Η ημικρανία είναι μια χρόνια διαταραχή που χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενες κρίσης μέτριας ή μεγάλης έντασης κεφαλαλγίας, συνήθως σε συνδυασμό με μια σειρά από συμπτώματα που αποκαλούνται "συμπτώματα του αυτόνομου νευρικού συστήματος" και τα κυριότερα είναι η δυσανεξία στο φως, τους ήχους και η ναυτία[3]. Η λέξη προέρχεται από την ελληνική γλώσσα και σημαίνει «πόνος στη μία πλευρά του κεφαλιού».[4], αν και στο ένα τρίτο τον περιπτώσεων ο πόνος είναι αμφίπλευρος, δηλαδή αφορά και τις δύο πλευρές του κεφαλιού[3]. Είναι σύνθετη λέξη, που αποτελείται από τα συνθετικά «ημί» («μισός») και κρανίο.[5]

Ημικρανία
Ο πόνος από την ημικρανία μπορεί να είναι εξουθενωτικός.
Ειδικότητανευρολογία[1]
ΣυμπτώματαΡέψιμο, φωτοφοβία, έμετος, πονοκέφαλος και ναυτία[2]
Νοσηρότητα12.6%
Ταξινόμηση
ICD-10G43
ICD-9346
OMIM157300
DiseasesDB8207 (Migraine)
MedlinePlus000709
eMedicineneuro/218 neuro/517 emerg/230 neuro/529
MeSHD008881

Συχνά, η κεφαλαλγία της ημικρανίας είναι μονόπλευρη (επηρεάζοντας το μισό μέρος του κεφαλιού) και παλλόμενη (δηλαδή ο πόνος αυξομειώνεται σε ένταση ρυθμικά), ενώ διαρκεί από 2 έως 72 ώρες. Ωστόσο, μπορεί να αφορά οποιοδήποτε τμήμα του κεφαλιού, μονόπλευρα ή αμφίπλευρα ενώ ο χαρακτήρας του πόνου μπορεί να είναι συσφιγκτικός (σαν σφίξιμο ή βάρος)[3]. Τα συσχετιζόμενα συμπτώματα από το αυτόνομο νευρικό σύστημα μπορεί να περιλαμβάνουν ναυτία, έμετο, φωτοφοβία (αυξημένη ευαισθησία στο φως), φωνοφοβία (αυξημένη ευαισθησία στον ήχο) και πόνο ο οποίος γενικά επιδεινώνεται με τη σωματική δραστηριότητα.[6] Ένα ποσοστό των ασθενών με ημικρανία που στη βιβλιογραφία αναφέρεται πως μπορεί να πλησιάζει το 10 ως 25 τοις εκατό σε όλες ή μερικές κρίσεις της ημικρανίας αντιλαμβάνονται μια αύρα: μια παροδική οπτική, αισθητική, λεκτική, ή κινητική διαταραχή που σηματοδοτεί εγκεφαλική δυσλειτουργία και συνήθως, αλλά όχι πάντα, προηγείται χρονικά της κεφαλαλγίας.[6]

Οι ημικρανίες πιστεύεται ότι εκδηλώνονται εξαιτίας ενός μείγματος περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων.[7] Περίπου τα δύο τρίτα των περιπτώσεων με ημικρανία έχουν κληρονομική προδιάθεση.[8] Οι διακυμάνσεις στα επίπεδα ορμονών μπορεί επίσης να παίζουν κάποιο ρόλο: οι ημικρανίες επηρεάζουν ελαφρώς περισσότερο τα αγόρια απ’ ότι τα κορίτσια πριν από την εφηβεία, αλλά περίπου δύο έως τρεις φορές περισσότερο τις γυναίκες απ’ ότι τους άνδρες.[9][10] Η συχνότητα των κρίσεων συνήθως μειώνεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.[9] Οι ακριβείς μηχανισμοί που προκαλούν τις ημικρανίες δεν είναι γνωστοί. Ωστόσο, πιστεύεται ότι πρόκειται για νευροαγγειακή διαταραχή.[8] Η κύρια θεωρία σχετίζεται με την αυξημένη διεγερσιμότητα του εγκεφαλικού φλοιού και με το μη φυσιολογικό έλεγχο των νευρώνων του πόνου στον πυρήνα του τρίδυμου νεύρου του εγκεφαλικού στελέχους.[11]

Η αρχική συνιστώμενη αντιμετώπιση είναι με απλά αναλγητικά, όπως ιβουπροφαίνη και ακεταμινοφαίνη, ένα αντιεμετικό για τη ναυτία καθώς και αποφυγή των εναυσμάτων της κεφαλαλγίας. Ειδικά φάρμακα, όπως τριπτάνες ή εργοταμινικά παράγωγα, μπορούν να χρησιμοποιηθούν από εκείνους στους οποίους τα απλά αναλγητικά δεν είναι αποτελεσματικά. Παγκοσμίως, περισσότερο από το 10% του πληθυσμού έρχεται αντιμέτωπο με την ημικρανία κάποια στιγμή στη ζωή του.

Ημικρανίες μπορεί να παρουσιάσουν και τα παιδιά. Περίπου 4-5% των εφήβων πάσχουν από ημικρανίες. [12]

Ενδείξεις και συμπτώματα

Επεξεργασία

Οι ημικρανίες συνήθως παρουσιάζονται με τη μορφή αυτοπεριοριζόμενων, υποτροπιαζόντων και έντονων κεφαλαλγιών που συνδέονται με συμπτώματα του αυτόνομου νευρικού συστήματος.[8][13] Περίπου 15-30 % των ατόμων με ημικρανίες παρουσιάζουν αύρα[14][15] και όσοι παρουσιάζουν σύμπτωμα αύρας πολύ συχνά έχουν ημικρανίες και χωρίς το σύμπτωμα αυτό.[16] Η ένταση του πόνου, η διάρκεια αλλά και η συχνότητα της κρίσης ποικίλλουν.[8] Μια ημικρανία που διαρκεί περισσότερο από 72 ώρες ονομάζεται χρόνια ημικρανία.[17] Υπάρχουν τέσσερις πιθανές φάσεις σε μια ημικρανία, αν και δεν είναι απαραίτητο να παρουσιαστούν όλες:[6]

  1. Η πρόδρομη φάση, με συμπτώματα τα οποία εμφανίζονται ώρες ή ημέρες πριν από την κεφαλαλγία
  2. Η φάση αύρας, η οποία προηγείται του πονοκεφάλου
  3. Η φάση της κεφαλαλγίας, επίσης γνωστή ως φάση του πονοκεφάλου
  4. Η φάση ανάρρωσης, με συμπτώματα που παρουσιάζονται μετά το τέλος μιας κρίσης ημικρανίας

Πρόδρομη φάση

Επεξεργασία

Πρόδρομα συμπτώματα εμφανίζονται περίπου στο 60% των ατόμων με ημικρανίες[18][19] και ξεκινούν από δύο ώρες έως δύο ημέρες πριν από την έναρξη του πόνου ή της αύρας.[20] Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν μια ευρεία ποικιλία φαινομένων,[21] όπως τα εξής: μεταβολή της διάθεσης, οξυθυμία, κατάθλιψη ή ευφορία, κόπωση, ακατάσχετη επιθυμία για ορισμένα τρόφιμα, δυσκαμψία των μυών (ιδιαίτερα στον αυχένα), δυσκοιλιότητα ή διάρροια και ευαισθησία σε οσμές ή θορύβους.[18] Αυτό μπορεί να παρουσιαστεί είτε σε εκείνους με ημικρανία με αύρα είτε με ημικρανία χωρίς αύρα.[22]

Φάση Αύρας

Επεξεργασία
   
   

Η αύρα είναι ένα παροδικό εστιακό νευρολογικό φαινόμενο, που παρατηρείται πριν ή κατά τη διάρκεια της κεφαλαλγίας.[19] Εμφανίζεται σταδιακά για μερικά λεπτά και γενικά διαρκεί λιγότερο από 60 λεπτά.[23] Τα συμπτώματα μπορεί να είναι οπτικά, κινητικά ή αισθητικά και πολλοί άνθρωποι βιώνουν περισσότερα από ένα.[24]

Η οπτική αύρα είναι το πιο κοινό σύμπτωμα, που εμφανίζεται σε ποσοστό έως 99% των περιπτώσεων και αποκλειστικά σε περισσότερες από τις μισές.[24] Οι διαταραχές της όρασης συχνά αποτελούνται από ένα σπινθηροβόλο σκότωμα (μια περιοχή μερικής μεταβολής στο οπτικό πεδίο το οποίο αναβοσβήνει.) [19] Οι αύρες ξεκινούν κοντά στο κέντρο της όρασης και κατόπιν απλώνονται προς τα πλάγια με γραμμές ζιγκ-ζαγκ που έχουν περιγραφεί ως οχυρώσεις ή τείχη κάστρου.[24] Συνήθως οι γραμμές είναι μαύρες και άσπρες, αλλά μερικοί άνθρωποι βλέπουν και έγχρωμες.[24] Μερικοί άνθρωποι χάνουν μέρος του οπτικού τους πεδίου, σύμπτωμα που είναι γνωστό ως ημιανοψία, ενώ άλλοι παρουσιάζουν συμπτώματα θολής όρασης.[24]

Η αισθητική αύρα είναι το δεύτερο πιο κοινό σύμπτωμα και παρουσιάζεται στο 30-40% των ατόμων με αύρες.[24] Συχνά μια αίσθηση - σαν τσιμπήματα από καρφίτσες και βελόνες- ξεκινάει από τη μία πλευρά του σώματος, στο χέρι και το μπράτσο, και εξαπλώνεται στην περιοχή της μύτης και του στόματος από την ίδια πλευρά του σώματος.[24] Ένα μούδιασμα εμφανίζεται συνήθως μετά το μυρμήγκιασμα μαζί με απώλεια αίσθησης της θέσης.[24] Άλλα συμπτώματα αύρας μπορεί να είναι: διαταραχές ομιλίας ή γλωσσικές διαταραχές, ίλιγγος και, λιγότερο συχνά, κινητικά προβλήματα.[24] Τα κινητικά συμπτώματα υποδηλώνουν ότι πρόκειται για ημιπληγική ημικρανία, ενώ η αδυναμία διαρκεί συχνά περισσότερο από μία ώρα σε αντίθεση με άλλες αύρες.[24] Η αύρα σπάνια εμφανίζεται χωρίς να ακολουθεί κεφαλαλγία[24] και σε αυτήν την περίπτωση είναι γνωστή ως σιωπηλή ημικρανία.

Φάση Κεφαλαλγίας

Επεξεργασία

Συνήθως, ο πονοκέφαλος είναι μονομερής, παλλόμενος και μέτριας έως μεγάλης έντασης.[23] Τις περισσότερες φορές εμφανίζεται σταδιακά [23] και επιδεινώνεται με τη φυσική δραστηριότητα.[6] Σε ποσοστό μεγαλύτερο από το 40% των περιπτώσεων, ο πόνος μπορεί να είναι αμφίπλευρος και συνήθως συνδέεται με πόνο στον αυχένα.[25] Ο αμφίπλευρος πόνος είναι ιδιαίτερα συχνός σε όσους έχουν ημικρανίες χωρίς αύρα.[19] Πιο σπάνια, μπορεί να εκδηλωθεί πόνος κυρίως στην πλάτη ή στην κορυφή του κεφαλιού.[19] Ο πόνος συνήθως διαρκεί από 4 έως 72 ώρες στους ενήλικες[23], ενώ σε μικρά παιδιά συχνά διαρκεί λιγότερο από 1 ώρα.[26] Η συχνότητα των κρίσεων είναι μεταβλητή, από λίγες στη διάρκεια της ζωής έως και σε αρκετές ανά εβδομάδα, με το μέσο όρο να είναι περίπου μία φορά το μήνα.[27][28]

Ο πόνος συχνά συνοδεύεται από ναυτία, έμετο, ευαισθησία στο φως, ευαισθησία σε οσμές, κόπωση και οξυθυμία.[19] Στην ημικρανία βασικής αρτηρίας, μια ημικρανία με νευρολογικά συμπτώματα που σχετίζονται με το στέλεχος του εγκεφάλου ή με νευρολογικά συμπτώματα και στις δύο πλευρές του σώματος,[29] εμφανίζονται συχνά συμπτώματα όπως: ίλιγγος, ζαλάδα, σύγχυση.[19] Η ναυτία εμφανίζεται σχεδόν στο 90% των περιπτώσεων, ενώ ο έμετος περίπου στο ένα τρίτο.[30] Για τους λόγους αυτούς, πολλοί από τους ασθενείς προτιμούν να υπομείνουν την ημικρανία τους σε ένα σκοτεινό και ήσυχο δωμάτιο.[30] Άλλα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν: θολή όραση, ρινική συμφόρηση, διάρροια, συχνουρία, ωχρότητα ή εφίδρωση.[31] Μπορεί να εμφανιστεί οίδημα ή ευαισθησία του τριχωτού της κεφαλής, καθώς επίσης και ακαμψία του λαιμού.[31] Τα σχετικά συμπτώματα είναι λιγότερο συχνά στους πιο ηλικιωμένους.[32]

Φάση ανάρρωσης

Επεξεργασία

Τα συμπτώματα της ημικρανίας μπορεί να διαρκέσουν για μερικές ημέρες μετά τη λήξη της κύριας κεφαλαλγίας. Αυτό ονομάζεται φάση ανάρρωσης της ημικρανίας. Πολλοί αναφέρουν μια αίσθηση οξέος πόνου στην περιοχή όπου εκδηλώθηκε η ημικρανία και ορισμένοι αναφέρουν πως παρουσίασαν εξασθενημένη ικανότητα σκέψης για λίγες ημέρες μετά τον πονοκέφαλο. Ο ασθενής μπορεί να αισθάνεται κουρασμένος ή σαν να έχει πονοκέφαλο μέθης, να παρουσιάσει γνωσιακές δυσλειτουργίες, γαστρεντερικά συμπτώματα, μεταβολές της διάθεσης και αδυναμία.[33] Σύμφωνα με μια σύνοψη της φάσης ανάρρωσης, "Μερικοί άνθρωποι αισθάνονται ασυνήθιστα ανανεωμένοι ή και σε ευφορία μετά από μια κρίση, ενώ άλλοι παρουσιάζουν κατάθλιψη και αδιαθεσία."[34]

Η βασική αιτία των ημικρανιών παραμένει άγνωστη.[35] ωστόσο θεωρείται ότι σχετίζονται με ένα συνδυασμό περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων.[7] Περίπου στα 2/3 των περιπτώσεων υπάρχει κληρονομικότητα[8] και σπανίως εμφανίζονται εξαιτίας μίας μονογονιδιακής ανωμαλίας.[36] Ένας αριθμός των ψυχολογικών διαταραχών που σχετίζονται περιλαμβάνουν: κατάθλιψη, άγχος, και διπολική διαταραχή[37] καθώς και πολλά βιολογικά γεγονότα ή πυροδοτήσεις.

Γενετική

Επεξεργασία

Μελέτες σε δίδυμα έδειξαν ένα ποσοστό 34 με 51% γενετικής επίδρασης της πιθανότητας ανάπτυξης πονοκεφάλων από ημικρανία.[7] Αυτή η γενετική σχέση είναι ισχυρότερη για τις ημικρανίες με αύρα από όσο στις ημικρανίες χωρίς αύρα.[16] Ένας αριθμός συγκεκριμένων παραλλαγών των γονιδίων αυξάνουν τον κίνδυνο από μικρό σε ένα μεγάλο ποσό.[38]

Μονογονιδιακή διαταραχής που καταλήγει σε ημικρανίες είναι σπάνια.[38] Μία από αυτές είναι γνωστή ως οικογενής ημιπληγική ημικρανία, ένας τύπος ημικρανίας με αύρα, η οποία κληρονομείται ως ένας αυτοσωμικός δεσπόζων τρόπος.[39][40] οι ανωμαλίες σχετίζονται με παραλλαγές του γονιδίου που κωδικοποιεί τις πρωτεΐνες που εμπλέκονται στη μεταφορά ιόντος.[19] Άλλη μία γενετική ανωμαλία που προκαλεί ημικρανία είναι το σύνδρομο CADASIL ή εγκεφαλική αυτοσωμική επικρατής αρτηριοπάθεια με υποφλοιώδη έμφρακτα και λευκοεγκεφαλοπάθεια.[19]

Πυροδοτήσεις

Επεξεργασία

Οι ημικρανίες μπορεί να προκαλούνται από πυροδοτήσεις, με κάποιους να τις αναφέρουν ως επιρροή στη μειοψηφία των περιπτώσεων[8] και άλλους ως την πλειοψηφία.[41] Πολλά πράγματα έχουν κατονομαστεί ως πυροδοτήσεις, ωστόσο η ισχύς και η σημασία αυτών των σχέσεων είναι αμφίβολη.[41][42] Μία πυροδότηση πιθανώς να συμβεί μέχρι και σε 24 ώρες πριν από την έναρξη των συμπτωμάτων.[8]

Φυσιολογικές απόψεις

Επεξεργασία

Οι συνηθισμένες πυροδοτήσεις σημειώνονται ως άγχος, πείνα και κούραση (αυτά συμβάλλουν εξίσου σε κεφαλαλγίες τάσης).[41] Οι ημικρανίες είναι πιθανότερο να εμφανιστούν κατά την έμμηνο ρύση.[43] Άλλες ορμονικές επιρροές, όπως η εμμηνοαρχή, η χρήση αντισυλληπτικού χαπιού, η εγκυμοσύνη, η περιεμμηνόπαυση και η εμμηνόπαυση, παίζουν επίσης ένα ρόλο.[44] Αυτές οι ορμονικές επιδράσεις φαίνεται να παίζουν ένα σημαντικότερο ρόλο στην ημικρανία χωρίς αύρα.[45] Χαρακτηριστικά οι ημικρανίες δεν εμφανίζονται κατά τη διάρκεια του δεύτερου τριμήνου και τρίτου τριμήνου ή μετά την εμμηνόπαυση.[19]

Διατροφικές απόψεις

Επεξεργασία

Οι εξετάσεις των διατροφικών πυροδοτήσεων βρήκαν ότι η απόδειξη βασίζεται περισσότερο σε υποκειμενικές αξιολογήσεις και δεν είναι αρκετά ακριβής για να αποδείξει ή να διαψεύσει οποιεσδήποτε συγκεκριμένες πυροδοτήσεις.[46][47] Αναφορικά με συγκεκριμένες δραστικές ουσίες δεν υπάρχει απόδειξη ότι επιδράει η τυραμίνη την ημικρανία[48] και καθώς το γλουταμινικό μονονάτριο (MSG) συχνά αναφέρεται ως διατροφική πυροδότηση [49] η απόδειξη δεν το υποστηρίζει με συνέπεια κάτι τέτοιο.[50]

Περιβαλλοντικές απόψεις

Επεξεργασία

Πιθανές πυροδοτήσεις στο εσωτερικό και εξωτερικό περιβάλλον περιλαμβάνουν τη γενική απόδειξη ότι τα στοιχεία είναι χαμηλής ποιότητας, αλλά ωστόσο συνιστούν ότι οι άνθρωποι με ημικρανίες πρέπει να παίρνουν κάποια προληπτικά μέτρα αναφορικά με την ποιότητα του αέρα και τον φωτισμό σε εσωτερικούς χώρους.[51] Ενώ κάποτε υπήρχε η θεωρία ότι ήταν πιο συχνή σε άτομα υψηλής νοημοσύνης, κάτι τέτοιο δεν φαίνεται να είναι αληθινό.[45]

Παθοφυσιολογία

Επεξεργασία
 
Κινούμενη εικόνα της φλοιώδους μετακινούμενης καταστολής

Οι ημικρανίες πιστεύεται ότι αποτελούν μία νευροαγγειακή διαταραχή[8] ο μηχανισμός της οποίας, σύμφωνα με στοιχεία, ξεκινά από τον εγκέφαλο και κατόπιν εξαπλώνεται στα αγγεία.[52] Κάποιοι ερευνητές θεωρούν ότι οι νευρωνικοί μηχανισμοί παίζουν σημαντικότερο ρόλο,[53] ενώ άλλοι θεωρούν ότι τα αγγεία παίζουν τον πρωταγωνιστικό ρόλο.[54] Άλλοι πιστεύουν ότι και τα δύο είναι εξίσου σημαντικά.[55] Επίσης, πιστεύεται ότι εμπλέκονται και τα υψηλά επίπεδα του νευροδιαβιβαστή σεροτονίνη, γνωστή επίσης και ως 5-σεροτονίνη.[52]

Η φλοιώδης μετακινούμενη καταστολή ή μετακινούμενη καταστολή του Leão αποτελείται από εκρήξεις νευρωνικής δραστηριότητας, οι οποίες ακολουθούνται από μία περίοδο αδράνειας, ενώ παρατηρείται σε ημικρανίες με αύρα.[56] Υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός εξηγήσεων για την εμφάνισή της, συμπεριλαμβανομένης της ενεργοποίησης του NMDA υποδοχέα που οδηγεί στην εισαγωγή ασβεστίου στο κύτταρο.[56] Μετά την έκρηξη της δραστηριότητας, η ροή του αίματος προς τον εγκεφαλικό φλοιό στην πάσχουσα περιοχή μειώνεται για δύο με έξι ώρες.[56] Πιστεύεται ότι όταν η αποπόλωση μεταδοθεί στο κάτω μέρος του εγκεφάλου, ενεργοποιούνται τα νεύρα που αισθάνονται τον πόνο στο κεφάλι και το λαιμό.[56]

Ο ακριβής μηχανισμός της κεφαλαλγίας που λειτουργεί κατά τη διάρκεια μιας ημικρανίας είναι άγνωστος.[57] Κάποια στοιχεία υποστηρίζουν ένα πρωταρχικό ρόλο για τις δομές των κεντρικών νευρικών συστημάτων (όπως είναι το εγκεφαλικό στέλεχος και ο διεγκέφαλος)[58] ενώ άλλα δεδομένα υποστηρίζουν τον ρόλο της περιφερειακής ενεργοποίησης (όπως μέσω του αισθητήριων νεύρων που περικλείουν το αγγεία της κεφαλής και του λαιμού).[57] Τα πιθανά υποψήφια αγγεία περιλαμβάνουν: σκληρές αρτηρίες, χοριοειδείς αρτηρίες και εξωκρανιακές αρτηρίες όπως εκείνες του τριχωτού της κεφαλής.[57] Ο ρόλος της αγγειοδιαστολής των εξωκρανιακών αρτηριών, ειδικότερα, θεωρείται ότι είναι σημαντικός.[59]

Διάγνωση

Επεξεργασία

Η διάγνωση της ημικρανίας βασίζεται στα σημάδια και συμπτώματα.[8] Στην απεικόνιση κατά καιρούς πραγματοποιούνται διάφορα τεστ προκειμένου να αποκλειστούν άλλες αιτίες των κεφαλαλγιών.[8] Θεωρείται ότι ένας σημαντικός αριθμός ανθρώπων με την κατάσταση αυτή δεν έχει ακόμα διαγνωσθεί.[8]

Η διάγνωση της ημικρανίας χωρίς αύρα, σύμφωνα με τη Διεθνή Εταιρεία Κεφαλαλγίας, μπορεί να γίνει σύμφωνα με τα ακόλουθα κριτήρια, τα "κριτήρια 5, 4, 3, 2, 1":[6]

  • Πέντε ή περισσότερες κρίσεις — για την ημικρανία «με» αύρα, δύο κρίσεις είναι αρκετές για διάγνωση.
  • Τέσσερις ώρες με τρεις ημέρες σε διάρκεια
  • Δύο ή περισσότερα από τα ακόλουθα:
    • Ετερόπλευρη (που επηρεάζει το μισό κεφάλι).
    • Παλμογενής,
    • «Μεσαία ή σοβαρή ένταση πόνου»,
    • «Επιδείνωση από ή πρόκληση αποφυγή της καθημερινής φυσικής δραστηριότητας»
  • Ένα ή περισσότερα από τα ακόλουθα:

Αν κάποιος έχει ένα από τα ακόλουθα: φωτοφοβία, ναυτία, ή ανικανότητα να εργαστεί /μελετήσει για μία ημέρα η διάγνωση είναι ακόμα πιο πιθανή.[60] Σε όσους έχουν τέσσερα από τα πέντε από τα ακόλουθα: παλμογενής κεφαλαλγία, διάρκειας 4–72 ώρες, πόνος στη μία πλευρά της κεφαλής, ναυτία, ή συμπτώματα που παρεμποδίζουν τη ζωή του ατόμου, η πιθανότητα να είναι ημικρανία είναι 92%.[15] Σε εκείνους με λιγότερα από τρία από αυτά τα συμπτώματα η πιθανότητα είναι 17%.[15]

Ταξινόμηση

Επεξεργασία

Οι ημικρανίες ταξινομήθηκαν σφαιρικά για πρώτη φορά το 1988.[16] Η Διεθνής Εταιρεία Κεφαλαλγίας πιο πρόσφατα ενημέρωσε την ταξινόμησή τους το 2004.[6] Σύμφωνα με αυτήν την ταξινόμηση οι ημικρανίες είναι πρωτίστως κεφαλαλγίες μαζί με τάση-τύπος κεφαλαλγίας και ισταμινογενής κεφαλαλγία, μεταξύ άλλων.[61]

Οι ημικρανίες χωρίζονται επτά υποκατηγορίες (κάποιες από τις οποίες περιλαμβάνουν περαιτέρω υποκατηγορίες):

  • Ημικρανία χωρίς αύρα, ή «κοινή ημικρανία», που αφορά κεφαλαλγίες ημικρανίας που δεν συνοδεύονται από μία αύρα
  • Ημικρανία με αύρα, ή «κλασσική ημικρανία», συνήθως προϋποθέτει κεφαλαλγίες ημικρανίας που συνοδεύονται από μία αύρα. Λιγότερο συνηθισμένα, μία αύρα μπορεί να συμβεί χωρίς κεφαλαλγία, ή κεφαλαλγία χωρίς ημικρανία. Δύο άλλοι τύποι είναι η οικογενής ημιπληγική ημικρανία και η σποραδική ημιπληγική ημικρανία, όπου ένα άτομο έχει ημικρανίες με αύρα και με συνοδό αδυναμία κίνησης. Σε περίπτωση που ένας συγγενής είχε την ίδια κατάσταση, αποκαλείται «οικογενής», διαφορετικά αποκαλείται «σποραδική». Άλλος ένας τύπος ημικρανίας βασικού τύπου, όπου η κεφαλαλγία και η αύρα συνοδεύονται από δυσκολία στην ομιλία, περιστροφή κόσμου, κουδούνισμα στα αυτιά, ή ένα αριθμό άλλων συμπτωμάτων που σχετίζονται με το εγκεφαλικό στέλεχος, αλλά όχι την αδυναμία κίνησης. Αυτός ο τύπος αρχικά θεωρήθηκε ότι οφειλόταν στους σπασμούς της βασικής αρτηρίας, της αρτηρίας που τροφοδοτεί το εγκεφαλικό στέλεχος.[29]
  • Περιοδικά σύνδρομα παιδικής ηλικίας που είναι συνήθως πρόδρομοι της ημικρανίας περιλαμβάνουν σύνδρομο κυκλικών εμετών (περιστασιακές περίοδοι έντονων εμετών), κοιλιακή ημικρανία (κοιλιακός πόνος, συνοδευόμενος συνήθως από ναυτία), και τον καλοήθη παροξυσμικό ίλιγγο της παιδικής ηλικίας (περιστασιακές επιθέσεις ιλίγγου).
  • Ημικρανία αμφιβληστροειδούς περιλαμβάνει κεφαλαλγίες ημικρανίας που συνοδεύονται από οπτικές διαταραχές ή ακόμα προσωρινή τύφλωση στο ένα μάτι.
  • Οι επιπλοκές της ημικρανίας περιγράφουν κεφαλαλγίες ημικρανίας και /ή αύρες που είναι ασυνήθιστα μεγάλες ή ασυνήθιστα συχνές, ή συνδέονται με κρίση ή αλλοίωση του εγκεφάλου.
  • Η πιθανή ημικρανία περιγράφει συνθήκες που έχουν μερικά χαρακτηριστικά των ημικρανιών, αλλά όπου δεν υπάρχουν αρκετά στοιχεία για να διαγνωσθεί ως ημικρανία με βεβαιότητα. (με την παρουσία συντρέχουσας υπερβολικής χρήσης φαρμάκων).
  • Η χρόνια ημικρανία είναι μία επιπλοκή ημικρανιών και είναι μία κεφαλαλγία που πληροί τα διαγνωστικά κριτήρια για την κεφαλαλγία ημικρανίας και συμβαίνει μεγαλύτερο χρονικό διάστημα. Ειδικότερα, μεγαλύτερη ή ίση με 15 ημέρες το μήνα για περισσότερο από 3 μήνες.[62]

Κοιλιακή ημικρανία

Επεξεργασία

Η διάγνωση της κοιλιακής ημικρανίας είναι αμφιλεγόμενη.[63] Ορισμένα στοιχεία δείχνουν ότι υποτροπιάζοντα επεισόδια κοιλιακού πόνου με απουσία κεφαλαλγίας μπορεί να συνιστούν είδος ημικρανίας.[63][64] Ή, τουλάχιστον, ένα πρόδρομο σύμπτωμα της ημικρανίας.[16] Αυτά τα επεισόδια πόνου, ως πρόδρομα συμπτώματα, μπορεί ή δεν μπορεί να ακολουθούνται από ημικρανία και έχουν συνήθως διάρκεια λεπτών ή ωρών.[63] Συχνά εμφανίζονται σε άτομα που έχουν προσωπικό ή οικογενειακό ιστορικό κοινής ημικρανίας.[63] Άλλα σύνδρομα που θεωρούνται ως πρόδρομα συμπτώματα είναι: το σύνδρομο κυκλικών εμετών και ο καλοήθης παροξυσμικός ίλιγγος της παιδικής ηλικίας.[16]

Διαφορική διάγνωση

Επεξεργασία

Στις καταστάσεις που μπορεί να προκαλέσουν παρόμοια συμπτώματα με έναν πονοκέφαλο ημικρανίας, περιλαμβάνονται: κροταφική αρτηρίτιδα, αθροιστική κεφαλαλγία, οξύ γλαύκωμα, μηνιγγίτιδα και υπαραχνοειδής αιμορραγία.[15] Η κροταφική αρτηρίτιδα εμφανίζεται συνήθως σε άτομα άνω των 50 ετών και εκδηλώνεται με άλγος στο πάνω μέρος της κεφαλής, οι αθροιστικές κεφαλαλγίες εκδηλώνονται με μονόπλευρη ρινική πνιγηρότητα, δάκρυα και έντονο πόνο γύρω από τους οφθαλμικούς κόγχους, το οξύ γλαύκωμα συνδέεται με προβλήματα όρασης, η μηνιγγίτιδα με πυρετό και η υπαραχνοειδής αιμορραγία με ταχεία εκδήλωση.[15] Οι κεφαλαλγίες τύπου τάσης εκδηλώνονται συνήθως και στις δύο πλευρές, δημιουργούν την αίσθηση σφυροκοπήματος, και προκαλούν μικρότερη αδυναμία.[15]

Η προληπτική θεραπεία της ημικρανίας περιλαμβάνει: φαρμακευτική αγωγή, συμπληρώματα διατροφής, μεταβολές στον τρόπο ζωής και χειρουργική επέμβαση. Η πρόληψη συνιστάται σε όσους εμφανίζουν πονοκεφάλους περισσότερο από δύο ημέρες την εβδομάδα, δεν μπορούν να ανεχθούν τα φάρμακα που προδιαγράφονται για οξείες κρίσεις, ή σε αυτούς που υποφέρουν από σοβαρές κρίσεις που δεν μπορούν εύκολα να ελεγχθούν.[15] Στόχος είναι να μειωθεί η συχνότητα, οδυνηρότητα, ή/και διάρκεια των ημικρανιών, και να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα των ανεπιτυχών θεραπευτικών μεθόδων.[65] Ένας άλλος λόγος είναι η πρόληψη για την αποφυγή κεφαλαλγίας από κατάχρηση φαρμάκων. Αυτό είναι ένα κοινό πρόβλημα και μπορεί να οδηγήσει σε χρόνια καθημερινή κεφαλαλγία.[66][67]

Φαρμακευτική αγωγή

Επεξεργασία

Η προληπτική φαρμακευτική αγωγή για την ημικρανία θεωρείται αποτελεσματική, εφόσον μπορεί να μειώσει τη συχνότητα ή τη σοβαρότητα των κρίσεων ημικρανίας κατά τουλάχιστον 50%.[68] Οι κατευθυντήριες οδηγίες είναι αρκετά συνεπείς στη βαθμολογία της τοπιραμάτης, του Divalproex (βαλπροϊκού ημινατρίου/βαλπροϊκού νατρίου), της προπρανολόλης και της μετοπρολόλης ως εκείνων με το υψηλότερο επίπεδο δράσης για πρώτης γραμμής χρήση.[69] Όμως, οι συστάσεις σχετικά με την αποτελεσματικότητα της γκαμπαπεντίνης ποικίλουν.[69] Η τιμολόλη είναι επίσης αποτελεσματική στην πρόληψη της ημικρανίας και στη μείωση της συχνότητας και της σοβαρότητας επεισοδίων ημικρανίας, ενώ η φροβατριπτάνη είναι αποτελεσματική στην πρόληψη της ημικρανίας έμμηνης ρύσης.[69] Εξίσου αποτελεσματικές είναι ενδεχομένως η αμιτριπτυλίνη και η βενλαφαξίνη.[70] Το μπότοξ έχει αποδειχθεί χρήσιμο σε άτομα που πάσχουν από χρόνιες ημικρανίες, αλλά όχι σε εκείνα που υποφέρουν από επεισοδιακές ημικρανίες.[71]

Εναλλακτικές θεραπείες

Επεξεργασία
 
Petasites hybridus (butterbur) root extract has proven effective for migraine prevention.[72]

Ο Βελονισμός είναι αποτελεσματικός στη θεραπεία των ημικρανιών.[73] Η χρήση «πραγματικού» βελονισμού δεν είναι πιο αποτελεσματική από τη χρήση εικονικού (ψευδο)βελονισμού, ωστόσο, και τα δύο είδη βελονισμού εμφανίζονται πιο αποτελεσματικά από τη συνήθη ιατρική φροντίδα, με λιγότερες παρενέργειες από ό,τι η προφυλακτική φαρμακευτική αγωγή.[74] Η χειροπρακτική, η φυσιοθεραπεία, το μασάζ και η χαλάρωση μπορεί να είναι εξίσου αποτελεσματικές με την προπρανολόλη ή την τοπιραμάτη στην πρόληψη της ημικρανίας. Ωστόσο, η έρευνα συνάντησε κάποια προβλήματα με τη μεθοδολογία.[75] Υπάρχουν κάποιες προκαταρκτικές αποδείξεις οφέλους για: το μαγνήσιο, το συνένζυμο Q(10), τη ριβοφλαβίνη, τηβιταμίνη Β(12),[76] και το βότανο παρθενούλι, αν και απαιτούνται πιο ποιοτικές δοκιμές προκειμένου να επιβεβαιωθούν αυτά τα προκαταρκτικά αποτελέσματα.[77] Από τα εναλλακτικά φάρμακα, ο πετασίτης (butterbur) συγκεντρώνει τις καλύτερες αποδείξεις για την αποτελεσματικότητά του.[78]

θεραπευτικές τεχνικές και χειρουργική αντιμετώπιση

Επεξεργασία

Θεραπευτικές τεχνικές όπως η βιοανατροφοδότηση και οι νευροδιεγέρτες, παρουσιάζουν ορισμένα πλεονεκτήματα, όσον αφορά στην πρόληψη της ημικρανίας, κυρίως όταν τα κοινά φάρμακα κατά της ημικρανίας αντενδείκνυνται ή σε περιπτώσεις κατάχρησης φαρμάκων. Η βιοανάδραση βοηθά τους πάσχοντες να κατανοήσουν ορισμένες φυσιολογικές παραμέτρους, έτσι ώστε να μπορούν να τις ελέγχουν και να προσπαθούν να χαλαρώνουν, προκειμένου να προκύψουν αποτελέσματα στη θεραπεία της ημικρανίας.[79][80] Η νευροδιέγερση χρησιμοποιεί εμφυτεύσιμους νευροδιεγέρτες παρόμοιους με βηματοδότες, για να θεραπεύσει χρόνιες και δύσκολα θεραπεύσιμες ημικρανίες και, σε σοβαρές περιπτώσεις, τα αποτελέσματα είναι ενθαρρυντικά.[81][82] Η χειρουργική θεραπεία της ημικρανίας, η οποία περιλαμβάνει την αποσυμπίεση ορισμένων νεύρων στο κεφάλι και το λαιμό, μπορεί να συνιστά επιλογή για ορισμένους ανθρώπους που η κατάστασή τους δεν βελτιώνεται με φαρμακευτική αγωγή.[83]

Αντιμετώπιση

Επεξεργασία

Η θεραπεία περιλαμβάνει τρία βασικά σημεία: αποφυγή ενεργοποίησης, έλεγχο οξέων συμπτωμάτων και φαρμακευτική πρόληψη.[8] Τα φάρμακα είναι πιο αποτελεσματικά όταν λαμβάνονται πριν την εκδήλωση της κρίσης.[8] Συχνή χρήση φαρμάκων μπορεί να οδηγήσει σε κεφαλαλγία από κατάχρηση φαρμάκων, κατά την οποία οι πονοκέφαλοι γίνονται πιο σοβαροί και πιο συχνοί.[6] Αυτό μπορεί να συμβεί με τις τριπτάνες, τις εργοταμίνες, και τα αναλγητικά, ειδικότερα με τα οπιοειδή αναλγητικά.[6]

Αναλγητικά

Επεξεργασία

Η συνιστώμενη αρχική θεραπεία για ασθενείς με ήπια έως μέτρια συμπτώματα περιλαμβάνει απλά αναλγητικά όπως μη-στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα (ΜΣΑΦ) ή συνδυασμό ακεταμινοφαίνης, ακετυλοσαλικυλικού οξέος, και καφεΐνης.[15] Για ορισμένα ΜΣΑΦ υπάρχουν στοιχεία που υποστηρίζουν την αποτελεσματικότητά τους. Έχει βρεθεί ότι η ιβουπροφαίνη παρέχει αποτελεσματική ανακούφιση από τον πόνο, στο ήμισυ περίπου του αριθμού των πασχόντων.[84] Η δικλοφαινάκη έχει αποδειχθεί αποτελεσματική.[85]

Η ασπιρίνη μπορεί να ανακουφίσει μέτριους έως έντονους πόνους ημικρανίας, με αποτελεσματικότητα παρόμοια με αυτή της σουματριπτάνης.[86] Η κετορολάκη διατίθεται σε ενδοφλέβιο σκεύασμα.[15] Η παρακεταμόλη (επίσης γνωστή ως ακεταμινοφαίνη), είτε μόνη της είτε σε συνδυασμό με μετοκλοπραμίδη, συνιστά άλλη μία αποτελεσματική θεραπεία, με χαμηλό κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών.[87] Η ακεταμινοφαίνη και η μετοκλοπραμίδη θεωρούνται ασφαλείς στην εγκυμοσύνη, όπως όλα τα ΜΣΑΦ που λαμβάνονται μέχρι το τρίτο τρίμηνο της κύησης.[15]

Τριπτάνες

Επεξεργασία

Οι τριπτάνες όπως η σουματριπτάνη είναι αποτελεσματικές τόσο στην αντιμετώπιση του πόνου, όσο και της ναυτίας, σε ποσοστό που αγγίζει το 75% των περιπτώσεων.[8][88] Αυτές είναι οι θεραπείες που συνιστώνται αρχικά σε πάσχοντες με μέτριο έως σοβαρό πόνο ή σε άλλους με ηπιότερα συμπτώματα τα οποία δεν υποχωρούν με απλά αναλγητικά.[15] Διατίθενται σε διαφορετικές μορφές όπως από του στόματος, ενέσιμο, ρινικό εκνέφωμα, και δισκία διαλυόμενα στο στόμα.[8] Σε γενικές γραμμές, όλες οι τριπτάνες εμφανίζονται εξίσου αποτελεσματικές, με παρόμοιες παρενέργειες. Ωστόσο, οι ασθενείς μπορούν να ανταποκριθούν καλύτερα σε συγκεκριμένα σκευάσματα.[15] Οι περισσότερες ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ήπιες, όπως οι εξάψεις. Ωστόσο, έχουν αναφερθεί σπάνιες περιπτώσεις ισχαιμίας του μυοκαρδίου.[8] Για αυτό το λόγο, δε συνιστώνται σε άτομα με καρδιαγγειακά νοσήματα.[15] Αν και δεν συνιστώνται σε άτομα με ημικρανία βασικής αρτηρίας, δεν υπάρχουν σαφείς αποδείξεις πρόκλησης βλάβης από τη χρήση τους σε αυτές τις ομάδες, ώστε να στηριχθούν αυτοί οι ισχυρισμοί.[29] Δεν είναι εθιστικές, αλλά μπορεί να προκαλέσουν πονοκεφάλους από κατάχρηση φαρμάκων, εφόσον λαμβάνονται για περισσότερες από 10 ημέρες ανά μήνα.[89]

Εργοταμίνες

Επεξεργασία

Η εργοταμίνη και η διυδροεργοταμίνη είναι παλαιότερα φάρμακα που εξακολουθούν να χορηγούνται σε ημικρανίες, το τελευταίο σε ρινικό σπρέι και ενέσιμες μορφές.[8] Θεωρούνται εξίσου αποτελεσματικές με τις τριπτάνες,[90] είναι λιγότερο ακριβές,[91] και προκαλούν ανεπιθύμητες ενέργειες, που είναι συνήθως καλοήθεις.[92] Στις πιο επιβαρυμένες περιπτώσεις, όπως σε ημικρανίες σοβαρής μορφής, φαίνεται να αποτελούν την πιο αποτελεσματική θεραπευτική επιλογή.[92]

Η ενδοφλέβια μετοκλοπραμίδη ή η ενδορινική λιδοκαΐνη είναι άλλες πιθανές επιλογές.[15] Η μετοκλοπραμίδη είναι η συνιστώμενη θεραπεία για όσους μεταβαίνουν στο τμήμα επειγόντων περιστατικών.[15] Μία δόση ενδοφλέβιας δεξαμεθαζόνης, σε συνδυασμό με μια συνήθη θεραπεία για τις κρίσεις ημικρανίας, συνδέεται με 26% μείωση στην επανεμφάνιση της κεφαλαλγίας για τις επόμενες 72 ώρες.[93] Δεν υπάρχουν στοιχεία που να αποδεικνύουν ότι η σπονδυλική χειραγώγηση είναι κατάλληλη για τη θεραπεία συνεχούς ημικρανίας.[94] Συνιστάται να μην χρησιμοποιούνται οπιοειδή και βαρβιτουρικά.[15]

Πρόγνωση

Επεξεργασία

Η μακροπρόθεσμη πρόγνωση σε ανθρώπους με ημικρανία ποικίλλει.[13] Οι περισσότεροι πάσχοντες από ημικρανία διανύουν περιόδους χαμένης παραγωγικότητας λόγω της ασθένειάς τους [8], ωστόσο η ασθένεια είναι συνήθως σχετικά ήπια[13] και δεν συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο θανάτου.[95] Η ασθένεια έχει τέσσερα κύρια μοντέλα: τα συμπτώματα υποχωρούν πλήρως, τα συμπτώματα επιμένουν αλλά η έντασή τους μειώνεται σταδιακά, τα συμπτώματα συνεχίζονται με την ίδια συχνότητα και οξύτητα, ή οι κρίσεις επιδεινώνονται και εμφανίζονται συχνότερα.[13]

Οι ημικρανίες με αύρα πιθανώς αποτελούν παράγοντα κινδύνου για εγκεφαλικά επεισόδια,[96] διπλασιάζοντας τον κίνδυνο εμφάνισής τους.[97] Η νεαρή ηλικία, η χρήση ορμονικών αντισυλληπτικών από τις γυναίκες, και το κάπνισμα αυξάνουν περαιτέρω τον κίνδυνο.[96] Φαίνεται να υπάρχει σύνδεση με την ανατομή τραχηλικής αρτηρίας.[98] Οι ημικρανίες χωρίς αύρα δεν φαίνεται να αποτελούν παράγοντα κινδύνου.[99] Δεν υπάρχουν καταληκτικά συμπεράσματα για τη σχέση με τις καρδιακές παθήσεις, καθώς υπάρχει μία μόνο έρευνα η οποία υποστηρίζει ότι υπάρχει σύνδεση.[96] Πάντως, συνολικά οι ημικρανίες δεν φαίνεται να αυξάνουν τον κίνδυνο θανάτου από εγκεφαλικά επεισόδια ή καρδιακές παθήσεις.[95] Preventative therapy of migraines in those with migraines with auras may prevent associated strokes.[100]

Επιδημιολογία

Επεξεργασία
 
Αναπηροσταθμισμένο έτος ζωής για ημικρανίες ανά 100.000 κατοίκους το 2002
  χωρίς δεδομένα
  <45
  45–65
  65–85
  85–105
  105–125
  125–145
  145–165
  165–185
  185–205
  205–225
  225–245
  >245

Σε παγκόσμια κλίμακα, οι ημικρανίες επηρεάζουν πάνω από το 10% των ανθρώπων.[35] Στις ΗΠΑ, περίπου 6% των ανδρών και 17% των γυναικών εμφανίζουν ημικρανία κατά τη διάρκεια ενός συγκεκριμένου έτους, με το δια βίου κίνδυνο εμφάνισης να ανέρχεται στο 18% και 43% αντίστοιχα.[8] Στην Ευρώπη, οι ημικρανίες επηρεάζουν το 12-28% του πληθυσμού κάποια στιγμή στη ζωή τους, με 6–15% των ενήλικων αντρών και 14–35% των ενήλικων γυναικών να υποφέρουν από ημικρανία τουλάχιστον μία φορά ετησίως.[10] Τα ποσοστά της ημικρανίας είναι ελαφρά χαμηλότερα στην Ασία και την Αφρική σε σχέση με τις δυτικές χώρες.[45][101] Η χρόνια ημικρανία εμφανίζεται σε περίπου 1,4 με 2,2% του πληθυσμού.[102]

 
Incidence of migraine by age and sex

Τα ποσοστά αυτά ποικίλλουν σημαντικά ανάλογα με την ηλικία: οι ημικρανίες αρχίζουν να εμφανίζονται συνήθως στην ηλικιακή ομάδα 15-24 και εντείνονται περισσότερο στην ηλικιακή ομάδα 35-45.[8] Περίπου το 1,7% των παιδιών ηλικίας 7 ετών και το 3,9% των παιδιών ηλικίας 7 έως 15  ετών υποφέρουν από ημικρανίες, με την πάθηση να κάνει την εμφάνισή της περισσότερο στα αγόρια πριν την εφηβεία.[103] Κατά τη διάρκεια της εφηβείας οι ημικρανίες εμφανίζονται εντονότερα στις γυναίκες[103], κάτι που εξακολουθεί να ισχύει για τον υπόλοιπο κύκλο της ζωής τους, καθώς εμφανίζονται κατά δύο φορές συχνότερα στις ηλικιωμένες γυναίκες σε σχέση με τους άντρες.[104] Στις γυναίκες η εμφάνιση ημικρανίας χωρίς αύρα είναι συχνότερη σε σχέση με την ημικρανία με αύρα, ενώ και οι δύο τύποι ημικρανίας εμφανίζονται εξίσου στους άντρες.[45]

Κατά την περιεμμηνόπαυση, τα συμπτώματα συχνά επιδεινώνονται πριν υποχωρήσουν.[104] Ενώ τα συμπτώματα υποχωρούν σ τα δύο τρίτα των ηλικιωμένων περίπου, επιμένουν σε ποσοστό 3-10%.[32]

 
Η κεφαλαλγία, George Cruikshank (1819)

Μια αρχική περιγραφή που αντιστοιχεί στην ημικρανία περιέχεται στον πάπυρο Ebers, που χρονολογείται γύρω στο 1500 π.Χ. στην αρχαία Αίγυπτο.[105] Το 200 Π.Χ., συγγράμματα από την ιατρική σχολή του Ιπποκράτη περιγράφουν την ορατή αύρα που προηγείται του πονοκεφάλου και μια μερική ανακούφιση μετά τον έμετο.[106]

 
A trepanated skull, from the Iron age. The perimeter of the hole in the skull is rounded off by ingrowth of new bony tissue, indicating that the person survived the operation

. Σε μια περιγραφή του δευτέρου αιώνα από τον Αρεταίο της Καππαδοκίας γινόταν διαχωρισμός του πονοκεφάλου σε τρεις τύπους: κεφαλαλγία, κεφαλέα, και ετεροκρανία.[107] Ο Γαληνός της Περγάμου χρησιμοποιούσε τον όρο ημικρανία (μισό κρανίο), από όπου και προήλθε ο όρος που χρησιμοποιούμε σήμερα.[107] Εισηγήθηκε επίσης ότι ο πόνος ξεκινούσε από τα μηνίγγια και τα αιμοφόρα αγγεία στο κεφάλι.[106] Οι ημικρανίες διαχωρίστηκαν για πρώτη φορά στους δύο τύπους που χρησιμοποιούνται πλέον - ημικρανίες με αύρα (migraine ophthalmique) και ημικρανίες χωρίς αύρα (migraine vulgaire) το 1887 από τον Louis Hyacinthe Thomas, ένα γάλλο βιβλιοθηκονόμο.[106]

Ο τρυπανισμός, η σκόπιμη δημιουργία τρυπών στο κρανίο, ήταν πρακτική που χρησιμοποιήθηκε το 7.000 π.Χ.[105] Ορισμένες φορές οι ασθενείς επιβίωναν, πολλοί όμως απεβίωσαν λόγω μόλυνσης από τη διαδικασία.[108] Υπήρχε η αντίληψη ότι η μέθοδος αυτή είχε αποτέλεσμα καθώς «επέτρεπε στα κακά πνεύματα να δραπετεύσουν».[109] Ο William Harvey συνιστούσε τον τρυπανισμό ως θεραπεία για τις ημικρανίες τον 17ο αιώνα.[110]

Είχαν γίνει πολλές προσπάθειες για τη θεραπεία της ημικρανίας, το 1868 όμως άρχισε να χρησιμοποιείται μια ουσία που τελικά αποδείχθηκε αποτελεσματική.[106] Η ουσία αυτή ήταν ο μύκητας ερυσίβη από τον οποίο απομονώθηκε τελικά η εργοταμίνη το 1918.[111] Η μεθυσεργίδη αναπτύχθηκε το 1959 και η πρώτη τριπτάνη, σουματριπτάνη, αναπτύχθηκε το 1988.[111] Κατά τη διάρκεια του 20ου αιώνα ανακαλύφθηκαν και πιστοποιήθηκαν με την κατάρτιση βελτιωμένων ερευνών αποτελεσματικά προληπτικά μέτρα.[106]

Κοινωνία και πολιτισμός

Επεξεργασία

Οι ημικρανίες αποτελούν σημαντική αιτία για αυξημένα ιατρικά έξοδα και απώλεια παραγωγικότητας. Υπολογίζεται ότι είναι η πλέον δαπανηρή νευρολογική ασθένεια στην Ευρωπαϊκή Κοινότητα, με κόστος που υπερβαίνει τα €27 δις το έτος.[112] Το άμεσο κόστος στις ΗΠΑ έχει υπολογιστεί στα 17 δις δολ.[113] Σχεδόν το ένα δέκατο αυτού του κόστους αντιστοιχεί στο κόστος των τριπτανών.[113] Το έμμεσο κόστος ανέρχεται στα 15 δις δολ., με βασικό στοιχείο την απώλεια ωρών εργασίας.[113] Όσοι τελικά πηγαίνουν στην εργασία τους με ημικρανία, έχουν μειωμένη αποδοτικότητα κατά περίπου ένα τρίτο.[112] Υπάρχει συχνά αρνητικός αντίκτυπος και για την οικογένεια του πάσχοντα.[112]

Τα σχετιζόμενα με το γονίδιο της καλσιτονίνης πεπτίδια (CGRP) διαπιστώθηκε ότι παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεση του πόνου που συνδέεται με την ημικρανία.[15] Οι ανταγωνιστές υποδοχέων CGRP, όπως ολκεγεπάντη και τελκαγεπάντη, έχουν ερευνηθεί τόσο in vitro όσο και σε κλινικές έρευνες για τη θεραπεία της ημικρανίας.[114] Το 2011, ο Merck διέκοψε κλινικές δοκιμές φάσης III για το δοκιμαζόμενο φάρμακο τελκαγεπάντη.[115][116] Η διακρανιακή μαγνητική διέγερση θεωρείται επίσης ελπιδοφόρα μέθοδος.[15]

Παραπομπές

Επεξεργασία
  1. «Migraine and Tension-Type Headache» 6  Δεκεμβρίου 2018. σελ. 608-618.
  2. (Αγγλικά) οντολογία των ασθενειών. 27  Μαΐου 2016. purl.obolibrary.org/obo/doid.owl. Ανακτήθηκε στις 30  Νοεμβρίου 2020.
  3. 3,0 3,1 3,2 Βικελής, Μιχαήλ (2021). Ημικρανία και άλλες Κεφαλαλγίες. Αθήνα: Σύλλογος Ασθενών με Ημικρανία και Κεφαλαλγία Ελλάδος. σελ. 29-59. ISBN 9786188499607. 
  4. Liddell, Henry George· Scott, Robert. «ἡμικρανία». A Greek-English Lexicon.  on Perseus
  5. Anderson, Kenneth· Anderson, Lois E.· Glanze, Walter D. (1994). Mosby's Medical, Nursing, and Allied Health Dictionary (4th έκδοση). Mosby. σελ. 998. ISBN 978-0-8151-6111-0. 
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 6,7 Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). «The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition». Cephalalgia 24 (Suppl 1): 9–160. doi:10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x. PMID 14979299.  as PDF Αρχειοθετήθηκε 2010-03-31 στο Wayback Machine.
  7. 7,0 7,1 7,2 Piane, M; Lulli, P; Farinelli, I; Simeoni, S; De Filippis, S; Patacchioli, FR; Martelletti, P (2007 Dec). «Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations.». The journal of headache and pain 8 (6): 334–9. PMID 18058067. 
  8. 8,00 8,01 8,02 8,03 8,04 8,05 8,06 8,07 8,08 8,09 8,10 8,11 8,12 8,13 8,14 8,15 8,16 8,17 8,18 8,19 Bartleson JD, Cutrer FM (May 2010). «Migraine update. Diagnosis and treatment». Minn Med 93 (5): 36–41. PMID 20572569. 
  9. 9,0 9,1 Lay CL, Broner SW (May 2009). «Migraine in women». Neurologic Clinics 27 (2): 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228. 
  10. 10,0 10,1 Stovner LJ, Zwart JA, Hagen K, Terwindt GM, Pascual J (April 2006). «Epidemiology of headache in Europe». European Journal of Neurology 13 (4): 333–45. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x. PMID 16643310. 
  11. Dodick DW, Gargus JJ (August 2008). «Why migraines strike». Sci. Am. 299 (2): 56–63. doi:10.1038/scientificamerican0808-56. PMID 18666680. Bibcode2008SciAm.299b..56D. http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=why-migraines-strike. 
  12. Χατζηπαναγής, Αδάμος. «Paidiatros.com». 
  13. 13,0 13,1 13,2 13,3 Bigal, ME; Lipton, RB (2008 Jun). «The prognosis of migraine.». Current opinion in neurology 21 (3): 301–8. doi:10.1097/WCO.0b013e328300c6f5. PMID 18451714. 
  14. Gutman, Sharon A. (2008). Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals : the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice (2nd έκδοση). Thorofare, NJ: SLACK. σελ. 231. ISBN 9781556428005. 
  15. 15,00 15,01 15,02 15,03 15,04 15,05 15,06 15,07 15,08 15,09 15,10 15,11 15,12 15,13 15,14 15,15 15,16 15,17 Gilmore, B; Michael, M (2011-02-01). «Treatment of acute migraine headache.». American family physician 83 (3): 271–80. PMID 21302868. 
  16. 16,0 16,1 16,2 16,3 16,4 The Headaches, Pg 232-233
  17. Jes Olesen· Peter J. Goadsby· Ramadan, Nabih M.· Tfelt-Hansen, Peer· Welch, K. Michael A., επιμ. (2006). The headaches (3η έκδοση). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 512. ISBN 9780781754002. 
  18. 18,0 18,1 D. Joanne Lynn· Herbert Newton· Alexander Rae-Grant, επιμ. (2004). The 5-minute neurology consult. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 26. ISBN 9780683307238. 
  19. 19,00 19,01 19,02 19,03 19,04 19,05 19,06 19,07 19,08 19,09 Aminoff, Roger P. Simon, David A. Greenberg, Michael J. (2009). Clinical neurology (7η έκδοση). New York, N.Y: Lange Medical Books/McGraw-Hill. σελίδες 85–88. ISBN 9780071664332. 
  20. Buzzi, MG; Cologno, D; Formisano, R; Rossi, P (2005 Oct-Dec). «Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance.». Functional neurology 20 (4): 179–83. PMID 16483458. 
  21. Rossi, P; Ambrosini, A; Buzzi, MG (2005 Oct-Dec). «Prodromes and predictors of migraine attack.». Functional neurology 20 (4): 185–91. PMID 16483459. 
  22. Samuels, Allan H. Ropper, Martin A. (2009). Adams and Victor's principles of neurology (9η έκδοση). New York: McGraw-Hill Medical. σελίδες Chapter 10. ISBN 9780071499927. 
  23. 23,0 23,1 23,2 23,3 Tintinalli, Judith E. (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. σελίδες 1116–1117. ISBN 0-07-148480-9. 
  24. 24,00 24,01 24,02 24,03 24,04 24,05 24,06 24,07 24,08 24,09 24,10 The Headaches Pg.407-419
  25. Stewart J. Tepper· Deborah E. Tepper (επιμ.). The Cleveland Clinic manual of headache therapy. New York: Springer. σελ. 6. ISBN 9781461401780. 
  26. Bigal, ME; Arruda, MA (2010 Jul). «Migraine in the pediatric population--evolving concepts.». Headache 50 (7): 1130–43. PMID 20572878. 
  27. Jes Olesen· Peter J. Goadsby· Ramadan, Nabih M.· Tfelt-Hansen, Peer· Welch, K. Michael A., επιμ. (2006). The headaches (3η έκδοση). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 238. ISBN 9780781754002. 
  28. Stephen D. Silberstein· Richard B. Lipton· David W. Dodick, επιμ. (2001). Wolff's headache and other head pain (7η έκδοση). Oxford: Oxford University Press. σελ. 122. ISBN 9780195135183. 
  29. 29,0 29,1 29,2 Kaniecki, RG (2009 Jun). «Basilar-type migraine.». Current pain and headache reports 13 (3): 217-20. PMID 19457282. 
  30. 30,0 30,1 Robert P. Lisak· Daniel D. Truong· William M. Carroll· Roongroj Bhidayasiri· John Walton, επιμ. (2009). International neurology : a clinical approach. Chichester, UK: Wiley-Blackwell. σελ. 670. ISBN 9781405157384. 
  31. 31,0 31,1 Joel S. Glaser, επιμ. (1999). Neuro-ophthalmology (3η έκδοση). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 555. ISBN 9780781717298. 
  32. 32,0 32,1 Joseph I. Sirven· Barbara L. Malamut, επιμ. (2008). Clinical neurology of the older adult (2η έκδοση). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 197. ISBN 9780781769471. 
  33. Kelman L (February 2006). «The postdrome of the acute migraine attack». Cephalalgia 26 (2): 214–20. doi:10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x. PMID 16426278. 
  34. Halpern, Audrey L.· Silberstein, Stephen D. (2005). «Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description». Στο: Kaplan PW, Fisher RS. Imitators of Epilepsy (2nd έκδοση). New York: Demos Medical. ISBN 1-888799-83-8. NBK7326. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 27 Αυγούστου 2011. Ανακτήθηκε στις 5 Φεβρουαρίου 2014. 
  35. 35,0 35,1 Robbins MS, Lipton RB (April 2010). «The epidemiology of primary headache disorders». Semin Neurol 30 (2): 107–19. doi:10.1055/s-0030-1249220. PMID 20352581. 
  36. Schürks, M (2012 Jan). «Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies.». The journal of headache and pain 13 (1): 1–9. doi:10.1007/s10194-011-0399-0. PMID 22072275. 
  37. The Headaches, Pg. 246-247
  38. 38,0 38,1 Schürks, M (2012 Jan). «Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies.». The journal of headache and pain 13 (1): 1–9. PMID 22072275. 
  39. de Vries, B; Frants, RR; Ferrari, MD; van den Maagdenberg, AM (2009 Jul). «Molecular genetics of migraine.». Human genetics 126 (1): 115–32. PMID 19455354. 
  40. Montagna, P (2008 Sep). «Migraine genetics.». Expert review of neurotherapeutics 8 (9): 1321–30. PMID 18759544. 
  41. 41,0 41,1 41,2 Levy D, Strassman AM, Burstein R (June 2009). «A critical view on the role of migraine triggers in the genesis of migraine pain». Headache 49 (6): 953–7. doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x. PMID 19545256. https://archive.org/details/sim_headache_2009-06_49_6/page/953. 
  42. Martin PR (June 2010). «Behavioral management of migraine headache triggers: learning to cope with triggers». Curr Pain Headache Rep 14 (3): 221–7. doi:10.1007/s11916-010-0112-z. PMID 20425190. 
  43. MacGregor, EA (2010-10-01). «Prevention and treatment of menstrual migraine». Drugs 70 (14): 1799–818. doi:10.2165/11538090-000000000-00000. PMID 20836574. 
  44. Lay, CL; Broner, SW (2009 May). «Migraine in women». Neurologic Clinics 27 (2): 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228. 
  45. 45,0 45,1 45,2 45,3 The Headaches Pg. 238-240
  46. Rockett, FC; de Oliveira, VR; Castro, K; Chaves, ML; Perla Ada, S; Perry, ID (2012 Jun). «Dietary aspects of migraine trigger factors.». Nutrition reviews 70 (6): 337–56. PMID 22646127. https://archive.org/details/sim_nutrition-reviews_2012-06_70_6/page/337. 
  47. Holzhammer J, Wöber C (April 2006). «[Alimentary trigger factors that provoke migraine and tension-type headache]» (στα German). Schmerz 20 (2): 151–9. doi:10.1007/s00482-005-0390-2. PMID 15806385. 
  48. Jansen SC, van Dusseldorp M, Bottema KC, Dubois AE (September 2003). «Intolerance to dietary biogenic amines: a review». Annals of Allergy, Asthma & Immunology 91 (3): 233–40; quiz 241–2, 296. doi:10.1016/S1081-1206(10)63523-5. PMID 14533654. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο στις 2007-02-26. https://web.archive.org/web/20070226232424/http://openurl.ingenta.com/content?genre=article&issn=1081-1206&volume=91&issue=3&spage=233&epage=241. Ανακτήθηκε στις 2014-02-05. 
  49. Sun-Edelstein C, Mauskop A (June 2009). «Foods and supplements in the management of migraine headaches». The Clinical Journal of Pain 25 (5): 446–52. doi:10.1097/AJP.0b013e31819a6f65. PMID 19454881. https://archive.org/details/sim_clinical-journal-of-pain_2009-06_25_5/page/446. 
  50. Freeman M (October 2006). «Reconsidering the effects of monosodium glutamate: a literature review». J Am Acad Nurse Pract 18 (10): 482–6. doi:10.1111/j.1745-7599.2006.00160.x. PMID 16999713. 
  51. Friedman DI, De ver Dye T (June 2009). «Migraine and the environment». Headache 49 (6): 941–52. doi:10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x. PMID 19545255. https://archive.org/details/sim_headache_2009-06_49_6/page/941. 
  52. 52,0 52,1 The Headaches Chp. 29, Pg. 276
  53. Goadsby, PJ (2009 Jan). «The vascular theory of migraine--a great story wrecked by the facts.». Brain : a journal of neurology 132 (Pt 1): 6–7. PMID 19098031. 
  54. Brennan, KC; Charles, A (2010 Jun). «An update on the blood vessel in migraine.». Current opinion in neurology 23 (3): 266–74. PMID 20216215. 
  55. Dodick, DW (2008 Apr). «Examining the essence of migraine--is it the blood vessel or the brain? A debate.». Headache 48 (4): 661–7. PMID 18377395. https://archive.org/details/sim_headache_2008-04_48_4/page/661. 
  56. 56,0 56,1 56,2 56,3 The Headaches, Chp. 28, pg 269-272
  57. 57,0 57,1 57,2 Jes Olesen; Rami Burstein; Messoud Ashina; Peer Tfelt-Hansen (2009 Jul). «Origin of pain in migraine: evidence for peripheral sensitiyation». Lancet neurology 8 (7): 679–90. PMID 19539239. 
  58. Akerman, S; Holland, PR; Goadsby, PJ (2011-09-20). «Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine.». Nature reviews. Neuroscience 12 (10): 570–84. PMID 21931334. 
  59. Shevel, E (2011 Mar). «The extracranial vascular theory of migraine--a great story confirmed by the facts.». Headache 51 (3): 409–17. PMID 21352215. https://archive.org/details/sim_headache_2011-03_51_3/page/409. 
  60. Cousins, G; Hijazze, S; Van de Laar, FA; Fahey, T (2011 Jul-Aug). «Diagnostic accuracy of the ID Migraine: a systematic review and meta-analysis.». Headache 51 (7): 1140–8. doi:10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x. PMID 21649653. 
  61. Nappi, G (2005 Sep). «Introduction to the new International Classification of Headache Disorders.». The journal of headache and pain 6 (4): 203–4. PMID 16362664. 
  62. Negro, A; Rocchietti-March, M; Fiorillo, M; Martelletti, P (2011 Dec). «Chronic migraine: current concepts and ongoing treatments.». European review for medical and pharmacological sciences 15 (12): 1401–20. PMID 22288302. 
  63. 63,0 63,1 63,2 63,3 Davidoff, Robert A. (2002). Migraine : manifestations, pathogenesis, and management (2nd έκδοση). Oxford [u.a.]: Oxford Univ. Press. σελ. 81. ISBN 9780195137057. 
  64. Russell, G; Abu-Arafeh, I, Symon, DN (2002). «Abdominal migraine: evidence for existence and treatment options». Paediatric drugs 4 (1): 1–8. PMID 11817981. 
  65. Modi S, Lowder DM (January 2006). «Medications for migraine prophylaxis». American Family Physician 73 (1): 72–8. PMID 16417067. http://www.aafp.org/link_out?pmid=16417067. 
  66. Diener HC, Limmroth V (August 2004). «Medication-overuse headache: a worldwide problem». Lancet Neurology 3 (8): 475–83. doi:10.1016/S1474-4422(04)00824-5. PMID 15261608. 
  67. Fritsche, Guenther; Diener, Hans-Christoph (2002). «Medication overuse headaches – what is new?». Expert Opinion on Drug Safety 1 (4): 331–8. doi:10.1517/14740338.1.4.331. PMID 12904133. 
  68. Kaniecki R, Lucas S. (2004). «Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine». Standards of care for headache diagnosis and treatment. Chicago: National Headache Foundation. σελίδες 40–52. 
  69. 69,0 69,1 69,2 Loder, E; Burch, R; Rizzoli, P (2012 Jun). «The 2012 AHS/AAN guidelines for prevention of episodic migraine: a summary and comparison with other recent clinical practice guidelines.». Headache 52 (6): 930–45. PMID 22671714. https://archive.org/details/sim_headache_2012-06_52_6/page/930. 
  70. Silberstein, SD; Holland, S; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society (2012-04-24). «Evidence-based guideline update: pharmacologic treatment for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society.». Neurology 78 (17): 1337–45. PMID 22529202. 
  71. Jackson JL, Kuriyama A, Hayashino Y (April 2012). «Botulinum toxin A for prophylactic treatment of migraine and tension headaches in adults: a meta-analysis». JAMA 307 (16): 1736–45. doi:10.1001/jama.2012.505. PMID 22535858. 
  72. Pringsheim T, Davenport W, Mackie G, et al. Canadian Headache Society guideline for migraine prophylaxis. Can J Neurol Sci. 2012 Mar;39(2 Suppl 2):S1-59. PMID 22683887
  73. PMID 21359919 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  74. Linde, K; Allais, G; Brinkhaus, B; Manheimer, E; Vickers, A; White, AR (2009). Linde, Klaus, επιμ. «Acupuncture for migraine prophylaxis». Cochrane Database of Systematic Reviews (Online) (1): CD001218. doi:10.1002/14651858.CD001218.pub2. PMID 19160193. 
  75. Chaibi, Aleksander; Tuchin, Peter J.; Russell, Michael Bjørn (2011). «Manual therapies for migraine: A systematic review». The Journal of Headache and Pain 12 (2): 127–33. doi:10.1007/s10194-011-0296-6. PMID 21298314. 
  76. Bianchi, A; Salomone, S; Caraci, F; Pizza, V; Bernardini, R; Damato, C (2004). Role of Magnesium, Coenzyme Q10, Riboflavin, and Vitamin B12 in Migraine Prophylaxis. «Vitamins & Hormones Volume 69». Vitamins and hormones. Vitamins & Hormones 69: 297–312. doi:10.1016/S0083-6729(04)69011-X. ISBN 978-0-12-709869-2. PMID 15196887. 
  77. Rios, Juanita; Passe, Megan M. (2004). «Evidence-Based Use of Botanicals, Minerals, and Vitamins in the Prophylactic Treatment of Migraines». Journal of the American Academy of Nurse Practitioners 16 (6): 251–6. doi:10.1111/j.1745-7599.2004.tb00447.x. PMID 15264611. 
  78. Holland, S; Silberstein, SD; Freitag, F; Dodick, DW; Argoff, C; Ashman, E; Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache, Society (2012-04-24). «Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society.». Neurology 78 (17): 1346–53. PMID 22529203. 
  79. Nestoriuc, Yvonne; Martin, Alexandra (2007). «Efficacy of biofeedback for migraine: A meta-analysis». Pain 128 (1–2): 111–27. doi:10.1016/j.pain.2006.09.007. PMID 17084028. 
  80. Nestoriuc, Y; Martin, A; Rief, W; Andrasik, F (2008). «Biofeedback treatment for headache disorders: A comprehensive efficacy review». Applied psychophysiology and biofeedback 33 (3): 125–40. doi:10.1007/s10484-008-9060-3. PMID 18726688. https://archive.org/details/sim_applied-psychophysiology-and-biofeedback_2008-09_33_3/page/125. 
  81. Schoenen, J; Allena, M; Magis, D (2010). «Neurostimulation therapy in intractable headaches». Handbook of clinical neurology / edited by P.J. Vinken and G.W. Bruyn. Handbook of Clinical Neurology 97: 443–50. doi:10.1016/S0072-9752(10)97037-1. ISBN 9780444521392. PMID 20816443. 
  82. Reed, KL; Black, SB; Banta Cj, 2nd; Will, KR (2010). «Combined occipital and supraorbital neurostimulation for the treatment of chronic migraine headaches: Initial experience». Cephalalgia 30 (3): 260–71. doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01996.x. PMID 19732075. 
  83. Kung, TA; Guyuron, B, Cederna, PS (2011 Jan). «Migraine surgery: a plastic surgery solution for refractory migraine headache». Plastic and reconstructive surgery 127 (1): 181–9. doi:10.1097/PRS.0b013e3181f95a01. PMID 20871488. https://archive.org/details/sim_plastic-and-reconstructive-surgery_2011-01_127_1/page/181. 
  84. Rabbie R, Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura, επιμ. «Ibuprofen with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults». Cochrane Database Syst Rev 10 (10): CD008039. doi:10.1002/14651858.CD008039.pub2. PMID 20927770. 
  85. Derry S, Rabbie R, Moore RA (2012). «Diclofenac with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults». Cochrane Database Syst Rev 2: CD008783. doi:10.1002/14651858.CD008783.pub2. PMID 22336852. 
  86. Kirthi V, Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura, επιμ. «Aspirin with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults». Cochrane Database Syst Rev 4 (4): CD008041. doi:10.1002/14651858.CD008041.pub2. PMID 20393963. 
  87. Derry S, Moore RA, McQuay HJ (2010). Moore, Maura, επιμ. «Paracetamol (acetaminophen) with or without an antiemetic for acute migraine headaches in adults». Cochrane Database Syst Rev 11 (11): CD008040. doi:10.1002/14651858.CD008040.pub2. PMID 21069700. 
  88. Johnston MM, Rapoport AM (August 2010). «Triptans for the management of migraine». Drugs 70 (12): 1505–18. doi:10.2165/11537990-000000000-00000. PMID 20687618. 
  89. Tepper Stewart J., S. J.; Tepper, Deborah E. (April 2010). «Breaking the cycle of medication overuse headache». Cleveland Clinic Journal of Medicine 77 (4): 236–42. doi:10.3949/ccjm.77a.09147. PMID 20360117. https://archive.org/details/sim_cleveland-clinic-journal-of-medicine_2010-04_77_4/page/236. 
  90. Kelley, NE; Tepper, DE (2012 Jan). «Rescue therapy for acute migraine, part 1: triptans, dihydroergotamine, and magnesium.». Headache 52 (1): 114–28. doi:10.1111/j.1526-4610.2011.02062.x. PMID 22211870. https://archive.org/details/sim_headache_2012-01_52_1/page/114. 
  91. Jes Olesen· Peter J. Goadsby· Ramadan, Nabih M.· Tfelt-Hansen, Peer· Welch, K. Michael A., επιμ. (2006). The headaches (3η έκδοση). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 516. ISBN 9780781754002. 
  92. 92,0 92,1 Morren, JA; Galvez-Jimenez, N (2010 Dec). «Where is dihydroergotamine mesylate in the changing landscape of migraine therapy?». Expert opinion on pharmacotherapy 11 (18): 3085–93. doi:10.1517/14656566.2010.533839. PMID 21080856. 
  93. Colman I, Friedman BW, Brown MD και άλλοι. (June 2008). «Parenteral dexamethasone for acute severe migraine headache: meta-analysis of randomised controlled trials for preventing recurrence». BMJ 336 (7657): 1359–61. doi:10.1136/bmj.39566.806725.BE. PMID 18541610. 
  94. Posadzki, P; Ernst, E (2011 Jun). «Spinal manipulations for the treatment of migraine: a systematic review of randomized clinical trials.». Cephalalgia : an international journal of headache 31 (8): 964–70. doi:10.1177/0333102411405226. PMID 21511952. 
  95. 95,0 95,1 Schürks, M; Rist, PM; Shapiro, RE; Kurth, T (2011 Sep). «Migraine and mortality: a systematic review and meta-analysis.». Cephalalgia : an international journal of headache 31 (12): 1301–14. doi:10.1177/0333102411415879. PMID 21803936. 
  96. 96,0 96,1 96,2 Schürks, M; Rist, PM; Bigal, ME; Buring, JE; Lipton, RB; Kurth, T (2009-10-27). «Migraine and cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis.». BMJ (Clinical research ed.) 339: b3914. PMID 19861375. 
  97. Kurth, T; Chabriat, H; Bousser, MG (2012 Jan). «Migraine and stroke: a complex association with clinical implications.». Lancet neurology 11 (1): 92–100. PMID 22172624. 
  98. Rist, PM; Diener, HC; Kurth, T; Schürks, M (2011 Jun). «Migraine, migraine aura, and cervical artery dissection: a systematic review and meta-analysis.». Cephalalgia : an international journal of headache 31 (8): 886–96. doi:10.1177/0333102411401634. PMID 21511950. 
  99. Kurth, T (2010 Mar). «The association of migraine with ischemic stroke.». Current neurology and neuroscience reports 10 (2): 133–9. doi:10.1007/s11910-010-0098-2. PMID 20425238. 
  100. Weinberger, J (2007 Mar). «Stroke and migraine.». Current cardiology reports 9 (1): 13–9. PMID 17362679. 
  101. Wang SJ (2003). «Epidemiology of migraine and other types of headache in Asia». Curr Neurol Neurosci Rep 3 (2): 104–8. doi:10.1007/s11910-003-0060-7. PMID 12583837. 
  102. Natoli, JL; Manack, A; Dean, B; Butler, Q; Turkel, CC; Stovner, L; Lipton, RB (2010 May). «Global prevalence of chronic migraine: a systematic review.». Cephalalgia : an international journal of headache 30 (5): 599–609. doi:10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x. PMID 19614702. 
  103. 103,0 103,1 Hershey, AD (2010 Feb). «Current approaches to the diagnosis and management of pediatric migraine.». Lancet neurology 9 (2): 190–204. PMID 20129168. 
  104. 104,0 104,1 Nappi, RE; Sances, G; Detaddei, S; Ornati, A; Chiovato, L; Polatti, F (2009 Jun). «Hormonal management of migraine at menopause.». Menopause international 15 (2): 82–6. PMID 19465675. 
  105. 105,0 105,1 Miller, Neil (2005). Walsh and Hoyt's clinical neuro-ophthalmology (6η έκδοση). Philadelphia, Pa.: Lippincott Williams & Wilkins. σελ. 1275. ISBN 9780781748117. 
  106. 106,0 106,1 106,2 106,3 106,4 Borsook, David (2012). The migraine brain : imaging, structure, and function. New York: Oxford University Press. σελίδες 3–11. ISBN 9780199754564. 
  107. 107,0 107,1 Waldman, Steven D., επιμ. (2011). Pain management (2η έκδοση). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. σελίδες 2122–2124. ISBN 9781437736038. 
  108. Margaret Cox· Simon Mays, επιμ. (2002). Human osteology : in archaeology and forensic science (Repr. έκδοση). Cambridge [etc.]: Cambridge University Press. σελ. 345. ISBN 9780521691468. 
  109. Colen, Chaim (2008). Neurosurgery. Colen Publishing. σελ. 1. ISBN 9781935345039. 
  110. Daniel, Britt Talley (2010). Migraine. Bloomington, IN: AuthorHouse. σελ. 101. ISBN 9781449069629. 
  111. 111,0 111,1 Tfelt-Hansen, PC; Koehler, PJ (2011 May). «One hundred years of migraine research: major clinical and scientific observations from 1910 to 2010.». Headache 51 (5): 752–78. PMID 21521208. https://archive.org/details/sim_headache_2011-05_51_5/page/752. 
  112. 112,0 112,1 112,2 Stovner, LJ; Andrée, C; Eurolight Steering, Committee (2008 Jun). «Impact of headache in Europe: a review for the Eurolight project.». The journal of headache and pain 9 (3): 139–46. PMID 18418547. 
  113. 113,0 113,1 113,2 Mennini, FS; Gitto, L; Martelletti, P (2008 Aug). «Improving care through health economics analyses: cost of illness and headache.». The journal of headache and pain 9 (4): 199–206. PMID 18604472. 
  114. Tepper SJ, Stillman MJ (September 2008). «Clinical and preclinical rationale for CGRP-receptor antagonists in the treatment of migraine». Headache 48 (8): 1259–68. doi:10.1111/j.1526-4610.2008.01214.x. PMID 18808506. https://archive.org/details/sim_headache_2008-09_48_8/page/1259. 
  115. Merck & Co., Inc. (28 Φεβρουαρίου 2012). «SEC Annual Report, Fiscal Year Ending Dec 31, 2011» (PDF). SEC. σελ. 65. Αρχειοθετήθηκε από το πρωτότυπο (PDF) στις 27 Αυγούστου 2013. Ανακτήθηκε στις 21 Μαΐου 2012. 
  116. Κλινική δοκιμή με αριθμό NCT01315847 για "Position Emission Tomography Study of Brain CGRP Receptors After MK-0974 Administration (MK-0974-067 AM1)" στο ClinicalTrials.gov

Σημειώσεις

Επεξεργασία
  • Jes Olesen· Peter J. Goadsby· Ramadan, Nabih M.· Tfelt-Hansen, Peer· Welch, K. Michael A., επιμ. (2006). The headaches (3η έκδοση). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781754002.