημένης παραγωγής οξέων εμφανίζεται σε ασιτία και διαβητική κετοξέωση (diabetic ketoacidosis). Οφείλεται στη συσσώρευση κετοξέων (μέσω υπερβολικής κέτωσης (ketosis)) και αντανακλά μια σοβαρή μετατόπιση από γλυκόλυση σε λιπόλυση για ενεργειακές ανάγκες. Η κατανάλωση οξέος από δηλητηρίαση, όπως η κατάποση μεθανόλης, τα αυξημένα επίπεδα σιδήρου στο αίμα και η χρόνια μειωμένη παραγωγή διττανθρακικών μπορεί επίσης να προκαλέσει μεταβολική οξέωση. Η μεταβολική οξέωση αντισταθμίζεται στους πνεύμονες, καθώς η αυξημένη εκπνοή διοξειδίου του άνθρακα μετατοπίζει αμέσως τη ρυθμιστική εξίσωση για τη μείωση του μεταβολικού οξέος. Αυτό είναι αποτέλεσμα διέγερσης σε χημειοϋποδοχείς (chemoreceptors), που αυξάνει την αναπνοή, οδηγώντας σε αναπνευστική αντιστάθμιση, αλλιώς γνωστή ως αναπνοή Kussmaul (Kussmaul breathing) (ένας ειδικός τύπος υπεραερισμού). Εάν αυτή η κατάσταση επιμείνει, ο ασθενής διατρέχει κίνδυνο εξάντλησης που οδηγεί σε αναπνευστική ανεπάρκεια (respiratory failure). Οι μεταλλάξεις στις ισομορφές V-ATPάσες 'a4' ή 'B1' καταλήγουν σε άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση, μια κατάσταση που οδηγεί σε μεταβολική οξέωση, σε ορισμένες περιπτώσεις με νευροαισθητήρια κώφωση. Τα αέρια του αρτηριακού αίματος θα υποδεικνύουν χαμηλό pH, χαμηλό αίμα HCO₃ και φυσιολογικό ή χαμηλό PaCO₂. Εκτός από τα αέρια του αρτηριακού αίματος, ένα κενό ανιόντων μπορεί επίσης να διαφοροποιήσει μεταξύ πιθανών αιτιών. Η Εξίσωση Χέντερσον-Χάσελμπαχ είναι χρήσιμη για τον υπολογισμό του pH του αίματος, επειδή το αίμα είναι ένα ρυθμιστικό διάλυμα. Στο κλινικό περιβάλλον, αυτή η εξίσωση χρησιμοποιείται συνήθως για τον υπολογισμό του HCO₃ από μετρήσεις του pH και του PaCO2 σε αέρια του αρτηριακού αίματος. Η ποσότητα του μεταβολικού οξέος που συσσωρεύεται μπορεί επίσης να ποσοτικοποιηθεί χρησιμοποιώντας την απόκλιση της βάσης του ρυθμιστικού διαλύματος, μια εκτίμηση παραγώγου του μεταβολικού σε αντίθεση με το αναπνευστικό συστατικό. Στην υποογκαιμική καταπληξία, για παράδειγμα, περίπου το 50% της συσσώρευσης μεταβολικού οξέος είναι γαλακτικό οξύ, το οποίο εξαφανίζεται καθώς διορθώνεται η ροή του αίματος και το χρέος οξυγόνου.

Θεραπεία

Η θεραπεία της μη αντισταθμιζόμενης μεταβολικής οξέωσης επικεντρώνεται στη διόρθωση του υποκείμενου προβλήματος. Όταν η μεταβολική οξέωση είναι σοβαρή και δεν μπορεί πλέον να αντισταθμιστεί επαρκώς από τους πνεύμονες ή τους νεφρούς, μπορεί να απαιτείται εξουδετέρωση της οξέωσης με εγχύσεις διττανθρακικών.

Εμβρυϊκή μεταβολική οξυαιμία

Στο έμβρυο, το φυσιολογικό εύρος διαφέρει ανάλογα με το ποιο ομφαλικό αγγείο λαμβάνεται δειγματοληπτικά (το pH της ομφαλική φλέβας είναι κανονικά 7,25 έως 7,45. Στην ομφάλια αρτηρία το pH είναι κανονικά 7,18 έως 7,38). Η εμβρυϊκή μεταβολική οξυαιμία ορίζεται ως ένα pH του ομφάλιου αγγείου μικρότερο από 7,20 και μια περίσσεια βάσης (base excess) μικρότερη από -8.

Αναπνευστική οξέωση

Η αναπνευστική οξέωση προκύπτει από τη συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα (υπερκαπνία (hypercapnia)) λόγω υποαερισμού (hypoventilation). Τις περισσότερες φορές προκαλείται από πνευμονικά προβλήματα, αν και οι τραυματισμοί στο κεφάλι, φάρμακα (ειδικά αναισθητικά και ηρεμιστικά και εγκεφαλικοί όγκοι μπορεί να προκαλέσει αυτή την οξυαιμία. Πνευμοθώρακας, εμφύσημα, χρόνια βρογχίτιδα, άσθμα, σοβαρή πνευμονία και αναρρόφηση είναι από τις πιο συχνές αιτίες. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί ως αντισταθμιστική απάντηση στη χρόνια μεταβολική αλκάλωση. Ένα κλειδί για τη διάκριση μεταξύ αναπνευστικής και μεταβολικής οξέωσης είναι ότι στην αναπνευστική οξέωση, το CO₂ αυξάνεται, ενώ το διττανθρακικό είναι είτε φυσιολογικό (μη αντιρροπούμενο), είτε αυξημένο (αντιρροπούμενο). Αντιστάθμιση λαμβάνει χώρα εάν υπάρχει αναπνευστική οξέωση και εισέρχεται μια χρόνια φάση με μερική ρύθμιση της οξέωσης μέσω νεφρικής κατακράτησης διττανθρακικών. Ωστόσο, σε περιπτώσεις όπου επιμένουν χρόνιες ασθένειες που θέτουν σε κίνδυνο την πνευμονική λειτουργία, όπως το εμφύσημα όψιμου σταδίου και ορισμένοι τύποι μυϊκής δυστροφίας, οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί δεν θα είναι σε θέση να αναστρέψουν αυτήν την όξινη κατάσταση. Καθώς η μεταβολική παραγωγή διττανθρακικών εξαντλείται και η εξωτερική έγχυση διττανθρακικών δεν μπορεί πλέον να αναστρέψει την ακραία συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα που σχετίζεται με μη αντισταθμιζόμενη αναπνευστική οξέωση, εφαρμόζεται συνήθως μηχανικός αερισμός (mechanical ventilation).

Εμβρυϊκή αναπνευστική οξυαιμία

Στο έμβρυο, το φυσιολογικό εύρος διαφέρει ανάλογα με το ποιο ομφαλικό αγγείο λαμβάνεται δειγματοληπτικά (το pH της ομφαλικής φλέβας είναι κανονικά 7,25 έως 7,45. Το pH της ομφάλιας αρτηρίας είναι κανονικά 7,20 έως 7,38). Στο έμβρυο, οι πνεύμονες δεν χρησιμοποιούνται για αερισμό. Αντίθετα, ο πλακούντας εκτελεί αναπνευστικές λειτουργίες (ανταλλαγή αερίων (gas exchange)). Η εμβρυϊκή αναπνευστική οξυαιμία ορίζεται ως ένα pH του ομφάλιου αγγείου μικρότερο από 7,20 και μιας ομφαλικής αρτηρίας PCO₂ 66 ή υψηλότερη, ή PCO₂ ομφαλικής φλέβας 50 και άνω.

Παραπομπές

Notes

• Hobler KE, Carey LC. Effect of acute progressive hypoxemia on cardiac output and plasma excess lactate. Ann. Surg. 1973 Feb;177(2):199-202.
• Hobler KE, Napodano RJ. Tolerance of swine to acute blood volume deficits. J Trauma. 1974 Aug;14(8):716-8.
• Rose, BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders, 5th ed. (No content available.) 2000. New York: McGraw Hill Professional.

Εξωτερικοί σύνδεσμοι

Ταξινόμηση	D ICD-10: E87.2 ICD-9-CM: 276.2 MeSH: D000138 DiseasesDB: 87
Εξωτερικοί πόροι	MedlinePlus: 001181